Діагностичні критерії окремих форм поліомієліту

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт— гостре інфекційне захворювання, що викликається одним із трьох типів вірусу поліомієліту і характеризується великим діапазоном клінічнихпроявів—від абортивних до паралітичних форм.

 

Етіологія: збудник – вірус поліомієліту з родини пікорнавірусів, роду ентеровірусів. Пікорнавіруси (лат. рісо - маленький, та - РНК) - дрібні віруси діаметром близько 17-З0 нм. Капсид їх ікосаедральної форми. Вони не мають зовнішньої оболонки, не містять ліпідів і вуглеводів, не інкорпорують у свої структури антигени клітин, в яких вони культивуються, стійкі до ефіру і дезоксихолату натрію.

Поліовірус розмножується в культурі клітин нирок мавп, ембріона людини, клітин Неіа, диплоїдних клітин людини та ін. Вірус має "виражену цитопатогеннуактивність. Цитопатична дія супроводиться деструкцією й утворенням зернистості в інфікованих клітинах. Антигенна структура. Є три серотипи поліовірусів, які чітко різняться в РН. У період епідемічних спалахів найчастіше виділяють тип І (65—95 %), на типи II і III припадає 5—35 %. Поліовірус у воді при кімнатній температурі зберігається понад 100 діб, у молоці - до 90 діб, у випорожненнях при низьких температурах - понад 6 місяців, у стічних водах - кілька місяців. Стійкий до дії 0,5-1 % розчинів фенолу, ефіру й детергентів, Протягом кількох тижнів зберігається при рН 3, 8-8,5. Поліовірус чутливий до розчинів хлорного вапна, хлораміну, формаліну, калію перманганату, перекису водню; кип'ятіння і вбивають його дуже швидко.

 

Епідеміологія: джерело інфекції - хворі, вірусоносії. Вважають, що захворюють тільки 10 % із тих людей, що заразилися, причому лише в 0,1-1 % із них розвиваються паралітичні форми поліомієліту. Поліовірус виділяють хворі і перехворілі на поліомієліт протягом 2 - 7 тижнів, іноді до 4 місяців.

Шлях передачі – повітряно-крапельний, аліментарний. Збудник передається від хворого або носія здоровим людям аліментарним шляхом, через брудні руки, заражені харчові продукти і воду, предмети догляду, натільну і постільну білизну, а в літню й осінню пору - через мух. Можлива передача за типом повітряно-краплинних інфекцій.

 

Сприйнятливість – висока, особливо у дітей до 3 років

Імунітет постінфекційний: дуже напружений і довічний. Можливі повторні випадки захворювання на поліомієліт, спричинені вірусом іншого типу. Несприйнятливість пов'язана з наявністю віруснейтралізуючих антитіл і клітинних факторів, які продукують секреторні імуноглобуліни А. Гуморальний імунітеттипоспецифічний.

Патогенез:

1. Вторгнення та розмноження вірусу у епітелії кишківника чи верхніх дихальних шляхів.

2. Лімфогенне поширення вірусу.

3. Розмноження в органах і тканинах.

4. Фіксація у нервовій тканині, ураження рухових нейронів.

Класифікація

Форми поліомієліту без ураження ЦНС:

І. Інапарантна (вірусоносійство)

ІІ. Абортивна (мала хвороба)

Форми поліомієліту з ураженням ЦНС:

І. Непаралітична чи менінгеальна

ІІ. Паралітична:

1. Спінальна (шийна, грудна, поперекова, обмежена чи поширена).

2. Понтинна.

3. Бульбарна.

4. Понтоспінальна.

5. Бульбоспінальна.

6. Бульбопонтоспінальна.

 

Резидуальний період

· наростаючі м’язові атрофії, контрактури, остеопороз, кісткові деформації

 

Специфічне підтвердження діагнозу:

· вірусологічне дослідження калу, носоглоткового слизу, ліквору

· серологічне дослідження (РН, РСК) парних сироваток

Диференційний діагноз:

1. Спінальну форму диференціюють із кістково-суглобовою патологією, мієлітом, полірадикулоневритом.

2. Понтинну форму – із невритом лицьового нерва.

3. Менінгеальну форму – із серозними менінгітами туберкульозного, паротитного, корового, вітрянкового, краснушного, ентеровірусного походження.

