Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
III. Гестационный сахарный диабет (СД беременных)⇐ ПредыдущаяСтр 31 из 31
Этиология: · Основным этиологическим фактором СД 1 типа является генети- ческий. Имеется связь СД 1 типа и HLA-антигенов. Основным прово- цирующим фактором возникновения СД 1 типа являются вирусные инфекции (краснуха, грипп, цитомегаловирус и т.д.). · СД 2 типа имеет многофакторную генетическую обусловленность, которая реализуется под влиянием факторов окружающей среды. Факто- ры риска, провоцирующие наследственную неполноценность: - ожирение; - тяжёлые стрессовые воздействия; - гормональные нарушения; - пожилой и старческий возраст; - дислипидемия; - атеросклеротическое поражение сосудов. Патогенез СД 1 типа: · СД 1 типа – аутоиммунное заболевание, которое может быть ин- дуцировано вирусной инфекцией или стрессовыми факторами внеш- ней среды, действующими на фоне генетической предрасположенно- сти; в ответ на изменение структуры Аg β-клеток развивается аутоим- мунный процесс) или идиопатический. Основа – дефицит инсулина. · Вирусная инфекция, генетическая предрасположенность, факторы питания. ↓ · Изменение Аg клеточной поверхности β-клеток, экспрессия им- муногенных белков. ↓ · Аутоиммунная реакция, инсулинит. ↓ · Деструкция β-клеток. Дефицит инсулина. ↓ · Клиническая манифестация СД 1 типа. Патогенез СД 2 типа: СД 2 типа – это относительная недостаточность инсулина. Его пато- генетическая основа – нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсулиновой секреции. · Переедание, гиподинамия и другие факторы окружающей среды. ↓ · Инсулинорезистентность. ↓ · Гиперинсулинемия. ↓ · Транзиторная, а затем стойкая гипергликемия. ↓ · Клиника СД 2 типа.__
Поздние осложнения СД: Диабетическая ангиопатия – это генерализованное поражение кро- веносных сосудов при СД, распространяющееся на мелкие сосуды (мик- роангиопатии) и сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). · Макроангиопатия (атеросклероз аорты и коронарных сосудов, церебральных сосудов, периферических сосудов). Изменения носят неспецифический характер. Дополнительными, специфическими для СД факторами риска атеросклероза являются: гипергликемия, гиперинсулинемия, патология тромбоцитарного звена гемостаза.
· Микроангиопатия – её патогенез носит многофакторный характер: - активация сорбитолового пути метаболизма глюкозы, неэнзи- матическое гликозилирование белков и мембран; - структурная и секреторная дисфункция эндотелиоцитов; - усиление кровотока, повышение давления в микроциркулятор- ном русле; - гиперкоагуляция, дисфункция тромбоцитов; - окклюзионная ангиопатия, тканевая гипоксия, органная пато- логия. По форме и локализации выделяют микроангиопатии: - нефропатия; - ретинопатия; - микроангиопатия нижних конечностей (диабетическая стопа). · Смешанная (макро- и микро-) ангиопатия. Диабетическая ретинопатия: Выделяют 3 стадии: - I стадия (непролиферативная ретинопатия) – микроаневризмы, кровоизлияния, отёк, экссудативные очаги в сетчатке; - II стадия (препролиферативная ретинопатия) – венозные анома- лии сосудов, множество ретинальных геморрагий; - III стадия (пролиферативная ретинопатия) – неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлия- ния, рубеоз. Диабетическая полинейропатия: - центральная: энцефалопатия, острые нервно-психические нару- шения, эпилепсия, миелопатия; - периферическая: полинейропатия черепных нервов, спинномозго- вых нервов, дистальная полинейропатия, нейромиалгии; - висцеральная: сердечно-сосудистая форма, желудочно-кишечная форма, мочеполовая форма, нарушение терморегуляции. Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хрониче- скими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно- некротическими процессами. Клиническая картина СД: Складывается из следующих неспецифических симптомов (располо- жены в порядке убывающей частоты): · жажда, полидипсия; · снижение работоспособности; · полиурия, частые мочеиспускания; · потеря массы тела при СД 1 типа; · ухудшение зрения; · зуд (генерализованный или местный); · потеря аппетита (возможна вначале полифагия); · нарушение потенции, снижение либидо; · мышечные судороги;
