Енцефаліт при вітряній віспі

Церебеліт (гостра церебральна атаксія) - найбільш часте неврологічне ураження при вітряній віспі у дітей. Спостерігається в 1 на 4000 інфікованих дітей. Початок захворювання гострий, через 1 - рідко через 3 тижні після появи висипання. При цьому спостерігаються сильний головний біль, блювання, збудження, тенденція до гіпотонії, помірно виражені менінгеальні ознаки, а також характерні мозочкові симптоми: тремтіння голови, ністагм, скандована мова, дизартрія, хитка хода, інтенційний тремор, ускладнення при виконанні координаційних проб. Інколи розвивається статична атаксія: хворі не можуть ні сидіти, ні стояти. Рідко церебеліт може поєднуватися з локальними симптомами: пірамідні ознаки, геміпарез, ураження черепно-мозкових нервів. СМР, як правило, не має змін, але у 25 % пацієнтів відзначається i незначний лімфоцитарний плеоцитоз і помірне підвищення протеїнів. Нейроінструментальні дослідження (КТ, ЯМР) не виявляють палогічних змін.

Повне одужання наступає через 2-4 тижні, рідко буває короткий перебіг захворювання - впродовж 3 діб. Як правило, одужання після церебеліту повне, рідко спостерігається розвиток церебральної недостатності.

Енцефаліт - виникає з частотою 0,1-0,2 % у пацієнтів з Varicella-zoster-інфекцією. Інвазія збудника в ЦНС відбувається гематогенним шляхом через тригеміноваскулярну і цервіковаскулярну мережі або контактним шляхом через провідні нервові шляхи. Сучасна теорія розглядає VZV-енцефаліт як васкулопатію великих та дрібних судин головного мозку, ступінь ушкодження яких обумовлений тривалістю безпосередньої дії вірусу або імуноопосередкованих механізмів, де дія вірусу виступає тригером імунопатологічних процесів. Доказом є дані нейроінструментальних досліджень (KT, ЯМР), які виявляють конструкцію, тромбоз судин і ушкодження судинних стінок. Саме з цієї точки зору розрізняють такі патоморфологічні види VZV-енцефаліту, як:

· уніфокальну васкулопатію (синоніми назви: гранулематозний артеріїт, енцефаліт великих судин), яка спостерігається головним чином у імунокомпетентних осіб. Це VZV-енцефаліт, який виникає у дітей і дорослих після перенесеної вітряної віспи та оперізувального герпесу;

· мультифокальну васкулопатію (синонім назви: енцефаліт дрібних судин), яка спостерігається винятково у імуноскомпрометованих осіб (ВІЛ-хворих).

VZV-енцефаліт у дітей при вітряній віспі (вітряночннй енцефаліт) з'являється саме внаслідок уніфокальної васкулопатії. За терміном виникнення розрізняють ранні клінічні форми вітряночного енцефаліту і пізні. Ранні форми виникають під час висипання, у перші 3-5 діб від початку хвороби. Пізні форми з'являються після періоду висипань, на 8-10 добу від початку захворювання, і навіть через 2 тижні. Симптоми вітряночного енцефаліту більш "м'які" у порівнянні з іншими параінфекційними енцефалітами. Вітряночний енцефаліт, як правило, виникає гостро, на фоні високої лихоманки, однак іноді загальномозкова симптоматика розвивається поступово при нормальній або субфебрильній температурі. Порушення свідомості та судоми визначаються лише у 18-20 % випадків. У перебігу вітряночних енцефалітів переважає локальна симптоматика, ураження ЧМН, поява геміплегій. Менінгеальний синдром у більшості випадків відсутній або виражений помірно. Захворювання характеризується гострим циклічним перебігом із одужанням через 3-6 тижнів. Залишкові явища (парези, гіперкінези, епілепсія) становлять близько 15 %, летальність - приблизно 10 %.