В гострому періоді

· Обов’язкова госпіталізація

· Фізичний та психічний спокій

· Знеболюючі (анальгін 50% 0,1 мл/рік життя, броміди)

· Теплові процедури (гарячі укутування, озокеритові, парафінові аплікації)

· Дегідратуючі засоби (лазікс 1-3 мг/кг, маніт, манітол 1-1,5 г/кг)

· Кортикостероїди (у тяжких випадках) 1-3 мг/кг за преднізолоном

· Людський імуноглобулін 0,5 мл/кг 2-3 дні

Профілактика

· Ізоляція на 21 день від початку хвороби, госпіталізація хворого

· Спостереження за контактними протягом 3 тижнів

· Специфічна активна: вакцинація оральною поліомієлітною вакциною (ОПВ) 3 разово із 3-міс. віку, з інтервалом у 30 днів, ревакцинація ОПВ у 18 міс., 3, 6, 14років

Вакцинасоційований поліомієліт (діагностичні критерії):

· Початок хвороби не раніше 4 дня та не пізніше 30 дня після прийому вакцини, для тих, хто контактував із вакцинованими – до 60 днів.

· Розвиток млявих парезів чи паралічів без порушення чутливості із стійкими (після 2 міс) залишковими явищами.

· Відсутність прогредієнтності захворювання.

· Виділення ідентичного за антигенними властивостями із вакцинальним штамом вірусу, 4-разове наростання типоспецифічних антитіл.

ЕНТЕРОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Ентеровірусні інфекції являють собою групу інфекційних захворювань, що розвиваються при ураженні людини вірусами роду Enterovirus, що характеризуються різноманіттям клінічних проявів.

Ентеровірусні інфекції –– група гострих захворювань, викликаних ентеровірусами Коксакі та ЕСНО, що характеризується строкатістю клінічних проявів від легких гарячок і простого носійства вірусу до затяжних менінгоенцефалітів, міокардитів, міальгій та ін.

 

Етіологія: збудник – ентеровіруси Коксакі та ЕСНО

 

Ентеровіруси – РНК-віруси, багато з них патогенні для людини. Всі збудники ентеровірусних інфекцій відрізняються стійкістю до заморожування. У фекаліях можуть зберігати життєздатність більше півроку.

 

 

Віруси Коксакі вперше були виділені Д. Дендорфом і Д.М. Сіказом в 1948 р. в містечку Коксакі (Нью-Йорк, США). У 1951 р. Ч.Ендрюс та інші вірусологи США виділили віруси, які спочатку не мали приналежності до жодного відомого класу вірусів, за що отримали назву «сирітських» (Orphan), a в 1955 р. їх стали називати ECHO (Enteric Cytopathogenic Human Orphan - кишковіЦитопатогенні людські сирітські віруси). Пізніше були виявлені дрібні круглі віруси, які викликають тільки поразка ЖКТ без інших позаклітинних проявів; вони характеризуються водянистою діареєю і помірними явищами інтоксикації. Про них слід думати в тих випадках, коли всі інші відомі етіологічні агенти, включаючи бактеріальні, виключені.

Збудники - ентеровіруси Коксакі і ECHO - РНК-містять, відносяться до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae. Відомі 23 типу вірусу Коксакі А, 6 типівКоксакі В; 31 тип вірусу ECHO і 4 ентеровірусу типів 68-71. Вони дрібні - 15-35 нм, стійкі у зовнішньому середовищі, у фекаліях залишаються життєздатними до 6 міс. Чутливі до звичайних дезінфікуючих засобів, які їх швидко вбивають.

Віруси, Що викликають тільки діарею, відносяться до дрібних круглим вірусам (20-35 нм). В даний час етіологічна зв'язок діареї встановлена з вірусами: 1) Норфолк (Norwalk) і родинними йому вірусами (Hawaii, Snow Mountain, Taunton), 2) кальцівірусамі (Calciviruses), 3) астровірусамі (Astroviruses); 4) іншими вірусами, а також аденовірусами (типи 40 і 41), коронавірусу.

 

Епідеміологія: джерело інфекції – хворі та вірусоносії

шлях передачі – повітряно-краплинний, фекально-оральний, трансплацентарний

сприйнятливість – висока, особливо у віці 3-10 років

Резервуаром і джерелом ентеровірусних інфекцій є хвора людина або носій. Заразність відзначається на протязі тижнів і місяців, пік виділення збудника припадає на перші дні клінічних проявів. Ентеровіруси передаються за допомогою фекально-орального механізму, харчовим шляхом. Найчастіше зараження відбувається при вживанні в їжу забруднених вірусами овочів. Віруси потрапляють на овочі та фрукти при удобрні їх необеззараженними стічними водами. Деякіентеровіруси виділяються з секретом слизових оболонок дихальних шляхів, що може сприяти реалізації аерозольного механізму передачі. Відзначаються випадки зараження контактно-побутовим шляхом (забруднені руки, предмети побуту, особистої гігієни). У разі зараження ентеровірусної інфекцією вагітної жінки можлива вертикальна передача збудника дитині. Природна сприйнятливість людини до ентеровірусами висока.

