Специфические эффекты анестезии


Падение печеночного кровотока чревато развитием гипоксии печени и возникновением повреж- дения гепатоцитов. Хотя и отмечается снижение потребления Oz печенью, падение ПК (а следо- вательно, и поступление кислорода) при анестезии превышает падение потребления 02 пече- нью. Снижение ПК на 25 % во время анестезии — обычное явление. Это относится как к регио- нарной, так и к общей анестезии. ВППД увеличивает печеночное венозное давление и снижает перфузию печени; гиперкапния повышает сопротивление сосудов спланхнической зоны. Гипо- капнии также следует избегать, так как она вызывает падение СВ. Абдоминальная операция может снизить ПК при механической обструкции или патологическом процессе, связанном с операцией (например, механическая желтуха опухолевой или неопухолевой этиологии). Гепа- тотоксичные или энзимстимулирующие препараты (например, барбитураты), используемые при анестезии, также могут вызвать повреждение печени.

Таким образом, аномальные ФПП почти неизбежно ухудшаются при анестезии. Впрочем, анестезия — лишь один из многих факторов, способных привести к ухудшению функции пе- чени. Другие причинные факторы включают сепсис, травму, переливание крови, инфекции, поражающие печень, парентеральное питание и применение гепатотоксичных препаратов. Пери-оперативное голодание истощает запасы гликогена и вместе с метаболическим ответом на операцию вызывает усиление катаболизма белков и жиров.

 

 

Галотановый гепатит

Галотан был внедрен в 1956 г., когда сообщений о случаях гепатита было немного. В целом послеоперационная желтуха встречается относительно часто, но в каждом случае необходимо исключить диагноз галотанового гепатита. Современные им-мунологические достижения позволили разработать чувствительные специфичные тесты, использующие плазму больного и гепатоциты кролика, измененные под воздействием галотана. При осуществлении национальной программы исследования галотана было изучено 250 000 случаев гало-тановой анестезии (из общего числа 800 000); при этом частота фатального некроза печени составила 1:35 000. Дети более резистентны к галотану, и диагноз галотанового гепатита у детей является спорным. Частота его развития у детей 1:82 000. Группу наибольшего риска представляют женщины средних лет с ожирением, у которых имеет место повторное применение галотана, особенно при наличии в анамнезе легкой гипертермии и желтухи вследствие анестезии. Однако галотано-вый гепатит может наблюдаться и после однократного применения. Наличие необъяснимой гипертермии или желтухи вследствие применения галотана служит противопоказанием для его повторного использования у данного больного.

Легкое изменение ФПП после анестезии галота-ном встречается часто (20 %), тогда как некроз печени возникает весьма редко. Это может быть обусловлено различными этиологическими


Возможные


механизмами.


механизмы/. Гепатотоксичные метаболиты. Примерно 20 % галотана метаболизируется. Если галотано-

галотановоговый гепатит связан с прямой гепатотоксичнос-тью, вызываемой обычным метаболитом галота-

гепатитана, тогда повреждение печени должно быть до-зозависимым, все подвергшиеся галотановой

экспозиции должны иметь определенную степень поражения, а заболевание должно быть легко воспроизводимым на моделях животных. Однако ни один из этих критериев не имеет места. Метаболизм галотана обычно бывает окислительным, но он может стать редуктив-ным,


вследствие чего образуются гепатотоксины (возможно, свободные радикалы).

2. Гипоксия печени. Она обусловливает переход обычного окислительного метаболизма галотана на редуктивный путь с образованием гепатоток-синов. Снижение ПК любой этиологии уменьшает поступление 0^ в печень.

3. Иммунологические механизмы. Было показано образование антител к микросомам печени, а также сенсибилизация лейкоцитов к гепатоци-там. Этот процесс может быть опосредованным гаптенами. Материнская молекула галотана не является “антигеном”, но иммунный стимул, возможно, является его метаболитом. Галотано-вые антитела обнаруживаются в плазме 70— 80

% больных с галотановым гепатитом, но это не коррелирует с тяжестью повреждения и исхо- дом. После анестезии галотаном редко наблюдается эозинофилия, но клинические признаки анафилаксии (сыпь, артралгия, лейкоцитоз) подтверждают диагноз галотанового гепатита.

 

 

Дополнительная литература

Ray D.C., Drummond G.B. Halothane hepatitis. — British Journal of Anaesthesia, 1991; 67: 84-99. Walton В. Halothane hepatitis in children.- Anaesthesia, 1986; 44: 575-578.

Смежные темы

Ингаляционные анестетики (с. 267).

Анестезия у больных с заболеванием печени (с. 294).