VZV-енцефаліт у дітей при оперізувальному герпесі є ускладненням, яке виникає внаслідок уніфокальної васкулопатії через декілька тижнів (3-8) і навіть місяців (до 6 місяців) після реактивації Herpes zoster. При ангіографії частіше виявляється ушкодження середньої та передньої мозкових судин; при тригемінальному розповсюдженні вірусу локалізується переважно артерії; при наявності висипання на і та перед вухом виникає недостатність кровообігу в зоні стовбура мозку. У померлих хворих виявляються крім судинних ушкоджень, які бувають генералізованого характеру, ще й численні ділянки інфаркту (некроз паренхіми) внаслідок виражених судинних порушень. Симптоми енцефаліту можуть виникати поступово або раптово: з’являється лихоманка, головний біль, ментальні порушення, судомні та генералізовані судоми. Захворювання може мати різний перебіг: монофазний (самолімітуючий), рецидивний, прогресивний з летальним кінцем у 25 % хворих.

При VZV-енцефаліті у частини хворих знаходять помірний лімфоцитарний плеоцитоз (100—200 кл/мл) і незначне збільшення білків МР. КТ і ЯМР мозку виявляє ділянки інфаркту мозкової паренхіми (як правило, при фатальному кінці). Ангіографія показує констрикцію, оклюзію ушкоджених судин. Електронна мікроскопія зразків може виявити ушкодження артеріальних стінок, велетенські багатоядерні клітини, VZV-антигени, специфічні герпес-вірусні включення.

Мультифокальна васкулопатія (енцефаліт дрібних судин), як правило, спостерігається у імуноскомпрометованих хворих (у ВІЛ-хворих), і виникає без попереднього висипання, неврологічна симптоматика розгортається повільно, без інтоксикації, і проявляється геміплегією, афазією, ураженням ЧМН. В інших випадках початок захворювання гострий з підвищенням температури, появою головного болю, запамороченням свідомості, блюванням, судомами, ураженням ЧМН. Саме при такій формі енцефаліту герпетичне висипання передує неврологічним проявам.

Аналіз СМР, як правило, показує незначний лімфоплеоцитоз, нормальний або помірно підвищений рівень протеїнів, нормальний рівень глюкози. КТ і ЯМР виявляє ішемічні і геморагічні інфаркти в корі й субкортикальній зоні (сірій та білій речовині). Ураження її речовини переважає, спостерігаються ділянки демієлінізації, розмір яких залежить від поширеності ушкодження дрібних судин. Вентрнкуліт - спостерігається у дітей на фоні VZV-Інфекції дуже рідко. Характеризується гострим початком, швидким наростанням тяжкості захворювання, проявляється високою лихоманкою або настанням гіпотермії, головним болем, блюванням, порушенням неврологічного статуту, кахексією, формуванням швидкопрогресуючої гідроцефалії

Етіологічна діагностика неврологічних уражень при VZV-інфекції проводиться шляхом:

1) визначення ДНК вірусу в СМР (методом ПЛР). Проте, якщо VZV реактивується в дорзальних гангліях, які анатомічно не зв'язані з субарахноїдальним простором, ПЛР-тест може бути негативним, і тоді діагностичну значущість набуває зв'язок герпетичного висипання з неврологічною симптоматикою;

2) виявлення антитіл до збудника класу Ig М (в гострий період) та Ig G (анамнестичні) в СМР. Має значення зростання титру антитіл Ig G в СМР в динаміці захворювання, а також переважання титру інтратекальних антитіл Ig G у співвідношенні антитіл сироватка/ СМР;

3) виявлення вірусних антигенів імунофлюоресцентним методом (експрес-метод) в мазках, відібраних з везикул;

4) неспецифічний тест, який вказує на вірусну етіологію: зростання інтратекального альбуміну у співвідношенні альбуміну сироватка/СМР.