Патогенез:

Проникнення ентеровірусів в організм людини можливе через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і через травний тракт. У місці проникнення вірусу відбуваються його розмноження, накопичення і запалення слизової оболонки з розвитком симптомів ГРВІ, герпангіни, фарингіту. Ентеровіруси викликають діарею у формі гастроентериту, ураження багатьох органів і систем, у тому числі асептичний серозний менінгіт, менінгоенцефаліт з явищами внутрішньочерепної гіпертензії. На відміну від поліомієліту вони не викликають необоротних паралічів, внаслідок чого отримали назву параполіоміелітних захворювань. При них спостерігаються також ураження інших вісцеральних органів, слизових оболонок, шкіри, скелетних м'язів, серця, плеври і т.п.

 

Основні ланки патогенезу:

1. Вторгнення та реплікація вірусу в епітелії та лімфоїдних утворах кишківника та верхніх дихальних шляхів.

2. Вірусемія.

3. Ураження органів та систем.

 

Діагностика

Для лабораторної діагностики ентеровірусних інфекцій використовують вірусологічні, серологічні та експрес-методи. Останнім часом різко знизилась захворюваність на поліомієліт і зросла кількість поліомієлітоподібних захворювань, які викликають віруси Коксакі, ЕСНО. Отже, вірусологічні дослідження необхідно проводити одночасно на виявлення всіх ентеровірусів.

Матеріалом для дослідження служать випорожнення хворих протягом першого тижня, змиви з носоглотки не пізніше третього дня, кров, ліквор, сеча не пізніше п’ятого дня, сироватка крові в перший і 14 дні; в разі смерті – шматочки мозку, внутрішніх органів, лімфовузли. Випорожнення беруть у пеніцилінові флакони, емульгують у розчині Хенкса, центрифугують і додають ефір та антибіотики. Змиви з носоглотки отримують шляхом двократного полоскання горла стерильним ізотонічним розчином хлориду натрію, освітлюють центрифугуванням і обробляють ефіром та антибіотиками. Середню порцію сечі (10 мл) також обробляють пеніциліном і стрептоміцином. Кров та ліквор використовують для вірусологічних досліджень без попередньої обробки. Секційний матеріал емульгують у стерильних ступках з піском, готують 20 % суспензію в розчині Хенкса, центрифугують і додають антибіотики

Виділення та ідентифікація ентеровірусів є основним методом лабораторної діагностики. Для цього використовують різноманітні культури клітин та лабораторних тварин. Оброблений, як вище зазначено, клінічний матеріал інокулюють у 2-3 види перещеплюваних і первинних культур клітин. Наприклад, для виділення всіх 3-ох типів вірусу поліомієліту використовують первинні культури клітин нирок мавп і перещеплювані клітини HeLa, Vero, HЕp-2. Віруси Коксакі В, ЕСНО успішно виділяють на клітинах ниркового епітелію мавп та на багатьох клітинах людського походження (RH, HeLa, HЕp-2 та інші). Виділення вірусів КоксакиА здійснюється на культурі клітин RD. При розмноженні ентеровірусів у культурі клітин мікроскопічно виявляють цитопатичну дію. Інфіковані клітини зморщуються, стають маленькими, круглими, в їх ядрах виникає пікноз. Пізніше клітини повністю руйнуються і відпадають від стінки флакона. Такі зміни викликає вірус поліомієліту, більшість серотипів вірусів Коксакі В, ЕСНО, деякі серотипи вірусів Коксакі А. В клітинах амніону людини, епітелію нирок, диплоїдних клітинах W1-38 та RD добре репродукуються віруси Коксакі А та окремі серотипи вірусів ЕСНО. Віруси Коксакі А і В успішно виділяють із досліджуваного матеріалу шляхом зараження одноденних мишей-сисунців у мозок (0, 01 мл), під шкіру (0,03 мл) або в черевну порожнину (0,05 мл). За інфікованими мишами ведуть спостереження протягом 14 днів. При наявності в матеріалі вірусів Коксакі А на 2-5 день у тварин появляються збудження, тремор, парези і паралічі м’язів спини і кінцівок. ПриКоксакі В-інфекції на 4-9 день у новонароджених мишей виникають спастичні паралічі. З тканин і органів тварин, що загинули, готують вірусвмістку суспензію для подальших досліджень. При гістологічному дослідженні виявляють дегенератині зміни в ЦНС, печінці, підшлунковій залозі та міокарді. Індикацію ентеровірусівпроводять також за цитопатичною дією в культурі клітин або за бляшкоутворенням під агаровим чи бентонітовим покриттям, а також за розвитком паралічу і загибеллю тварин. Для їх ідентифікації використовують імуноферментний аналіз, реакцію гальмування гемаглютинації, імунофлуоресценції та РЗК. Реакцію нейтралізації на моделі клітин проводять як вище описано. Необхідно враховувати, що при масовій імунізації дітей живою поліомієлітною вакциною можливе виділення вакцинних штамів. Отже, необхідно встановлювати походження виділених вірусів. Виявлення ентеровірусів і визначення видів та серотипівнайефективніше і найшвидше можна провести за допомогою полімеразної ланцюгової реакції.

