Еймеріоз та ізоспороз свиней

Паразитами свиней зареєстровано понад 10 видів еймерій і 3 види ізо- спор. Хворіють поросята з 2-тижневого до 6-місячного віку.

Характеристика збудників. Еітегіа зиіз. Ооцисти овальні, розміри (14,5...19,2) ж (11,3...15,3) мкм, стінка двоконтурна, гладенька. Препатентний період — 10, патентний — 6, стадія спорогонії — 11 - 12 діб.

Е. іїеЬІіескі. Ооцисти овальні або яйцеподібні, розміром (20...30) к (14...19) мкм; оболонка двоконтурна, гладенька, тривалість споруляції — 4 - 7 діб.

Е. зсаЬга. Ооцисти еліпсоподібні, розмірами (24...42) м (20...24) мкм; обо­лонка двоконтурна, шорстка, на звуженому кінці є мікропіле. Препатентний період - 7 - 11, патентний — 4 - 5, споруляція — 9 - 12 діб.

Е. регтіпиіа. Ооцисти яйцеподібної чи кулястої форми, розмірами (12...20) x (9...17) мкм, коричневого кольору, оболонка двоконтурна, шорстка. Препатентний період — 7, патентний — 10, споруляція — 9 - 11 діб.

Е. зріпоза. Ооцисти яйце- чи еліпсоподібної форми, розмірами (16...22) x x (13...16) мкм, оболонка коричнева, вкрита шипиками. Препатентний пері­од — 17, патентний — 12, споруляція — 10 - 12 діб.

Ізозрога зиіз. Ооцисти овальної чи округлої форми, розмірами 22 x 17...19 мкм; оболонка гладенька, одношарова, прозора. Препатентний період — 6 - 8, патентний — до 10, споруляція — 3 - 5 діб. На відміну від ооцист еймерій, всередині спорульованих ооцист ізоспор міститься дві спороцисти з чотирма спорозоїтами у кожній.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Хвороба досить пошире­на. Ураженість поросят паразитами становить 30 - 100 %. Джерелом інвазії є хворі тварини та кокцидіоносії. Резервуаром збудників є вигульні майдан­чики, корми, підстилка. Поросята можуть заражатися з перших днів життя від свиноматок (носіїв збудників) через забруднене фекаліями вим'я. Най­більш сприйнятливі тварини 2 - 4-місячного віку в разі різкого переходу від одного типу годівлі до іншого або незбалансованого раціону. Виникненню хвороби сприяє скупчене утримання свиней, антисанітарний стан свинар­ників.

Клінічні ознаки. Інкубаційний період триває 6 - 12 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. За гострої форми у поросят відмічають зниження апетиту, пригнічення, залежування, температура тіла незначно підвищена. Спостерігається профузний пронос, фекалії з домішками слизу та крові. Це зумовлює зневоднення, виснаження поросят та їх загибель.

Підгострий і хронічний перебіг спостерігають у молодняку стар­ших вікових груп та дорослих свиней. Апетит знижений, фекалії рідкі. Тва­рини малорухливі, худнуть, відстають у рості та розвитку.

Лабораторні дослідження. У разі підозри на еймеріоз чи ізоспороз фекалії свиней досліджують методами Дарлінга або Фюллеборна. Діагноз не викликає сумнівів лише в тому випадку, якщо за наявності клінічних ознак хвороби виявляють значну кількість ооцист (до 100 і більше) у полі зору мікроскопа.

При посмертній діагностиці роблять зскрібок зі слизової оболонки ураже­них ділянок, вміщують його між предметним і накривним стеклами і дослі­джують, виявляючи значну кількість ооцист і паразитів на інших стадіях розвитку.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, слизові оболонки ане­мічні. Найбільш характерні зміни спостерігають у кишках. Слизова оболон­ка тонкої, а за тяжкого перебігу хвороби й товстої кишок катарально- геморагічно запалена, з крововиливами, виразками. У стінці кишок вияв­ляють сірувато-жовті вузлики завбільшки від макового зерняти до гороши­ни, які містять різні стадії ендогенного розвитку еймерій та ізоспор. Відмі­чають збільшення селезінки, серця, крапчасті крововиливи на епі- та ендо­карді.