Стрессовая реакция на хирургическую операцию (с. 436).


МИАСТЕНИЯ

Миастения — редкое заболевание (его частота 1:20—30 000), которое характеризуется мышечной слабостью вследствие нарушения нейромы-шечной проводимости. Нарушение обусловлено уменьшением количества функционирующих постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов в нейромышечном синапсе. Заболевание может быть врожденным (редко) или приобретенным в результате образования аутоантител к нейромышечному синапсу либо вследствие их перехода через плацентарный барьер при редких неонатальных формах или при возникновении de novo в более поздние периоды жизни. Заболевание чаще наблюдается у женщин (3:2); пик его частоты приходится на третье десятилетие жизни. В 10 % случаев миастения сочетается с тимомой; у 2 3 % больных отмечаются другие аутоиммунные заболевания, например рев-матоидный артрит, злокачественная анемия или тиреотоксикоз. Классическое начало миастении характеризуется появлением диплопии и птоза, возникающих вследствие слабости глазных мышц; отмечается неспособность больного поднять руки выше головы из-за слабости мышц проксимальных отделов. Слабость-усиливается при физической нагрузке и уменьшается при отдыхе. Диагноз ставится на основании клинических данных и подтверждается иммунологически при определении высокого титра антител (поликлональный IgG) к ацетилхолино-вым рецепторам либо при положительном “тензилоновом тесте”. У больных, получающих антихолинэстеразный препарат эдрофониум (тензилон), наблюдается улучшение мышечной функции. Оцениваются объективные признаки, включающие уменьшение птоза или улучшение спирометрических параметров одного дыхательного цикла. Нейрофизи-ологические тесты (ЭМГ) указывают на повреждение нейромышечного синапса с характерной вялостью мышечного ответа и посттетанической слабостью.

Во время миастенического криза (острое ухудшение общего состояния часто связано с инфекцией) или при передозировке антихолинэсте-разных препаратов, для которой характерны гиперсаливация, повышенное потоотделение, мышечный спазм и диарея, пациенты нуждаются в интенсивной терапии. Лечение миастении во время обострения включает плазмаферез, применение стероидов, азатиоприна или другой иммуносупрессивной терапии. Обычно осуществляется резекция вилоч-ковой железы как у больных с тимомой, так и в случае наличия антител, продуцируемых другими железами.

Проблемы/. Мышечные релаксанты. У больных миасте-и осложнениянией резко повышена чувствительность к неде-поляризующим миорелаксантам. Их действие может быть продолжительным, а восстановление мышечного тонуса — неполным. Ответная реакция на деполяризующие миорелаксанты обычно нормальная, но могут отсутствовать мышечные фасцикуляции.

2. Бульбарные расстройства и слабость дыхательных мышц: больным может потребоваться послеоперационная вентиляция легких.

3. Иммуносупрессия как результат медикаментозной терапии.

 

 

Анестезиологическое обеспечение


Оценка и

Премедикация


Оценивается способность больного глотать: возможно вовлечение некоторых мышц в патологи- ческий процесс. При рентгенографии грудной клетки могут определяться признаки аспирации. Респираторные функциональные тесты могут выявить слабость дыхательных мышц. Необходим контроль адекватности вентиляции легких.

Наиболее часто назначаемым лечением является антихолинэстеразная терапия пиридостиг- мином. Ее следует уменьшить в предоперационный период (приблизительно на 20 %) или отме- нить на один день непосредственно перед хирургическим вмешательством (лучше поддерживать у больного состояние легкой миастении).

Премедикация небольшими дозами бензодиа-зепинов и атропином для уменьшения слюноотделения обычно вполне адекватна.


Мониторинг нейромышечной проводимости обязателен, при этом чрезвычайно важно иметь ее характеристику до назначения мышечных релаксан-тов. Необходимо избегать (по возможности) применения недеполяризующих миорелаксантов. Интубация трахеи может быть легко


Проведение


выполнена при индукции ингаляционными анестетиками и орошении гортани и глотки


Анестезии


аэрозолями местных анестетиков. Альтернативным вариантом может быть однократное


введение дозы суксаметония. Если необходимо применение недеполяризующих миорелаксантов, препаратом выбора является ат-ракуриум в дозе, составляющей 10—25 % нормы. Спонтанное восстановление мышечного тонуса предпочтительно, оно позволяет избежать клинических нарушений при назначении антидотов.

При тимэктомии существует риск возникновения пневмоторакса и повреждения верхней полой вены. Учитывая это обстоятельство, еще до начала операции необходимо подготовить ве- нозный доступ на стопе для качественного лекарственного и инфузионного обеспечения.