Серологічні дослідження. Методом парних сироваток ставлять кольорову пробу, реакцію нейтралізації з пригніченням цитопатичної дії, бляшкоутворення, РЗК, РНГА з еритроцитарними діагностикумами. Кольорову реакцію раніше часто ставили при серологічній діагностиці поліомієліту. Вона базується на здатності вірусу пригнічувати обмінні процеси в інфікованих культурах клітин в результаті чого зберігається вихідний колір середовища (малиновий). Антитіла сироватки крові хворих нейтралізують вірус і метаболізм клітин продовжується. Це призводить до нагромадження кислих продуктів у системі, які змінюють РН середовища і воно набуває жовтого кольору. Наводимо схему постановки кольорової реакції при серологічній діагностиці поліомієліту.

Результати реакції враховують візуально на 5-7 добу шляхом порівняння кольору середовища в дослідних і контрольних пробірках. Титром сироватки вважають її найбільше розведення, при якому відбулась нейтралізація вірусу (остання пробірка з культурою клітин, де середовище жовтого кольору). Діагностичне значення має наростання титру антитіл у другій сироватці не менше, ніж у 4 рази в порівнянні з першою сироваткою.

Експрес-методи лабораторної діагностики ентеровірусних інфекцій не знайшли широкого застосування із-за особливостей їх патогенезу. Можливе використання реакції непрямої гемаглютинації з еритроцитарним поліовірусним діагностикумом та непрямої реакції імунофлуоресценції. Для постановки останньої використовують імунну діагностичну антивидову сироватку, виснажену гомологічними клітинами крові, амніону, фібробластами. Така сироватка реагує лише з вірусним антигеном, що знаходиться всередині клітин досліджуваного матеріалу.

Останнім часом для експрес-діагностики використовують каріологічний аналіз, оснований на виявленні характерних змін в структурі ядер клітин клінічного матеріалу, взятого у перші дні захворювання. Мікроскопують мазки з осаду після центрифугування змивів з носоглотки і сечі та мазки-відбитки з органів, які взяті при автопсії. Їх фіксують у холодному ацетоні, забарвлюють гематоксиліном. Специфічним для ентеровірусних інфекцій є виявлення в препаратах зміщення хроматину до периферії ядра і утворення яскраво-фіолетових тілець, що нагадують півмісяць. Це дає змогу дати попередню відповідь про репродукцію ентеровірусіву досліджуваному матеріалі.

Диференціацію даних та атенуйованих поліовірусних штамів здійснюють за допомогою ПЛР, ІФА, РН з моноклональними антитілами. Для поліовірусів І типу використовується бентонітовий тест (вірулентні поліовіруси мають характеристики Абент–, а авірулентні – Абент+).

Диференційну діагностику проводять із: ГРВІ, черевним тифом, паратифами, туберкульозним менінгітом, гострим апендицитом, холециститом, панкреатитом, краснухою, ієрсиніозами, медикаментозною висипкою, герпетичною інфекцією, гострими кишковими інфекціями.

МЕНІНГІТИ

 

Менінгіти – це група захворювань, які викликаються різноманітними збудниками. Використання в лікуванні широкого асортименту медикаментів не знизило летальність при менінгітах, в першу чергу серед дітей раннього віку, вона залишається достатньо високою. Останнє особливо стосується гнійних менінгітів, обумовлених синьогнійною паличкою, протеєм, грибами. Кожен лікар повинен знати диференційно-діагностичні критерії менінгітів, лікування та запобігання цієї патології. Менінгіти – це група захворювань, які викликаються різними збудниками і характеризуються переважно ураженням м’яких оболонок головного і спинного мозку. Гнійні менінгіти викликаються порівняно невеликою групою мікробів: менінгококами, пневмококами, гемофільною паличкою Пфейзера, стафілококами, у новонароджених – стафілококами, кишковою паличкою, сальмонелами, синьогнійною паличкою, протеєм, грибами. Серозні менінгіти бувають вірусного (при паротитній інфекції, ентеровірусній інфекції, ГРВІ) та туберкульозного походження.

Недиференційований діагноз менінгіту базується на основі наявності клініко-патогенетичних синдромів: менінгеального і інтоксикаційного. Менінгеальний синдром складається з загальномозкових (головний біль, блювання, психомоторне збудження, марення, галюцинації, судоми, порушення свідомості) і власне менінгеальних симптомів. Власне менінгеальні симптоми поділяються на 4 групи: загальна гіперестезія, м’язове тонічне напруження, реактивні больові феномени, зміни черевних, періостальних і сухожильних рефлексів. Для підтвердження діагнозу менінгіту досліджується спинномозкова рідина.