Еймеріоз курей

Хвороба курчат віком від 10 до 90 діб, що характеризується анемією, схуд­ненням, діареєю, високою летальністю.

Характеристика збудників. Збудниками еймеріозу курей є 9 видів од­ноклітинних організмів (рис. 4.3). Найбільш поширеними й патогенними є:

Рис. 4.3. Локалізація еймерій у кишках курей: 1 — Еітегіа асегуиііпа; 2 — Е. ЬгипеШ; 3 — Е. Ьадапі; 4 — Е.тахіта; 5 — Е. тіуаіі; 6 — Е. тііів; 7 — Е. песаігіх; 8 — Е. ргаесох; 9 — Е. іепеїіа

 

Рис. 4.4. Спорульовані ооцисти Еітегіа тахіта

Еітегіа ієпєііа, Е. пєеаігіх, Е. та- хіта (рис. 4.4), Е. аеегьиііпа. Ви­дові морфологічні особливості еймерій наведено в табл. 4.2.

Методи діагностики. Епізо­отологічні дані. Еймеріоз ку­рей досить поширений. Хворіють також індики, гуси, качки та інші птахи. Найчастіше хворіє молод­няк 10 - 90-денного віку. Джере­лом інвазії є хворі курчата, а та­кож доросла птиця, яка часто є носієм збудників інвазії. Факто­рами передавання є забруднені ооцистами еймерій корм, вода, годівниці, підстилка, господарсь­кий інвентар. Механічними пе­реносниками можуть бути гризу­ни, комахи, дикі синантропні птахи, обслуговуючий персонал. Значному поширенню інвазії сприяє утримання птиці на підлозі, порушення режиму годівлі та утримання. Ооцисти надзвичайно стійкі до дії різних фізичних і хімічних чинників навколишнього середовища.

Таблиця 4.2. Диференціація ооцист еймерій курей і кролів             Залишкове тіло Спо­     Форма Колір Розмір, Оболонка Мікро-       Локалі­ Вид еймерій     рого­ ооцист ооцист мкм ооцист піле в ооцис- ті у споро­цисті нія, доби зація     Диференціація ооцист еймерій курей       Еітегіа Овальна Зеленку­ 22,9x18,2 Гладенька Немає Немає Немає 1—2 Сліпі іепеїіа   ватий           кишки Е. песаігіх Овальна, яйцепо­дібна Безбарв­ний 16,5x14,8 « « « «   Тонкі кишки Е. тахіта Те саме Жовтува- то-корич- невий 31,5x23,4 Шорстка Є « « 1—2 Те саме Е. асегуи- Яйцепо­ Безбарв- 18,2x14,3 Гладенька « « «   12-пала ііпа дібна ний           кишка     Диференціація ооцист еймерій кролів       Е. вііейае Овальна, яйцепо­дібна Жовтува- то-роже- вий 37,5x21,5 Гладенька Є Є Є 2—3 Жовчні прото­ки Е. регїо- Еліпсо- Рожевий 23x14 « Немає « « 2—3 Тонкі гапв подібна               кишки Е. тадпа Яйцепо­дібна Жовтува- то-корич- невий 36x24 « Є « « 3—5 Те саме Е. тейіа Овальна Те саме 20,5x17 « « « « 2—3 «

 

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний і суб- клінічний (у дорослої птиці). Інкубаційний період триває 4 — 7 діб. Поява
перших клінічних ознак збігається з розвитком у кишках курчат меронтів другої генерації.

За гострого перебігу хвороби однією з перших клінічних ознак є спра­га. Курчата пригнічені, їхній апетит знижений, а в подальшому взагалі зникає. Вони скупчуються біля обігрівників, сидять з опущеними крилами, не реагують на зовнішні подразники, худнуть, гребінь і сережки стають блі­дими. З'являється пронос, фекалії рідкі, з домішками крові та значної кіль­кості слизу. Розвиваються нервові явища: судоми, паралічі кінцівок. Заги­бель курчат настає на 2-гу — 3-тю добу після появи перших клінічних ознак і сягає 100%.