· боли в области сердца (стенокардия); · перебои в работе сердца, сердцебиения; · нарушение чувствительности, нейропатии; · боли в животе, вплоть до развития синдрома «острого живота»; · тошнота; · инфекции мочевых путей, кожи; · нарушение менструальной функции; · нарушение физического развития при СД 1 типа. Для СД 1 типа характерна выраженная клиническая симптоматика, значительные метаболические изменения, вызывающие клинику деком- пенсации СД. СД 2 типа имеет постепенное начало, редко имеются кли- нические проявления декомпенсации. В основе определения тяжести СД 1 и 2 лежит наличие и выра- женность микроангиопатии, а не потребность в инсулине и уровень гликемии. Данные объективного исследования при СД: Общий осмотр: · нарушение сознания, вплоть до комы при острых осложнениях СД; · похудание вплоть до кахексии при СД 1 типа; · избыточная масса тела при СД 2 типа; · сухость, шелушение кожи, следы расчесов; · румянец на щеках, лбу, подбородке (рубеоз), вследствие расшире- ния капилляров; · желтая окраска ладоней и подошв, вследствие нарушения обмена витамина А; · часто фурункулез, грибковые высыпания на коже; · пигментированные атрофические пятна кожи (диабетическая дер- мопатия); · диабетическая ксантома (следствие гиперлипидемии); · трофические язвы стоп и голеней. Исследование опорно-двигательного аппарата: при тяжелом те- чении СД – атрофия мышц; остеопороз позвонков – кифосколиоз, пере- ломы. Исследование дыхательной системы: часто признаки бронхита, пневмонии, туберкулеза легких, застойной сердечной недостаточности. Исследование сердечно-сосудистой системы: · Признаки коронарной недостаточности (макроангиопатия + на- рушения липидного обмена, как следствие – поражение коронар- ных артерий): - синдром стенокардии; - инфаркт миокарда; - аритмический синдром; - синдром недостаточности кровообращения. · Ослабление пульсации лучевых артерий, тыльных артерий стопы (макроангиопатия). Исследование ЖКТ: возможна болезненность при пальпации живо- та, тимпанический перкуторный звук (метеоризм) – проявление синдрома мальдигестии. Диагностика сахарного диабета: Лабораторные методы исследования: · Уровень глюкозы в крови натощак. · Глюкозотолерантный тест – рекомендован для ситуаций, когда определяются пограничные значения гликемии натощак. · Уровень глюкозурии. · Гликированный гемоглобин. · Определение С-пептида позволяет оценить функциональное со- стояние β-клеточного аппарата поджелудочной железы. · Липидный профиль крови – фактор атерогенности. Методы диагностики ретинопатии: · Определение остроты зрения, исследование полей зрения. · Исследование глазного дна. · Тонометрия. Методы диагностики нефропатии: · Общий анализ мочи. · Микроальбуминурия. · Креатинин крови. · Проба Реберга (определение скорости клубочковой фильтрации). Методы диагностики диабетической стопы: · Неврологический статус (исследование вибрационной, тактиль- ной, температурной чувствительности). · Дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей. · Рентгенография стоп. · Подография – позволяет получить картину распределения давле- ния на стопу. · Посев из глубины раны для микробиологического анализа.