 

 

АФО нервової системи у дітей:

· У новонароджених відносний об’єм головного мозку більший ніж у дорослих, але морфо-функціонально він недостатньо зрілий

· Клітини головного мозку слабодиференційовані, біла речовина переважає над сірою

· Мієлінізація нервових шляхів і периферичних нервів закінчується лише у віці 2-3 років, тому перші роки життя проходять під контролем підкоркових структур

· Спинний мозок до моменту народження майже повністю сформований

До 9-10-річного віку у дітей має місце функціональна симпатикотонія, яка змінюється відносною парасимпатикотонією

 

Особливості нервової системи дітей, що зумовлені АФО:

Схильність до генералізації процесу, загальномозкових реакцій, гіперкінезів, моторного автоматизму, судом з низьким порогом збудливості, набряку мозку.

 

Неспроможність до локалізації вогнища збудження.

Недостатня терморегуляція.

 

Нейротоксикоз та енцефалітичні реакції часто виникають при будь-яких інфекційних захворюваннях

 

 

СЕРОЗНІ МЕНІНГІТИ У ДІТЕЙ

 

ШИФР МКХ-10 -

G 02.0 Менінгіт при вірусних хворобах

Менінгіт (викликаний вірусом):

Ентеровірусний (А 87.0+)

Епідемічного паротиту (В 26.1+)

Простого герпесу (В 00.3+)

Вітряної віспи (В 01.0+)

Оперізуючого герпесу (В 02.1+)

Аденовірусний (А 87.1+)

Кору (В 05.1+)

Краснухи (В 06.0+)

Інфекційного мононуклеозу (В 27.-+)

G 03.0 Непіогенний менінгіт (небактеріальний).

Серозні менінгіти – це група захворювань ЦНС, в основі виникнення яких лежить серозне запалення оболонок мозку, переважно вірусної, рідше – бактеріальної, грибкової чи паразитарної етіології.

 

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

Загальноінфекційний синдром:

- його клінічні прояви переважно залежать від характеру та властивостей збудника;

- підвищення температури тіла до 38 - 39,5 ^оС;

- сильний головний біль;

- головокружіння;

- млявість;

- адинамія;

- апатія.

 

Менінгеальний синдром:

- у 10 - 15% хворих може бути відсутнім при наявності запальних змін у лікворі;

- нерідко виявляється дисоціація менінгеального симптомокомплексу, деякі симптоми можуть бути відсутніми;

- менінгеальні симптоми - ригідність м`язів потилиці та верхній симптом Брудзинського. Часто зорова та тактильна гіперестезія;

- гідроцефально-гіпертензійний синдром - головний біль, повторна, іноді багаторазова блювота, яка не пов`язана із прийомом їжі.

 

Додаткові клінічні критерії:

При ентеровірусному менінгіті: катаральні явища в ротоглотці, герпангіна, біль у скелетних м`язах (плевродинія); екзантема поліморфного характеру; діарейний синдром, весняно-літня сезонність.

 

При аденовірусному менінгіті: катаральні явища у вигляді закладеності носу, нежиті, кашлю, змін в ротоглотці, ураження очей (кон`юнктивіт, склерит); лімфаденопатія; мезаденіт, діарея.

 

При паротитному менінгіті: збільшення навколовушних слинних залоз

(підщелепної, підборідної) в даний час або декілька днів тому назад; гіперемійований, набряклий проток слинної залози на слизовій щік (симптом Мурсона); біль в животі, панкреатит; відсутність щеплень проти епідемічного паротиту.

 

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Загальний аналіз крові - помірна лейкопенія, іноді невеликий лімфоцитоз, зсув формули вліво, ШОЕ нормальна;

2. Аналіз ліквору - плеоцитоз в межах декількох десятків-сотен лімфоцитів, вміст білку нормальний, або трохи підвищений (0,4 - 1 г/л), рівень глюкози нормальний, за винятком туберкульозного менінгіту, при якому зниження вмісту глюкози є патогомонічною ознакою;

3. ПЛР ліквору, крові – наявність нуклеїнової кислоти збудника;

4. Вірусологічні дослідження крові, ліквору - виділення збуднику із крові, ліквору методом зараження лабораторних тварин чи культури тканин;

5. Бактеріологічні посіви ліквору, крові, слизу з носогорла, шляхом посіву на селективні живильні середовища - для виділення збудника;

6. Серологічні методи РНГА, РЗК, РН з метою виявлення специфічних антитіл і наростання їхнього титру у 4 і більше разів. РІФ, ІФА для визначення вірусного антигену.