За підгострого перебігу клінічні ознаки виражені меншою мірою. Курчата худі, проноси чергуються з виділенням сформованих фекалій. За­хворювання триває 2 — 3 тижні, летальність не перевищує 50%.

Хронічний перебіг еймеріозу характеризується подібними клінічними ознаками і може тривати кілька місяців.

Лабораторні дослідження. За життя птиці з метою виявлення ооцист досліджують фекалії методами Фюллеборна або Дарлінга. При патолого- анатомічному розтині трупів у зскрібках слизової оболонки виявляють знач­ну кількість ооцист (див. вкл., рис. 26).

Патологоанатомічні зміни. Трупи курчат виснажені. Пір'я навколо клоаки забруднене рідкими фекаліями. Видимі слизові оболонки, гребінь та сережки бліді. Найбільш виражені зміни в кишках. Стінки кишок значно потовщені. На їх слизовій оболонці, особливо сліпих кишок, наявні ката­рально-геморагічні та фібринозно-некротичні запалення, з численними ви­разками різних розмірів (див. вкл., рис. 27).

Еймеріоз кролів

Хвороба кроленят до 4 — 5-місячного віку, що проявляється ураженням кишок і печінки.

Характеристика збудників. У кролів паразитує 9 видів еймерій. Най­більш патогенними й поширеними є Еітегіа зііеЛае, Е. рег/огапз, Е. тадпа, Е. тейіа. Видові особливості еймерій кролів наведено в табл. 4.2.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Найбільш сприйнятливі до еймеріозу кроленята у період відлучення від матерів. Часто хвороба трап­ляється і в дорослих тварин. Джерелом інвазії є кролематки (носії збудни­ків), а також хворі та перехворілі тварини. Факторами передавання є забруд­нені ооцистами годівниці, напувалки, корм, вода, предмети догляду, одяг і взуття обслуговуючого персоналу. Сприяють появі та поширенню еймеріозу скупченість, підвищена вологість у приміщеннях, неякісний корм, спільне утримання різновікових тварин.

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Ін­кубаційний період триває 1 — 2 тижні. За місцем локалізації збудників роз­різняють кишкову, печінкову та змішану форми.

Для гострого перебігу хвороби характерні відмова від корму, пригні­чення, малорухливість, здуття черевця та його болючість при пальпації, по­ліурія, схуднення, анемічність слизових оболонок, пронос, фекалії з доміш­ками слизу та крові. Можливі судоми й паралічі кінцівок, а також риніт, кон'юнктивіт. При ураженні печінки відмічають значне її збільшення, бо­лючість, жовтяничність слизових оболонок. Гострий перебіг хвороби триває 2 — 3 тижні, летальність сягає 70 — 95%.

Підгострий і хронічний перебіг характеризуються відставанням у рості та розвитку, періодичними проносами, схудненням.

Лабораторні дослідження. Досліджують свіжовиділені фекалії мето­дом Фюллеборна або Дарлінга. Під час мікроскопічного дослідження фека­лій еймеріоносійство слід відрізняти від хвороби (у разі хвороби в полі зору мікроскопа виявляють сотні й навіть тисячі ооцист еймерій).

Патологоанатомічні зміни. Трупи кроленят виснажені. Видимі сли­зові оболонки бліді, часто з жовтяничним відтінком. При кишковій формі хвороби слизова оболонка тонкої кишки потовщена, гіперемійована, з крово­виливами та виразками.

Ураження печінки характеризується її збільшенням у 2 — 3 рази. Жовчні ходи розширені, стінки їх потовщені. На поверхні й у паренхімі органа вид­но білувато-жовтуваті вузлики різної форми, розміром від просяного зерна до горошини.

Еймеріоз риби

Характеристика збудників. Збудниками еймеріозу ставових риб є:

Еітегіа сагреііі. Ооцисти сферичної форми, розміром 8,5...14 мкм, без за­лишкового тіла, містять мікропіле. Паразитує в кишечнику коропів.