Герпетичний енцефаліт викликає вірус простого герпесу. Уражаються кора і біла речовина великого мозку. Виникає некротичний процес (вогнищевий або поширений). Захворення відносять до «повільним» інфекцій, тому що вірус здатний довго зберігатися в організмі людини. Збудник проникає в нервову систему гематогенним шляхом і по периневральних щілинах.

Продромальний період, що супроводжується підвищенням температури тіла і герпетичними висипанням на обличчі і тілі, триває кілька днів. При гострій формі захворювання - висока температура тіла, різкий головний біль, блювання, епілептичні напади, менінгеальні знаки, вогнищеві симптоми у вигляді парезів та паралічів, порушення свідомості. При некротичному енцефаліті спостерігаються катаральні явища, але на 7-а добу температура тіла різко підвищується і з'являються ознаки ураження нервової системи: порушення свідомості, дезорієнтація у часі і просторі, сплутаність, вогнищеві ураження з преважною локалізацією в лобно-скронево-тім'яній області (афазія, акалькулия, апраксія). У деяких хворих спостерігаються загальні епілептичні припадки аж до епілептичного статусу. Може развинутись вторинний стовбуровий синдром. У спинномозковій рідині виявляють лімфоцитарний чи нейтрофільний плеоцитоз (0,06 × 109 / л - 0,5 × 109 / л), збільшення кількості білка.Вміст глюкози знижено, нерідко визначають свіжі еритроцити.

Герпетичний енцефаліт у дітей протікає дуже важко. Гостра форма характеризується швидким півищенням температури тіла, сильним головним болем, блюванням, епілептичними нападами, порушенням свідомості, вогнищевими неврологічними симптомами.

Зміни в СМР у частини хворих з HSV-енцефалітом у вигляді лімфо-цитарного плеоцитозу (до 100—500 кл/мкл) дозволяють підтвердити наявність подразнення мозкових оболонок. Спостерігається також підвищення вмісту протеїнів, можлива гіпоглікорахія.

Комп'ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс виявляють набряк і некроз мозкової тканини, переважно у скроневій ділянці (у старших дітей і дорослих) або дифузно, по всій паренхімі (у молодших дітей). Ушкодження мозкової тканини на місці базальних гангліїв, мозочка, стовбурі виявляються рідко. Такі зміни не носять специфічного для герпетичних енцефалітів характеру, проте вони є характерними для цієї патології.

Рецидивний асептичний менінгіт (синдром Моларетта), спричинений HSV 2 (40 % хворих мають анамнестичні епізоди генітального герпесу), частіше спостерігається у жінок, характеризується наявністю повторних самолімітуючих епізодів лихоманки, відбитого головного болю, менінгеальних симптомів. У 50 % хворих, крім того, спостерігаються короткочасні судоми, парези ЧМН, патологічні рефлекси.

Аналіз СМР, проведений у перші 24 години від початку хвороби, показує лімфоцитарний плеоцитоз (до 1000 кл/мл) з наявністю велетенських гранулярних лімфоцитів (клітини Моларетта). Спостерігається також збільшення вмісту протеїнів, нормальний рівень глюкози. При повторних епізодах менінгіту рівень плеоцитозу і вмісту білків в СМР наполовину менший за первісний.

Рання діагностика герпетичних уражень ЦНС дуже важлива тому, що своєчасна етіотропна терапія значно знижує частоту несприятливого закінчення хвороби.

Діагностика:

Виявлення ДНК вірусу (ПЛР) у СМР у перші 10 діб від початку герпетичного енцефаліту (чутливість методу у цей період складає 95-100 %), в подальшому (після 10 доби захворювання) вірогідність виявлення ДНК знижується до 30-19 %.

Виявлення специфічних до HSV 1, 2 антитіл в СМР (IgM -у гострий період; Ig G - анамнестичні антитіла). Цей метод дозволяє підтвердити етіологію захворювання навіть при відсутності ДНК у СМР. Має діагностичне значення зростання титру інтратекальних антитіл (Ig G) в динаміці захворювання і переважання титру інтратекальних антитіл у співвідношенні сироватка/СМР.