ЛІКУВАННЯ

 

1. Етіотропна терапія. При менінгітах, які викликані вірусом простого герпесу, вітряної віспи, оперізувального герпесу показано призначення ацикловіру, або його похідних в разовій дозі 10 – 15 мг/кг 3 рази на добу протягом 5 - 7 днів внутрішньовенно.

 

2. Режим. Суворий ліжковий режим до покращення загального стану, зниження температури тіла, покращення показників ліквору, в середньому на 7-10 днів. Після цього – напівліжковий режим на 5-7 днів з наступним вільним режимом.

 

3. Харчування. Дітям першого року після стабілізації гемодинаміки - зціджене грудне молоко або адаптовані молочні суміші при зменшенні об`єму годування в першу добу до 1/2 - 1/3 вікової норми з наступним збільшенням до норми протягом 2-3 днів. При порушенні ковтання – харчування через зонд.

Дітям старшого віку – дієта з вживанням парової їжі 5-6 разів на день, дрібно, невеликими порціями – стіл № 5 за Певзнером.

Питний режим відповідає добовій потребі в рідині з урахуванням розчинів, введених внутришньовенно – соки, морси, мінеральна вода.

 

4. Патогенетична терапія:

а). Дегідратація (при наявності гіпертензійно-гідроцефального синдрома):

розчин сірчанонокислої магнезії 25% в/м;

фуросемід 1% в/в або в/м у дозі 1-3 мг/кг, ацетазоламід через рот.

б). Дезінтоксикація. При середньому ступеню тяжкості можна обмежитися ентеральним прийомом рідини в об`ємі фізіологічної добової потреби.

При тяжкому перебігу об`єм в/в інфузії в першу добу не повинен перебільшувати ½ ФП (фізіологічної потреби). Загальний добовий об`єм рідини –2 ⁄3 ФП при умовах нормального діурезу та відсутності дегідратації. З другої доби підтримувати нульовий водяний баланс, забезпечити діурез у кількості не менш, ніж 2/3 від загального об`єму отриманої рідини.

ГНІЙНІ МЕНІНГІТИ У ДІТЕЙ

ШИФР МКХ- 10 - GOO- G 09

Гнійні менінгіти – це група захворювань ЦНС бактеріальної етіології, в основі виникнення яких лежить гнійне запалення оболонок мозку.

Менінгококовий менінгіт

· раптовий початок (у 1/3 йому передує назофарингіт)

· інтоксикаційний синдром (загально мозковий с-м), гарячка

· менінгеальний синдром

1. гіперестезія

2. синдроми натягу, менінгеальна поза

3. больові точки (вихід закінчень V пари ЧМН)

4. короткотривале пожвавлення, а потім пригнічення сухожилкових, шкірних, черевних рефлексів

· зміни в лікворі, характерні для гнійного менінгіту (нейтрофільний плеоцитоз – сотні, тисячі клітин в 1 мкл, протеїноррахія > 1 г/л, підвищення тиску, каламутність, незначне зниження глюкози і хлоридів (чи в нормі) розлади свідомості (сопор, кома)

· вогнищева симптоматика (за рахунок набряку мозку), швидко регресує

· інфекційне серце

· розлади з боку шлунково-кишкового тракту: втрата апетиту, обкладений язик, закрепи

Менінгококовий менінгіт важливо якомога раніше відрізнити від туберкульозного менінгіту, який у 2/3 хворих починається поступово, розвивається частіше в осіб молодого віку з первинним туберкульозним вогнищем у легенях або інших органах. У початковий період, що триває 1-3 тиж, зберігається субфебрильнатемпература тіла. Менінгеальні симптоми наростають поступово. З 2-3-го тижня порушуються функції черепних нервів, частіше III та VIII пар. У крові помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. Зміни ліквору серозного характеру - спинномозкова рідина з опалесценцією, іноді ксантохромна, є білково-клітинна дисоціація,лімфоцитарний плеоцитоз, різко знижений вміст цукру; після 12-24 год стояння утворюється ніжна фібринова сіточка; можна виявити мікобактерії туберкульозу.

Вірусні менінгіти характеризуються гострим початком, вираженим менінгеальним синдромом і, на відміну від менінгококового менінгіту, серозними змінами спинномозкової рідини. Остання прозора, з лімфоцитарним плеоцитозом, вміст білка нормальний або незначно підвищений. Ці зміни поєднуються з клінікою захворювання, яке зумовлене певним збудником: при ентеровірусній інфекції - герпангіна, міалгії, дисфункція кишок, екзантема, плевродинія; при аденовірусній інфекції - поліаденіт, фарингіт, кон'юнктивіт, гепатолієнальний синдром; при епідемічному паротиті - паротит, субмаксиліт, можливі орхіт, панкреатит.

