Вторичный деформирующий остеоартроз

Вторичный деформирующий остеоартроз это конечный анатомический результат остеоартрита или неправильно лечённого внутрисуставного отростка, завершившегося образованием костной мозоли, либо продуктивной формы хронического остеомиелита, вызвавшей воспалительную гиперплазию суставной головки.

В иностранной литературе вторичный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава описан как исход вторичного, чаще посттравматического остеоартрита. В учебных руководствах по стоматологии приведены весьма общие сведения об этих заболеваниях [Ноfer, 1968; Кiinzеl, Тоman, 1974]. В других работах, как правило, описывается один или несколько клинических случаев

Анализ стоматологической литературы свидетельствует, что во многих публикациях вторичный деформирующий остеоартроз височно-нижнечелюстного сустава трактуется неверно и ошибочно диагностируется на основании одного лишь отсутствия движений нижней челюсти как истинный костный анкилоз, а при сохранности движений челюсти как фиброзный анкилоз. Так, например, Г.А. Васильев (1964) писал, что фиброзный анкилоз «...в некоторых случаях у детей при остающейся фиброзной спайке между суставной головкой и суставной впадиной появляются костные разрастания на боковых поверхностях суставного отростка, в результате чего последний деформируется настолько, что суставная головка и шейка становятся неразличимы». ГП. Иоаннидис (1974) при фиброзном анкилозе также описывал деформацию и утолщение суставного отростка: «Рентгенологически фиброзный анкилоз характеризуется следующими изменениями. Суставная головка в большинстве случаев уплощена и деформирована, шейка суставного отростка укорочена и утолщена». В работах ГЛ. Иоаннидиса и А.Т. Титовой на фотоснимках с рентгенограмм нижней челюсти детей и в пояснениях к ним у ряда больных с диагнозом фиброзного анкилоза на самом деле приведены наблюдения за деформирующим остеоартрозом (деформация суставного отростка за счет его укорочения и утолщения, изменение рельефа суставной впадины и т. д.).

В перечисленных работах авторы не обращали внимание на состояние рентгенологической суставной щели (ее сохранность, изменение, деформация и т.д.). Классифицируя заболевания височно-нижнечелюстного сустава, большинство авторов принимают за основу состояние функции сустава (сохранность или отсутствие подвижности челюсти), что нельзя считать правильным СА Рейнберг (1964), описывая приемы и тактику рентгенодиагностики анкилоза, отмечал, что если рентгенолог не находит костных сращений суставных концов костей, он не может помочь клиницисту дифференцировать фиброзный алкилоз от контрактуры. Этим самым автор как бы подчеркивает «рентгенонегативную» форму заболевания.

При фиброзном анкилозе (эта форма заболевания нами была выявлена у больных пубертатного возраста при дистензионных заболеваниях) на всем протяжении четко прослеживалась местами суженная, но непрерывная линия рентгенологической суставной щели. Суставная поверхность головки суставного отростка, как правило, сохраняла правильность формы и размеров. При вторичном деформирующем остеоартрозе непрерывность суставной щели не нарушен на первое место выступают изменения суставного отростка в виде его деформации за счет костных разрастаний, более выраженных по передней и задней поверхности, частичное или полное разрушение суставной головки. Наличие или отсутствие движений суставе не является дифференциальным диагностически признаком и не может служить тестом, позволяющим провести отличительные распознавания анкилоза и вторичного деформирующего остеоартроза. Вторичный деформирующий остсоартроз может протекать и при отсутствии движений в суставе. Однако при вторичном деформирующем остеоартрозе никогда не развивается истинное костное сращение сочленяющихся поверхностей.

Как показал обширный клинический опыт, сложности отличительного распознавания костного анкилоза и вторичного деформирующего остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава возникают прежде всего у больных с неподвижностью челюсти. Окончательно дифференциально-диагностичекие сложности разрешаются лишь после рентгенологического исследования сустава. Ведущим методом в исследовании необходимо считать простую томографию сустава. Рентгенограммы височно-нижнечелюстного сустава по Шиллеру и Парма не разрешают возникших диагностических затруднений. На рентгенограммах, выполненных по этим методикам, выявить состояние сустава мешают многочисленные проекционные наложения костей черепа.