HSV 1, 2-Інфекція належить до групи латентних інфекцій, тому начення специфічних антитіл до HSV 1, 2 класу Ig М та Ig G сироватці крові не має інформаційного сенсу. Коливання титру лфічних антитіл обумовлене активізацією латентної Інфекції. Зок-ма, виявлено бустер-ефект зростання специфічних антитіл до V 1 і HSV 2 при рецидиві будь-якої з них. 3. Гістологічне дослідження і виділення культури вірусу з біопсій-го матеріалу тканини мозку. Виділити культуру вірусу з СМР, як:вило, не вдається внаслідок внутрішньоклітинного розвитку па-гена. Гістологічне дослідження біопсійного матеріалу (паренхіми) при HSV 1, 2-енцефалітІ виявляє інфільтрацію тканини нейритами і еозинофілами, проте такі ознаки не є специфічними для герпетичного енцефаліту.

 

Полісезонний енцефаліт. Це збірна група енцефалітів нез'ясованої етіології. Захворювання нехарактеризуєтся сезонністю і проявляється різноманітними симптомами. Найбільш часто розвивається стовбуровий, мозочковий і півкулевий синдроми.

Для стовбурвого синдрому характерне порушення функцій окорухового та відвідного нервів, а для ураження мосту - лицьового. Іноді спостерігаються вестибулярні і навіть бульбарні розлади. При ураженні стовбура мозку можуть бути окорухових розлади, бульбарні парези та паралічі, різке зниження м'язового тонусу в кінцівках, що змінюються потім спастичний тетрапарез. Порушуються життєво важливі функції організму: дихання, серцева діяльність, смоктання

Мозочковий синдром проявляється порушеннями статики, ходи і координації, гіпотонією, дисметрією, атаксією, асинергію. У деяких хворих спостерігаються різні поєднання стволових, мозочкових і пірамідних симптомів. Мозочковий синдром характеризується гострими координаторні порушеннями, інтенційний тремор, атаксією. Тонус м'язів зазвичай знижений. Рухи рук і ніг хворої дитинидісметрічни.

Півкулевий синдром характеризується епілептичними нападами (вогнищевими або загальномозковими), гостро виникаючими парезами або паралічами, гіперкінезами. Може спостерігатися порушення свідомості, аж до сопору і коми. Спинномозкова рідина витікає під тиском, лімфоцітарний плеоцитоз і незначне підвищення кількості білка. Для півкулевої локалізації ураження характерні психомоторне збудження. Порушення свідомості, фокальні судоми, псевдобульбарние розлади, спастичні парези та паралічі. У перші дні захворювання м'язовий тонус зазвичай знижений, але підвищені сухожилкові рефлекси і клонуси свідчать про центральний характер ураження.

Виразність енцефалітів може варіювати від стертих до вкрай важких форм, що призводять до летального результату вже в перші години захворювання. Появі симптомів ураження мозку можуть передувати продромальнийявища у вигляді анорексії, млявості, субфебрильної температури, катару верхніх дихальних шляхів. Потім на тлі раптового підвищення температури, а в деяких випадках і без неї, з'являються загальномозкові симптоми: блювота, судоми, млявість, апатія, втрата свідомості, падіння артеріального тиску, порушення ритму дихання та серцевої діяльності. Іноді вибухає велике тім'ячко. В залежності від переважної локалізації патологічного процесу розвиваються ті чи інші осередкові симптоми.

Слід зазначити, що чим менше дитина, Тим менш виражена вогнищевість і тим більше переважають загальномозкові симптоми. Особливо вони характерні для півкулевої локалізації процесу.

Виявити якусь специфіку вогнищевого ураження при енцефалітах, Викликаних певними типами вірусу, або при формах з невстановленою етіологією не вдається.