Лептоспірозний менінгіт буває серозним або гнійним, розвивається на фоні гарячки, болю в м'язах, жовтяниці, ниркової недостатності, геморагічногосиндрому. Діагноз підтверджують виявленням лептоспір у крові, сечі, лікворі та реакцією мікроаглютинації.

Субарахноїдальний крововилив також починається раптово, з сильного головного болю, блювоти, менінгеального синдрому. В диференціальній діагностиці допомагають анамнез (трапляється частіше у хворих на гіпертонічну хворобу, склероз судин головного мозку, при травмах), дослідження ліквору - ксантохромія, наявність вилужених еритроцитів. На очному дні виявляють звуження судин сітківки за гіпертонічним типом.

Гнійне запалення мозкових оболонок можуть спричиняти пневмококи, гемофільна паличка Афанасьєва-Пфейфера, стрептококи, стафілококи, гриби, що їх слід розрізняти за допомогою бактеріологічного дослідження ліквору. Однак є деякі клінічні особливості. Пневмококовий менінгіт частіше буває вторинним, характеризується важким і бурхливим перебігом, схильністю до рецидивів. У перші дні хвороби з'являється вогнищева симптоматика ураження центральної нервової системи. У хворих можна виявити нейтрофільний лейкоцитоз, збільшену ШОЕ; спинномозкова рідина молочно-білого кольору, містить велику кількість білка інейтрофілів. Гнійний менінгіт, зумовлений паличкою Афанасьєва-Пфейфера, характеризується поступовим початком, хвилеподібним перебігом. Найчастіше хворіють діти. Розвиваються токсикоз, диспепсія. Спинномозкова рідина зеленого кольору, мутна, плеоцитоз досягає (10-15)*10⁹/л.

ЕНЦЕФАЛІТИ

 

Енцефаліт - запалення головного мозку. Ураження сірої речовини головного мозку називають поліоенцефалітом, білої –лейкоенцефалітом, сірого та білого паненцефалітом.

 

Розрізняють первинний і вторинний (на тлі іншого захворювання) енцефаліт.

Первинні:

· епідемічний;

· кліщовий;

· комариний;

· ентеровірусний;

· герпетичний;

· інші

Вторинні на тлі:

· грипу;

· кору;

· абсцесу головного мозку;

· остеомієліту;

· токсоплазмозу;

· та інших захворювань.

 

За етіологією та патогенезом:

· інфекційний;

· інфекційно-алергічний;

· алергічний;

· токсичний.

 

За поширення процесу:

· обмежений (стовбуровим, підкірковим);

· дифузним.

 

За перебігом

· гострий;

· підгострий;

· хронічний.

 

ЛІКУВАННЯ

 

1. Обов’язкова госпіталізація у відділення нейроінфекцій чи реанімаційне.

 

Антивірусна терапія.

При встановленні діагнозу енцефаліту до уточнення етіології невідкладно призначається антигерпетична терапія – препарати ацикловіру.

Ацикловір Призначається з розрахунку 30-60 мг/кг на добу в 3 прийоми протягом 14-21 дня, вводиться внутрішньовенно крапельно.

 

3. Патогенетична терапія:

- лікування набряку головного мозку (дивись відповідний протокол лікування);

- при загрозі приєднання бактеріальної мікрофлори необхідно використовувати антибіотикив вікових дозах за загальноприйнятими схемами із груп цефалоспоринів ІІІ покоління та аміноглікозидів ІІІ покоління;

- протисудомна терапія (дивись протокол лікування судомного синдрому).

 

4. На етапі реабілітації:

- ноотропні препарати,

- судинні препарати:пентоксифілін, ніцерголін, тощо.

 

ВІРУСНІ ЕНЦЕФАЛІТИ У ДІТЕЙ

(вітрянкової, корової, краснушної етіології)

Шифр МКХ-10 -

Енцефаліт викликаний:

- вірусом вітряної віспи А 85

- вірусом кору В 05.0

- вірусом краснухи А 85

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

- гострий початок;

- висока температура;

- загальномозкові симптоми - головний біль, порушення свідомості, судоми;

- швидке виникнення і прогресуюче наростання поліморфної вогнищевої (осередкової) симптоматики;

- для вітрянкового енцефаліту найбільш типові такі мозочкові порушення: атаксія, загальна м’язова гіпотонія, ністагм, скандована мова, що поєднуються з іншими осередковими симптомами;

-

-

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. ПЛР ліквору - наявність ДНК або РНК вірусу;

2. ІФА крові - наявність специфічних антитіл класу IgM;

3. МРТ головного мозку - вогнища запального процесу.

4.

Епідемічний енцефаліт Економо (летаргічний енцефаліт А).