Е. зіпепзіз. Ооцисти сферичної форми, 9,2... 10,7 мкм, товстостінні, з дво­контурною прозорою оболонкою, без залишкового тіла, містять мікропіле; спороцисти овальні, з великим зернистим залишковим тілом. Уражує кишеч­ник товстолобиків.

Е. скепі. Ооцисти сферичної форми, діаметром 8,5...9,7 мкм, без залишко­вого тіла, оболонка двоконтурна, зеленкуватого кольору; спороцисти оваль­ні, з невеликим зернистим залишковим тілом. Паразитує в кишечнику товс­толобиків.

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Можуть хворіти риби усіх вікових груп, однак сприйнятливіші мальки. Зараження відбувається наве­сні та влітку. Восени кількість хворих риб зменшується, а взимку паразити трапляються рідко. Джерелом зараження є риби-паразитоносії і хворі. Резер­вуаром збудника в природі є дикі риби, такі як сазан, лин, плітка та ін. Ооцисти дуже чутливі до висихання.

Клінічні ознаки. Інвазовані еймеріями риби худнуть, стають млявими, часто відмовляються від корму, не реагують на наближення людей і тварин, у них западають очі, здувається черевце, з анального отвору виділяються жовті тяжі, що містять значну кількість слизу та зрілі ооцисти.

Лабораторні дослідження. Для мікроскопічного дослідження в лабо­раторних умовах патологічний матеріал слід брати зі свіжих, щойно забитих хворих риб. Роблять зскрібок зі слизової оболонки кишок, який досліджують під мікроскопом. При виявленні в полі зору мікроскопа (ж 400) до 40 ооцист клінічні ознаки хвороби не спостерігаються.

Патологоанатомічні зміни. Слизова оболонка кишок запалена, на­брякла, з крапчастими крововиливами. В просвіті кишок міститься тягучий ексудат червоного кольору.

Токсоплазмоз (Тохоріагтогіг)

Збудник токсоплазмозу Тохорїазта допйіі розвивається за участю дефі­нітивних (домашній кіт та деякі інші представники котячих) і проміжних (усі види ссавців, включаючи котячих) хазяїв. Паразит уражує нервову, ен­докринну системи й систему мононуклеарних фагоцитів. Хвороба виявля­ється порушенням обміну речовин, патологією ва­гітності, нервовими розладами.

Характеристика збудника. З фекаліями де­фінітивних хазяїв виділяються неспорульовані оо- цисти розміром 11... 14 мкм. В організмі проміжних хазяїв токсоплазми перебувають у вигляді ендозої- тів, псевдоцист і цист. Ендозоїти мають півмісяце- ву, банано-, грушоподібну форми і розміри (2...8) х х (2...4) мкм. їхній передній кінець загострений, задній — розширений і заокруглений (рис. 4.5). Внутрішня будова така сама, як і інших одноклі­тинних організмів. Цисти мають розміри від 30 до 100 мкм і заповнені ендозоїтами.

В епітеліальних клітинах кишок дефінітивного хазяїна утворюються неспорульовані ооцисти овальної форми. Після спору- ляції у зовнішньому середовищі в ооцисті формуються дві спороцисти, а в останніх — по 4 спорозоїти. Мікропіле і залишкового тіла в ооцистах немає (рис. 4.6).

Методи діагностики. Епізоотологічні дані. Токсоплазмоз тварин до­сить поширений. Це зумовлено передусім тісним контактом дефінітивних і

проміжних хазяїв. Основні фактори пе­редавання збудника — корм і вода, ін- вазовані ооцистами токсоплазм. Вони зберігають життєздатність у зовніш­ньому середовищі до 1 року.

Менш стійкі токсоплазми у формі ендозоїтів і псевдоцист. У тканинному ексудаті від хворих тварин вони зали­шаються життєздатними до 1 міс, в трупах за температури 20 °С — упро­довж 3 діб, при 45 °С вони гинуть через 15 хв, а при 50 °С — миттєво. Під дією звичайних дезінфектантів у загально­прийнятих концентраціях ендозоїти швидко гинуть. Псевдоцисти упродовж кількох років зберігаються у голов­ному мозку перехворілих тварин. Можуть хворіти люди.