Гипокалиемия и использование аминогликозидов, ципрофлоксацина и хинина могут обо- стрить миастению.

 

 

Послеоперационный период

Больным может требоваться искусственная вентиляция с постепенным переходом к спонтанно- му дыханию и последующей экстубацией. Рекомендуется ИВЛ через назотрахеальную трубку.

Возобновляется антихолинэстеразная терапия, но необходимые начальные дозы могут быть ниже, чем до операции.

 

 

Дополнительная литература

Newsom-Davies J. Myasthenia. — In: Sarner M., ed. Advanced Medicine, Vol. 18.— London: Pitman, 1982: 149. Wainwright A.P., Brodrick P.M. Suxamethonium in miasthenia gravis. — Anaesthesia, 1987; 43: 950-957.

Смежные темы

Нейромышечная блокада (с. 317).


миотония

Для этой группы наследственных заболеваний характерно длительное расслабление мышц после их сокращения. Врожденная миотония является системным заболеванием; чаще всего она проявляется миотоничес-кой дистрофией; именно об этом и пойдет речь. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с характерной прогрессией степени тяжести в последующих генерациях. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова (1:1). Для больных характерны фронтальное облысение, покатый лоб, птоз, катаракта и “латеральная улыбка”; воздействуют некоторые группы мышц, например грудино-ключично-сосцевидные, плечевые и четырехглавые. Как только наступает мышечное истощение, значительно снижаются тонус и рефлексы мышц. Миотония усиливается при охлаждении, физической нагрузке, ознобе, гиперкалиемии, а также при использовании суксаметония и неостигмина. Заболевание часто сочетается с низким уровнем умственного развития, атрофией половых желез, сахарным диабетом, функциональной недостаточностью дыхательных мышц, нарушением сердечной проводимости и кардио-миопатией. Болеют обычно мужчины 20—40 лет, которые умирают к 60 годам от заболеваний сердца либо от бульбарного поражения дыхательных мышц.

Проблемы

1. Медикаментозное усиление миотонии.

2. Вовлечение дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Клинический диагноз ставится при электромиографии. До операции необходимо получить ЭКГ и (по возможности) в течение 24 ч провести тестирование функции дыхания (снижены макси- мальная емкость легких и резервный объем выдоха) и определить концентрацию калия в крови.

Пациенты с миотонией очень чувствительны к любым лекарственным депрессантам, поэтому желательно не включать их в премедикацию. Назначение хинина может улучшить состояние системы дыхания.

Обязателен мониторинг сердечной деятельности. Для обеспечения контроля сердечно- сосудистой системы предпочтительна катетеризация легочной артерии. Обязательно


Проведение


осуществляется мониторинг нейромышечной проводимости и температуры тела.


анестезииРегионарнаяанестезия позволяет избежать использования усиливающих миотонию препара- тов, однако она не устраняет миотонических рефлексов.

Если необходима общая анестезия, то следует исключить применение суксаметония и неостиг-мина. Препаратом выбора среди мышечных ре-лаксантов является атракуриум, при этом обязательно спонтанное восстановление нейромышеч-ной проводимости. Больные чрезвычайно чувствительны к опиоидам, барбитуратам и ингаляционным анестетикам. К примеру, доза тиопентала 1,5 мг/кг может вызвать апноэ. Спасительным средством при миотонической дистрофии является пропофол, о чем уже говорилось выше.

Пациенты должны быть защищены от гипо-термии.

ПослеоперационныйПри наличии нестабильной гемодинамики или периодпри замедленном пробуждении и длительном восстановлении мышечного тонуса может потре- боваться перевод больного в отделение интенсивной терапии. Опиоиды используются крайне осторожно и при постоянном контроле. Возможно нарушение глотания и спонтанного опорожнения желудка. Очень велика вероятность бес-симптомной аспирации, поэтому в послеоперационный период следует воздержаться от раннего энтерального питания.

Дополнительная литература

Aldridge L.M. Anaesthetic problems In myotonic dystrofy: a case report and review of the Aberdeen experience comprising 48 general anaesthetics in a further 16 patients.— British Journal of Anaesthesia, 1985; 57: 1119-1130.

Miller J., Lee C. Muscle diseases.— In: Katz ]., BenumofJ.L., Kadis L.B., eds. Anaesthesia and uncommon diseases, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990: 590—644.


Смежные темы

Нейромышечная блокада (с. 317).


 

 

Проблемы и осложнения









Последнее изменение этой страницы: 2016-04-06; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su не принадлежат авторские права, размещенных материалов. Все права принадлежать их авторам. Обратная связь