Збудником захворювання є фільтруючийся вірус, який передається повітряно-краплинним або контактним шляхом. Вірус проникає в організм через ніс і глотку. Інкубаційний період - від 1 до 14 діб. Для епідеміческого енцефаліту Економо характерна рання віремія і гематогенна дисемінація вірусом із залученням в процес внутрішніх органів, особливо печінки. Вірус може поширюватися полімфатичним шляхом і периневрально. Він вражає центральну сіру речовину водопроводу мозку, кори чотирьох горбія, ніжки мозку, ядра гіпоталамічної області, чорну субстанцію. Хворіють особи будь-якого віку. Гостра стадія характеризується швидким підвищенням температури тіла до 39 - 40° С, катаральними явищами, головним болем, млявістю, болем у суглобах, порушенням свідомості. У неврологічному статусі виділяють диссомнічний, окоруховий вестібуловегетативний симптомокомплекси. Спостерігаються розлади сну - гіперсомнія, бессоння, інверсія сну. Вони тривають протягом 1-2 міс. Розвиваються окорухові розлади - диплопія, птоз, косоокість, парез або параліч погляду. Відзначаються також вегетативні розлади - гіпергідроз, лабільність вазомоторов, тахікардія, зміна ритму дихання. Характерні такі ознакт, як «сальне обличчя», гіперсалівація. Можливі психічні розлади (ейфорія, порушення свідомості або марення). У деяких хворих спостерігається гикавка.

 

Кліщовий енцефаліт - первинний вірусний енцефаліт сезонного характеру (весняно-літній).Основний переносник вірусу - іксодові кліщі, які поширені в тайзі і лісових місцевостях. В організм людини вірус проникає після укусу зараженого кліща, іноді - аліментарним шляхом (при споживанні молока і молочних продуктів, отриманих від заражених кіз).

 

Вірус поширюється гематогенно або периневрально. Він локалізується в клітинах спинного (особливо передніх рогів верхньошийний сегментів) і довгастого мозку, іноді в корі великого мозку, підкірковій білій речовині, зоровому горбі, підкіркових вузлах. Інкубаційний період від 8 до 20 діб при укусі голови, від 4 до 7 - при аліментарному зараженні. Початок захворювання, як правило, гострий. З'являються сильний головний біль, блювання, загальна гіперестезія, світлобоязнь, температура тіла підвищується до 39-40° С. У деяких випадках спостерігається двохвильовий перебіг захворювання. Повторна гіпертермія супроводжується ще більш тяжким станом. Можуть спостерігатися гіперемія ротогорла, склер, шкірних покривів, диспептичні розлади. У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, лімфопенію.

У важких випадках спостерігаються порушення вітальних функцій у зв'язку з поразкою дихательних м’язів та бульбарними розладами.

Виділяють кілька основних клінічних форм кліщового енцефаліту: менінгеальна, поліомієлітна, поліоенцефаломієлітна, церебральна і стерта.

Менінгеальна форма є різновидом серозного менінгіту з вираженими менінгеальними симптомами. При енцефалітній формі внаслідок запалення речовини та оболонок мозкук виникають розлади свідомості, марення, епілептичні напади, парези, паралічі і виражені оболонкові симптоми. Може спостерігатися Кожевніковська епілепсія з множинними міоклонічними судомами, що іноді переходять у загальний судомний напад.

Для поліоенцефаломієлітної форми характерні млявий параліч м'язів шиї і плечового пояса, можуть спостерігатися бульбарні та оболонкові розлади.

При поліомієлітній формі спостерігаються також парези і паралічі шиї, верхніх кінцівок, голова звисає на груди. У всіх випадках спостерігається порушення рухових функцій без порушень чутливості. Стерта форма характеризується нетривалою (2-4 доби) лихоманкою, відсутністю неврологічної симптоматики, тахікардією, іноді артеріальною гіпертензією. Виділяють також прогредиєнтну форму, при якій відзначається кожевніковска епілепсія, майже постійні міоклонічні посмикування, частіше певної групи м'язів, особливо шиї та верхніх кінцівок.

 

Японський енцефаліт (енцефаліт В) викликається вірусом, резервуаром і переносником которогоявляются комарі. Можливо вірусоносійство (у людей і птахів). Інкубаційний період - 3 - 27дней. Початок захворювання гострий, температура тіла перевищує 40° С і тримається на цьому рівні до 10 днів. Спостерігаються лихоманка, нездужання, загальна слабкість, сильний головний біль, нудота, блювання, біль у м'язах. Шкіра обличчя, кон'юнктива гипереміровані, язик сухий, живіт втягнутий. Порушується серцева діяльність. Різко виражені оболонкові симптоми, порушено свідомість. Виразно виражений моно-або геміпарез, підвищений тонус згиначів верхніх кінцівок і розгиначів нижніх. Можливі клонічні посмикування окремих м'язів і