Рис. 4.6. Ооцисти токсоплазм: а — неспорульована; б — спорульована

о й

Клінічні ознаки. Перебіг хвороби гострий, підгострий і хронічний. Го - стрий перебіг характеризується пропасницею, відмовою від корму, діаре­
єю, явищами загальної інтоксикації. Спостерігають слизисто-гнійні виді­лення з носових отворів і очей. Вагітні самки абортують. Можливі парези й паралічі кінцівок.

За підгострого перебігу зазначені клінічні ознаки менш виражені.

Для хронічної форми токсоплазмозу характерні короткочасне підви­щення температури тіла, зниження апетиту, схуднення, розлади функцій центральної нервової системи (парези, паралічі), аборти, народження вирод­ків або мертвих плодів.

Лабораторні дослідження. Готують мазки-відбитки з головного мозку, лімфовузлів, печінки, селезінки, які фарбують за Романовським. Однак у таких препаратах виявити ендозоїти токсоплазм важко. Достовірніші дані можна отримати в результаті серологічних досліджень і проведення біопро- би. З метою виявлення ооцист токсоплазм досліджують фекалії котів мето­дами Фюллеборна або Дарлінга.

Патологоанатомічні зміни. Трупи тварин виснажені. Кров згорта­ється погано. За гострого перебігу хвороби відмічають збільшення печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, набряк легень. Можливе геморагічне запа­лення кишок.

У разі утробного зараження у білій речовині мозку наявні осередки нек­розів. На материнській плаценті — білі чи жовтуваті некротичні ділянки.

Саркоцистоз (Загсосугіогіг)

Хвороба спричинюється облігатно гетероксенними паразитами, розвиток яких відбувається за участю дефінітивних (собака, кіт, вовк, лисиця та інші м'ясоїдні тварини, а також людина) і проміжних (свійські та дикі травоїдні, всеїдні, гризуни) хазяїв. У саркоцист виражена сувора видова специфічність.

Нині у видових назвах паразитів прийнято комбінувати родові назви проміжного та дефінітивного хазяїв. Таким чином, збудниками саркоцистозу у свійських тварин є: Загсосузііз Ьоьі/єііз, 8. Ьоьікотіиіз, 8. Ьоьісаиіз, 8. оьі- /єііз, 8. оьісаиіз, 8. зиікотіиіз, 8. зиісаиіз, 8. єдиісаиіз.

Характеристика збудників. В організмі проміжних хазяїв саркоцисти локалізуються у посмугованих м'язах та серці у вигляді цист. За розмірами

вони можуть бути мікроскопічно малими (мікроцисти; рис. 4.7) або досягати 2 см і більше (макроцис- ти). Форма цист може бути еліпсо-, мішко-, веретеноподібна, овальна. Всередині саркоцист знаходяться мікроскопічні ендозоїти, які мають банано-, серпоподібну, овальну форму. Їхні розміри — (11...17) х х (2...3) мкм.

У тонких кишках дефінітивних хазяїв утворюються тонкостінні ооцисти, в яких знаходиться дві спороцисти з чотирма спорозоїтами у кожній. Розмір ооцист становить
(12...17) х (11...14) мкм, а споро­цист — (11...14) х (7...9) мкм (рис. 4.8).

Методи діагностики. Епізоо­тологічні дані. Саркоцистоз тва­рин поширений в усіх країнах світу, в тому числі в Україні. Екстенсив­ність саркоцистозної інвазії серед жуйних сягає 100 %, серед свиней — 60 %. Поширенню інвазії сприяє зна­чна кількість собак і котів на фермах, відсутність облаштованих убиралень, низька якість ветеринарно-сані­тарної експертизи м'яса, несвоєчасна утилізація трупів і відходів забою тварин. Фактори передавання збуд­ників — корм і вода, забруднені ооцистами та спороцистами. Механічними переносниками паразитів можуть бути деякі види комах-копробіонтів і пта­хи. Сезонність хвороби не виражена. Ураження саркоцистами реєструють у молодняку з 2 — 6-місячного віку. З віком тварини показники екстенсивності та інтенсивності інвазії зростають.