У дітей раннього віку полісезонні енцефаліти значно частіше, ніж у старших, протікають із залученням в патологічний процес оболонок мозку. Однак менінгеальний синдром виражений у меншій мірі, ніж при менінгітах, і виявляється такими симптомами, як загальна гіперестезія, світлобоязнь, вибухання великого джерельця. Поставити діагноз менінгоенцефаліту клінічно не завжди представляється можливим.

В патогенезі енцефалітів у маленьких дітей велика роль належить гіперергічній реакції. Остання може проявлятися важким генералізованим ураженням судин з діапедезними крововиливами в шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи (особливо в наднирники). У хворого відзначаються петехіальний висип, Атонія кишечника і симптоми подразнення очеревини, важка м'язова гіпотонія, зниження артеріального тиску, грубі порушення балансу електролітів. Зміни крові в гострій стадії енцефаліту неспецифічні. Може бути типова запальна реакція з високою ШОЕ, лейкоцитозом, зрушенням формули вліво або, навпаки, лейкопенія. При вираженому алергічному компоненті спостерігається еозінофілія.

При спинномозковій пункції ліквор витікає під великим тиском (350 см водн. ст. і вище). У ньому визначається лімфоцитарний або змішаний цитоз, може бути підвищена концентрація білка. Домішка крові спостерігається при вираженому капилляротоксикозі або геморагічному характері некрозу тканини мозку. Вміст цукру - в межах норми.

На електроенцефалограмі в гострий період захворювання, зазвичай, бувають виражені дифузні зміни у вигляді дезорганізації ритму.

Тривалість гострого періоду при різних формах може варіювати від декількох годин до декількох тижнів.

Наслідки полісезонних енцефалітів тим імовірніше, чим менша дитина до моменту захворювання і чим більші ураження мозку. Найбільш часто спостерігаються затримка психічного та мовного розвитку, судомний синдром, гідроцефалія, мікроцефалія, окорухові порушення, спастичні парези та паралічі.

 

Токсоплазмозний енцефаліт. Збудник захворювання - Toxoplasma gondii.

Збудник - Toxoplasma gondii відноситься до найпростіших. Тип Protozoa. Підтип Sporozoa (зазвичай утворюють спори; вії, джгутики або псевдоподії відсутні). Клас Telosporea (наявна фаза статевого розмноження). Підклас Coccidea (трофозоїти розташовуються внутрішньоклітинно, мають "верхівковий комплекс"). Загін Eucoccideia (життєвий цикл включає чергування безстатевого - шизогонія і статевого розмноження - спорогонія). ПІДЗАГІН Eimeriina (статева стадія в епітелії кишки у хребетних тварин; один господар або чергування двох господарів; спорозоїти знаходяться в "суперечці"). Вид Toxoplasma gondii. Існує в трьох основнихформах: трофозоїти (ендозоїти), цисти і ооцисти. Трофозоїти мають розміри 4-7 мкм в довжину і 2-4 мкм завширшки, за формою нагадують півмісяць, добре фарбуються за Романовским. Вони розмножуються внутрішньоклітинно у всіх клітинах ссавців за винятком без'ядерних (еритроцити) і виявляються в тканинах в гострій стадії інфекції. Скупчення трофозоїтів всередині однієї клітини називають псевдоцистою. На трофозоїти активно впливають різні хіміопрепарати (хлорідин, сульфаніламіди, макроліди тощо), вони нестійкі поза клітиною і у зовнішньому середовищі, швидко гинуть при висушуванні, прогріванні, під впливом дезінфікуючих засобів.

Цисти формуються в організмі господаря, мають власну щільну оболонку. азмери їх до 100 мкм, всередині міститься 3000-5000 паразитів і більше. Через щільну оболонку цист не проникають ні антитіла, ні лікарські препарати. Вони дуже стійкі до різних впливів і в організмі господаря зберігаються десятки років. Більша частина їх локалізується в скелетних м'язах, міокарді, центральній нервовій системі.