Диагноз вторичного деформирующего остеоартроза ставят на основании следующих рентгенологических признаков заболевания:

· наличия деформированной, но непрерывной суставной щели,

· деформации сочленяющихся отделов суставного отростка височной кости,

· изменения субхондральной костной замыкательной пластинки за счет ее расширения и деформации,

· уплотнения структуры костной ткани в смежных отделах.

Клинически вторичный деформирующий остеоартроз может протекать с сохранностью двигательной функции челюсти или с полной се утратой. Вторичный деформирующий остеоартроз развивается медленно, годами, и полная утрата функции сустава наступает не ранее чем через 5-7 лет после начала болезни. Вторичный деформирующий остеоартроз среди заболеваний височнонижнечелюстного сустава, приводящих к стойкому ограничению или утрате функции, в детском возрасте занимает основное место и выявляется у 78,7% больных детей

Рентгенологическая картина, выявленная у больных с вторичным деформирующим остеоартрозом, подтверждается клиническим осмотром сустава при хирургическом вмешательстве. У больных с этим заболеванием обнаруживаются деформированные сочленяющиеся поверхности, между которыми можно ввести острый хирургический инструмент, а при подвижной челости вычленить изуродованный заболеванием суставной отросток.

Клиника. Первые признаки:

· задержка роста нижней челюсти.

· Если поражен один сустав то определяется асимметрия нижнего отдела лица (интересно, что её первыми замечают посторонние ребёнку люди).

· На стороне больного сустава всегда укорочены тело и ветвь челюсти, подбородок смещен в сторону больного сустава, ротовая щель косая, угол рта на стороне больного сустава выше противоположного. Ткани щеки на здоровой стороне натянуты и кажутся ненормально плоскими.

Это является предметом многих диагностических ошибок, когда это диагностировалось как парез лицевого нерва и дети получали физпроцедуры на здоровый сустав. При одностороннем недоразвитии устанавливается патологический перекрёстный прикус.

При заболевании обоих ВНЧС обе половины нижней челюсти недоразвиты симметрично. Устанавливается ретрогения и устаналивается прогнатическое соотношение челюстей с глубоким прикусом. Изменение внешнего облика особенно заметно в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются вперед над недоразвитой нижней третью лица (птичье лицо). Нарушается функция суставов. Первыми прекращаются боковые движения, затем — вертикальные, потом — движения вперед. Развивается это медленно, годами, заканчивается полной неподвижностью нижней челюсти. Недоразвитость и неподвижность нижней челюсти создают условия для западания языка и надгортанника, что приводит к нарушению дыхания. Сильный храп, временная асфиксия, пробуждение. Дети не спят на спине, некоторые спят сидя.

Рентгенологические признаки:

I стадия – от начала, до 5-7 месяцев. У большинства остается нераспознанной. Стадия остеоартрита, характеризуется гнойным расплавлением костных структур, некрозом кости, гибелью части суставного хряща.

II стадия – стадия разрушения суставной головки и начальной репарации. Суставный отросток меняет форму и склерозируется, его поверхность становится плоской, суставная головка разрушается. Одновременно из нижнечелюстной вырезки начинают появляться отдельные тонкие костные выросты (шипы). Стадия длится 2-3 года, по завершению её больной может производить лишь вертикальные движения челюстью, открывая рот максимум на 2-3см.

III стадия – стадия выраженной репарации. На рентгенограммах выявляется обширная зона костеобразования. Резко и неравномерно сужена суставная щель. Поперечные размеры головки суставного отростка статовятся больше размеров суставной впадины. Уменьшается глубина суставной ямки. Период длится 5-7 лет, сустав еще более утрачивает функции.

IV стадия – стадия полной потери конгруентности сочленяющихся поверхностей. Является конечной стадией заболевания и характеризуется полной неподвижностью челюсти. На рентгенограммах – сплошная зона костеобразования, близко расположенная к основанию черепа. Суставная линия полностью теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости и приближается к прямой линии. Структура костной ткани перестроена за счет склероза. IV стадия выявляется через 7-10 лет после начала заболевания.

Запомнить! Диагноз вторичного деформирующего остеоартроза ставится на основании двух рентгенологических признаков:

1. Деформация суставного отростка.

2. сохранаяется непрерывная, пусть потерявшая анатомически правильные изгибы, щель между суставными поверхностями.

Лечение. Задача: восстановление движений нижней челюсти хирургическим путем и исправление формы челюстей.