Клінічні ознаки. У разі спонтанного зараження саркоцистоз має пере­важно хронічний (латентний) перебіг, що ускладнює діагностику. Із клінічних ознак відмічають виснаження, блідість видимих слизових оболо­нок, набряк міжщелепового простору, екзофтальмію, у корів — різке зни­ження молокопродукції.

Гострий і підгострий перебіг виникають при експериментальному зараженні. Спостерігаються значне підвищення температури тіла, макси­мальний пік якої збігається з утворенням меронтів другої й третьої генера­цій, пригнічення, анорексія, слабкість, тахікардія, тахіпное, пронос, спрага, можливі аборти.

У цуценят і кошенят після згодовування саркоцистозного м'яса можна спостерігати відмову від корму, пронос, м'язове тремтіння, загибель. У дорос­лих тварин після багаторазового згодовування ураженого м'яса, як правило, видимі клінічні ознаки відсутні.

Лабораторні дослідження. Для зажиттєвої діагностики саркоцистозу в проміжних хазяїв розроблено серологічний метод, який у практичних умо­вах широко не застосовують. При посмертній діагностиці у овець на страво­ході часто виявляють макроцисти розміром від рисового зерна до квасолини. Мікроцисти в усіх видів тварин можна виявити в м'язах серця, діафрагми, стравоходу, скелетних. Для їх виявлення з проб м'язів по ходу м'язових во­локон зігнутими ножицями роблять по чотири зрізи завбільшки з вівсяне зерно. Зрізи стискають між стеклами компресорію і досліджують за малого збільшення мікроскопа. Для точнішого виявлення мікроцист у зрізах їх мож­на фарбувати фарбою Гімза, метиленовим синім, генціанвіолетом та ін. Простим і зручним є метод, запропонований А.Г. Кокуриною (1970). На м'язові зрізи наносять по 2 — 3 краплі суміші, приготовленої з однакових ча­
стин 0,5%-го водного розчину метиленового синього й льодяної оцтової кис­лоти. Після 3 — 5-хвилинного фарбування зрізи знебарвлюють, наносячи на них 2 — 3 краплі 20 — 25%-го розчину нашатирного спирту. Потім м'язові зрі­зи стискають стеклами компресорію і досліджують препарат за малого збі­льшення мікроскопа. На голубому фоні м'язової тканини саркоцисти вигля­дають темно-синіми.

У фекаліях дефінітивних хазяїв ооцисти чи спороцисти виявляють мето­дами Дарлінга або Фюллеборна.

Диференційна діагностика. Саркоцисти потрібно диференціювати від токсоплазм, трихінел, цистицерків. Трихінели відрізняються від саркоцист тим, що у них порівняно однаковий розмір капсул, всередині яких видно спіралеподібну личинку. Щоб розчинити солі вапна, зрізи вміщують на 10 — 20 хв у 5 — 10%-й розчин соляної кислоти, а потім досліджують у краплі глі­церину. Личинки трихінел у м'язах серця не паразитують.

Цистицерки відрізняються від саркоцист тим, що у них крізь оболонку видно сколекс.

Патологоанатомічні зміни. У тварин, які загинули внаслідок експе­риментального саркоцистозу, відзначають виснаження, інтенсивні кровови­ливи на слизових оболонках, серозних покривах, у підшкірній клітковині, скелетних і серцевих м'язах, у паренхімі всіх внутрішніх органів і лімфовуз­лів. Слизові оболонки травного каналу катарально запалені. Спостерігаєть­ся набряк та гіперемія легень.

При ветеринарно-санітарній експертизі туш, інтенсивно уражених сарко- цистами, відмічають їх виснаження, анемічність, гідремічність, наявність серозних інфільтратів у підшкірній клітковині, міжм'язовій сполучній тка­нині.

У фекаліях дефінітивних хазяїв ооцисти чи спороцисти виявляють мето­дами Дарлінга або Фюллеборна.