Ооцисти представляють собою клітини овальної форми діаметром 10-12 мкм. Вони формуються в слизовій оболонці тонкої кишки деяких представників сімейства котячих і виділяються з випорожненнями. Терміни появи ооцист в екскрементах кішки залежать від характеру інфікування і становлять від 3до 24 днів. Екскреції тривають від 7 до 20 днів, за добу з випорожненнями може виділятися до 10 млн ооцист. Споруляція у виділених фекаліях відбувається через 2-3 дні (при температурі +24 ° С); вона не реалізується при температурі нижче +4° С і вище +37° С. Ооцисти при сприятливихумовах зберігаються в зовнішньому середовищі до 1 року і більше. Саме вони відіграють основну роль у передачі інфекції.

Культивуються токсоплазми шляхом зараження лабораторних тварин (білі миші, морські свинки, кролики, хом'яки), в курячих ембріонах, а також в культурі тканин. Є різні штами токсоплазм, деякі з них відрізняються високою вірулентністю (штам RH) і швидко призводять до загибелі лабораторних тварин, інші - маловірулентні (авірулентні) зазвичай не викликають помітних клінічних проявів хвороби.

Токсоплазмозний енцефаліт служить основною причиною захворюваності та смертності у хворих зі СНІДом. Захворюваність токсоплазмозним енцефалітом серед хворих цієї категорії, які мають антитіла до токсоплазм, коливається від 6 до 12%.

До зовнішніх ознак і симптомів токсоплазмового енцефаліту у хворих зі СНІДом відносять лихоманку, головний біль, напади депресії і неврологічні порушення; ці прояви можуть виникати в поєднанні з хоріоретинітом. У більшості хворих зі СНІДом та токсоплазмозним енцефалітом в сироватці відсутні специфічні антитіла, які вказують на наявність гострого токсоплазмозу. Підвищення титру антитіл до токсоплазм в спинномозковій рідині, але не в сироватці свідчить про токсоплазменний енцефаліт у хворих зі СНІДом.

Гострий токсоплазмозний енцефаліт зустрічається рідко. Найчастіше захворювання розвивається поступово. При гострій формі захвороювання відзначаються підвищення температури тіла, генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, пневмонія, міокардит, кон'юнктивіт, фарингіт, шкірні екзантеми, моноцитоз. Останній нерідко приймають за інфекційний мононуклеоз. Спинномозкова рідина ксантохромна, вміст білка в ній помірно підвищений, визначається лімфоцитарний плеоцитоз. У гострій стадії токсоплазми іноді виділяють із крові, сечі, спинномозкової рідини і лімфатичних вузлів.

Діагностика токсоплазмозного енцефаліту:

У спинномозковій рідині виявляють плеоцитоз, підвищення вмісту білка і гіпоглікорахію; в препаратах з центрифугату спинномозкової рідини можуть бути виявлені тахізоїти. При дослідженні спинномозкової рідини (або тканин мозку) на наявність вірусів методами культивування необхідно ретельно контролювати клітинні культури з метою виявлення токсоплазм, також здатних викликати формування бляшок або великі цитопатична ефекти. Клітинні культури можуть бути пофарбовані барвником Гімзе.

При комп'ютерній томографії головного мозку спостерігаються ознаки дифузного енцефаліту та /або одного або кількох вогнищ об'ємного ураження. Внутрішньовенне введення контрастної речовини може виявити кільцеподібні, вузликові, мішеневидні ураження в корі або білій речовині, при цьому відзначається тенденція до локалізації цих уражень глибоко в межах базальних гангліїв. У початковій фазі інфекційного процесу відхилення від норми на сканограмах головного мозку виявляються не завжди, іноді перші ознаки уражень вперше можуть з'явитися через кілька тижнів після зараження.