Критерии диагностики сахарного диабета: · глюкоза натощак более 7,0 ммоль/л; · глюкоза через 2 часа после глюкозотолерантного теста более 11,1 ммоль/л. Принципы лечения: · Компенсация дефицита инсулина. · Коррекция гормонально-метаболических нарушений. · Предупреждение и лечение поздних осложнений СД. Ключевые звенья терапии СД: 1. Диета. 2. Индивидуальные физические нагрузки. 3. Сахароснижающие лекарственные препараты: - инсулин – при СД 1 типа – заместительная терапия; - таблетированные сахароснижающие препараты – при СД 2 типа. 4. Обучение больных. · Диетотерапия – включает уменьшение приёма животных жиров, легкоусвояемых углеводов; увеличение потребления грубоволок- нистых углеводов, клетчатки; ограничение приёма алкоголя, соли; сбалансированный качественный состав пищи. · Инсулинотерапия – абсолютные показания: - кетоацидоз__________; - декомпенсация СД, обусловленная различными факторами; - диабетическая нефропатия с нарушением функции почек; - тяжёлые поражения печени; - беременность и роды; - диабет 1 типа; - резистентность к пероральным сахароснижающим средствам; - тяжёлые дистрофические поражения кожи; - значительное истощение больного; - хирургические вмешательства; - длительно существующий воспалительный процесс. Профилактика сахарного диабета: С целью первичной профилактики СД нужно выявлять лиц с по- тенциальным диабетом и лиц с повышенным риском заболевания. Основные пути профилактики: · Рациональное полноценное питание с незначительным употреб- лением легкоусваивающихся углеводов, ограничение в пище де- тей коровьего молока. · Активный образ жизни, повседневная физическая нагрузка. · Закаливание с целью повышения устойчивости к простудным за- болеваниям. · Своевременное проведение прививок. · Недопущение интоксикаций и отказ от курения. · Поддержание нормальной массы тела. · По возможности – HLA-типирование, периодическое определение С-пептида, титра антител к антигенам островков поджелудочной железы, сахара крови, гликированного Нв. · Систематическое обследование и наблюдение. · Общегосударственные мероприятия по программе «Сахарный диабет». Группы риска СД: - лица, у которых среди родственников первой линии родства име- ется СД; - лица, страдающие атеросклерозом, артериальной гипертензией, ожирением; - лица с дислипидемией;
- женщины, родившие детей с массой более 4,5 кг; - лица, с определёнными гаплотипами HLA, наличием антител к антигенам островков поджелудочной железы. В этих группах необходимо проводить следующие мероприятия: - ежегодный контроль гликемии; - коррекция питания, направленная на снижение массы тела, нор- мализацию углеводного и липидного обмена; - медикаментозный контроль АД; - физическая активность. Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про- грессирования заболевания и развитие его осложнений: - рациональное питание, контроль массы тела; - достаточная физическая активность; - приём витаминных комплексов; - нормализация липидного и углеводного обменов, АД; - своевременная диагностика и лечение осложнений СД; - обучение больных СД, использование больными средств индиви- дуального контроля гликемии.__
62. Диффузный токсический зоб: определение, краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, лабораторная и инструментальная диагностика, общие принципы терапии. Диффузный токсический зоб – это заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов. Этиология · Генетически обусловленные механизмы (антигены гистосовме- стимости HLA – B8 значительно повышают риск заболевания). · Провоцирующие факторы: а) психические травмы, б) острые и хронические инфекции, в) заболевания гипоталамо-гипофизарной системы. Патогенез ДТЗ – это аутоиммунное заболевание: · наследственный дефицит Т-супрессоров, что ведёт к мутации Т- хелперов. Т-лимфоциты реагируют с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител; · аутоантитела оказывают стимулирующее действие, ведут к гипер- трофии и гиперфункции железы; · массивное поступление в кровь тиреоидных гормонов приводит к клинике тиреотоксикоза; · под влиянием тиреоидных гормонов повышается чувствитель- ность тканей к катехоламинам; · в связи с повышенным катаболизмом глюкокортикоидов развива- ется надпочечниковая недостаточность. Диагностика Прямые (специфические) методы: · Уровень тиреоидных гормонов. · Базальный уровень Т3 больше, чем Т4. Общий и свободный Т4 может быть в пределах нормы. · Тест с рифатироином используется в сомнительных случаях (Т3 и Т4 незначительно повышены). Отсутствие повышения ТТГ при введении рифатироина подтверждает диагноз ДТЗ. · Уровень ТТГ. Показатель увеличивается вместе с Т3, Т4 только при ТТГ-продуцирующей опухоли гипофиза. · Определение титра тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ). Величина их не определяет тяжесть тиреотоксикоза, а служит критерием длительности медикаментозной терапии. Пре- кращение лечения тиреостатиками при уровне ТСИ выше 35% ве- дёт к рецидиву заболевания. · Определение степени поглощения радиоактивного йода щитовид- ной железой. Метод основан на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка её функции проводится по скорости по-
глощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности. Имеет ограниченное применение. · УЗИ щитовидной железы – определение размеров и структуры железы. · Сцинтиграфия (радиоизотонное сканирование) щитовидной желе- зы позволяет выявить в ней функционально активную ткань, оп- ределить 28 форму и размеры, наличие узлов, обнаружить эктопиче- ские участки тиреоидной ткани, захватывающей изотопы.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 128; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.211.193 (0.086 с.) |