Комплекс мероприятий:

1. Операция с последующей фиксацией челюстей по средней линии лица.

2. Комплекс ортодонтических мероприятий по исправлению деформаций альвеолярных отростков и ттрикуса.

3. Предупреждение развития вторичной деформации верхней челюсти.

4. Систематическая функциональная терапия, направленная на физическое развитие жевательной и мимической мускулатуры.

Неоартроз

Неоартроз (новый сустав) — патологическое сочленение, возникшее вследствие смешения суставной головки в новое положение под воздействием какого-либо патологического процесса (травма, воспаление). Неоартроз — это всегда по сравнению с нормальным суставом функционально неполноценное соединение костей. При неоартрозе сохраняются вертикальные движения челюсти в полном или в несколько ограниченном, объеме. Функциональные нарушения в суставе, как правило, не вызывают серьезных расстройств функции жевания и не мешают при разговоре. Однако нужно учитывать, что любой неоартроз сформировался в результате деструкции кости суставного отростка и обязательно приведет с ростом ребенка к замедлению продольного роста нижнечелюстной кости.

При нарушениях прикуса и слабо выраженной деформации можно ограничиться ортодонтическнм лечением в детском возрасте с последующей контурной пластикой нижней челюсти в 15-18-летнем возрасте. При выраженной «кондилярной микрогении» показано хирургическое лечение с реконструкцией ветви и сустава.

5.5 Анкилозы височно-нижнечелюстных суставов.

Этиология и патогенез. Заболевание во многом сходно по этиологии и патогенезу с вторичным деформирующим остеоартрозом. Причиной развития костного анкилоза также является остеоартрит, развившийся вследствие гематогенного остеомиелита нижней челюсти, травмы сустава, в том числе родовой, или остеомиелита височной кости при среднем гнойном отите и мастоидите

Костный анкилоз —— это патологическое костное сращение суставного отростка с височной костью, развивающееся в результате гибели суставного хряща и разрастания костной ткани. Бывает а) частичный б) полный. Начало заболевания у большинства детей падает на первый год жизни. У детей, заботевших в возрасте старше 1 года, причиной развития анкилоза является только травма сустава. В детском возрасте анкилоз развивается в более короткие сроки по сравнению с вторичным деформирующим остеоартрозом. При анкилозе полная неподвижность челюсти развивается через 1,5-2 года от начала заболевания (см. рис. 32-40).

При вторичном деформирующем остеоартрозе непрерывность суставной щели не нарушена, и на первое место выступают изменения суставного отростка в виде его деформации. Наличие или отсутствие движений в суставе не является дифференциально-диагностическим признаком и не может служить тестом, позволяющим провести отличительные распознавания анкилоза и вторичного деформирующего остеоартроза.

Диагноз вторичного деформирующего остеоартроза ставят на основании:

· наличия деформированной, но непрерывной суставной щели;

· деформации сочленяющих отделов суставного отростка височной кости.

Костный анкилоз височно-нижнечелюстного сустава у детей — костное (частичное или полное) сращение суставного отростка с основанием черепа. Вторичный деформирующий остеоартроз и костный анкилоз необходимо дифференцировать от ряда других заболеваний, приводящих к ограничению подвижности или неподвижности нижней челюсти. Это главным образом рубцовьте контрактуры височно-нижнечешостного сустава и опухоли близлежащих анатомических областей.

Оперативное вмешательство — следует проводить в любом возрасте, даже чем раньше, тем более благоприятен прогноз. К настоящему времени описано много хирургических методик. Первую операцию в 1881 году произвел Н.В.Склифосовский. Позже варианты операций предложили А.Э.Рауэр (1928), П.П.Львов (1936), М.Б.Фабрикант (1946), Н.М.Михальсон, А.А.Лимберг (1950,1954) и многие другие.

В детской практике в настоящее время наиболее распространены два метода:

а) метод остеотомии нижней челюсти с последующим костным вытяжением (А.А.Лимберг);

б) костная пластика ветви челюсти аутотрансплаптатом (в основном реберно-хрящевым), консервированным гомотрансплантатом либо гомогенным лиофилизированным аллотрансплантатом (хрящевым).