Дослідження із затримкою в 1 годину з подвійною дозою контрастної речовини допомагають виявити ураження, нерозрізнені на простих сканограммах. При можливості слід провести біопсію уражених ділянок головного мозку, виявлених на сканограммах, так як диференційна діагностика цих уражень включає енцефаліти, що викликаються грибками роду Candida і Aspergillus, мікобактеріями і Cryptococcus neoformans, так само як і багатоосередкова лейкоенцефалопатія і лімфома.

При стандартних методах забарвлення токсоплазми виявляються тільки в 50% біоптатів головного мозку від хворих з токсоплазмозним енцефалітом. Однак при використанні специфічних імуногістологічних та ультраструктурному методах фарбування тахізоїти, цисти і /або антигени токсоплазм виявляють у біоптатах, отриманих від більшості заражених хворих.

Якщо у хворих на СНІД з'являються неврологічні ознаки або симптоми, а на сканограмі головного мозку вогнищевих змін не виявляється, однак відзначається позитивний тест Сейбіна-Фельдмана або високий рівень IgG в реакції непрямої флюоресценції антитіл (НФА), доцільно проведення пробного лікування токсоплазмозного енцефаліту. Якщо при комп'ютерній томографії на сканограммах виявляються вогнищеві порушення, антитіла до токсоплазм, а проведення біопсії утруднено локалізацією вогнищ ураження або клінічним станом хворого, слід почати попереднє лікування токсоплазмозу.

У подібних випадках позитивний ефект від проведеного лікування, що спостерігається протягом перших 7 - 10 днів, підтверджує діагноз токсоплазмозного енцефаліту. Якщо лікування здійснювали з застосуванням кортикостероїдів, ознаки поліпшення, виявлені рентгенографічними методами, не забезпечують надійного свідчення на користь терапевтичного ефекту.

 

ЛІКУВАННЯ

 

1. Базисна терапія:

- суворий ліжковий режим до стійкої нормалізації температури тіла, зникнення загальномозкової та значного поліпшення вогнищевої неврологічної симптоматики, у середньому не менш ніж на 14- 16 днів;

- дієта до стабілізації вітальних функцій здійснюється за рахунок адекватної інфузійної терапії, потім дітям грудного і раннього віку призначають грудне молоко, або адаптовані молочні суміші в першу добу в обсязі 1/2-1/3 вікової норми з наступним збільшенням до повного об’єму на протязі 2 - 3-х діб.

Дітям старшого віку призначають молочно-рослинну дієту (стіл №5 по Певзнеру), дрібно 5-6 разів на добу з наступним переходом на стіл №2 чи №15 (в залежності від віку) у періоді одужання;

- питний режим відповідає віковим добовим потребам у рідині з урахуванням добового об’єму розчинів, які вводяться в/в;

- антибіотикотерапія проводиться за наступними показаннями: дітям грудного віку, при наявності супутньої бактеріальної інфекції, чи хронічних вогнищ інфекції, запальному зсуві в загальному аналізі крові. Призначають антибіотик широкого спектру дії в середньо-терапевтичних дозах, коротким курсом.

 

2. Етіотропна терапія:

· при вітрянковому енцефаліті без виражених загально мозкових симптомів - ацикловір 10 мг/кг 3 рази на добу протягом 7 - 10 днів; у випадку енцефаліту з вираженими загальномозковими симптомами (порушення свідомості, судоми) -15 - 30 мг/кг 3 рази на добу протягом 10-14 днів, потім продовжують прийом препарату по 200 - 400 мг 5 разів на добу ентерально на протязі 14 днів;

· для лікування хворих на коровий та краснушний енцефаліт етіотропних препаратів немає.

 

3. Патогенетична терапія:

- глюкокортикоїди призначають у добовій дозі 3-5 мг/кг/маси, курс не більше 10 днів;

- судинні препарати (пентоксифілін, ніцерголін тощо);

- у постгіпоксичному періоді призначають ноотропи, вітаміни групи В.

 

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування згідно відповідних протоколів)

- гострий набряк - набухання головного мозку;

- гіпертензійний синдром.