Для лечения анкилоза височно-нижнечелюстного сустава используются: костная аллотрансплантация у детей, также костно-хрящевые реберные трансплантаты, консервированные методом глубокого замораживания, проводится также артропластика височно-нижнечелюстного сустава лиофилизированным трансплантантом ветви челюсти с суставным отростком.

Трансплантация ветви нижнечелюстной кости с суставным отростком ребенку связана с техническими трудностями. Хирургу приходится пользоваться трансплантантами нижней челюсти, взятыми от трупов взрослых. Размеры суставной головки взрослого велики для ребенка, поэтому размеры и форму головки приходится корригировать.

В.Г. Мелихов (1976) предложил с целью устранения анкилоза височнонижнечелюстного сустава и восстановления суставного отростка использовать консервированную головку (после моделирования) тазобедренного сустава с частью суставного хряща.

Работ, анализирующих наблюдения больных детей, очень мало. Опубликованные отдаленные результаты лечения в основном отражают восстановление двигательной функции нижней челюсти и не касаются вопросов роста и возрастной перестройки челюстных костей после различных методов хирургического лечения.

Костная пластика в детском возрасте стала широко применяться хирурМи в последние 10-15 лет в связи с новыми достижениями в детской анестезиологии, технике костнопластических операций и разработке способов консервации костной ткани. Однако различные стороны костной трансплантации в растущем организме изучены еще не достаточно. В частности, недостаточно изучены процессы перестройки костной ткани в детском организме в зависимости от вида трансплантата (ауто- или аллопластика). В некоторых работах имеются сведения, указывающие на возможность роста пересаженного аутотрансплантата, особенно трансплантатов, содержащих зоны активного роста кости. Кость активно участвует в костеобразовательных процессах в области оперированной ветви и способствует ее росту. Однако не приведено убедительных фактов, подтверждающих рост пересаженной кости.

Многочисленными наблюдениями исследователей установлено, что по биологическим свойствам и высокому проценту положительных результатов костная аутопластика является лучшей, но тем не менее она не может удовлетворить все возрастающие потребности клиники. Несмотря на положительные качества аутопластпческого материала, забор аутокости — это всегда дополнительная операция. У детей хирургическое вмешательство, связанное с заимствованием трансплантата, может быть тяжелее основной операции.

По наблюениям клиники кафедры стоматологии детского возраста ММСИ им. Н.А. Семашко, начало заболевания у большинства детей падает на первый год жизни.

Эти данные находятся в противоречии с данными большинства исследователей, изучавших клинику анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и установивших, что заболевание обычно начинается в более позднем возрасте. Так, например, С.Ф. Косых (1945) указывал, что начало заболевания приходится чаще всего на возраст 3-6 лет. По данным П.М. Медведева (1953), развитие анкилоза до 5-летнего возраста наблюдалось у 59,5% больных, до 10-летнего — у 85,3%, до 15-летнего — у 97,5% больных. В. Ф. Кузьменко (1967) отметил начало заболевания в возрасте до 15 лет у 80% больных. Г.П. Иоаннидис (1972, 1974) установил начало развития анкилоза в возрасте до 5 лет у 38,2% больных, До 10 лет — у 72,9%, до 15 лет — у 88,2% больных. Расхождение результатов клинических наблюдений, выявленных нами и другими хирургами, по видимому, связано с тем, что все перечисленные клиницисты изучали анкилоз височнонижнечелюстного сустава детей и взрослых совместно, и началом заболевания считали выраженное ограничение подвижности челюсти. Кроме того, организация в медицинских институтах кафедр и курсов стоматологии детского возраста обеспечивает более высокий уровень подготовки лечебных кадров стоматологов-педиатров. Ранние формы заболеваний височо нижнечелюстного сустава позволяет выявить организация стоматологической диспансеризации детского населения, предусматривающая обязательное участие в осмотрах детей врачей-ортодонтов.

У детей, заболевших в возрасте старше 1 года, причиной развития анкилоза является только травма сустава. Многие хирурги считают травму наиболее частой причиной развития анкилоза височнонижнечелюстного сустава [Дубов М.Д., 1935 Великанова М.М., 1938; Лимберг Л.Л., 1938, 1950, 1955; Михельсон Н.М., 1962; Рудько В.Ф., 1967; Ткачснко А.М., 1973; Каzаniаn, 1938, 1955, 1956; Schrоdеr, 1960; Коминек и соаdт., 1968, и др.].

 

 

Схема 1