Классификация кардиогенного шока

Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка. Наиболее частой причиной служит инфаркт миокарда.

 

Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК.

Аритмический шок - в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

Диагностика

 

Главным клиническим признаком шока является значительное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке - ниже 90 мм рт. ст. разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или еще меньше (при этом значения АД, полученные аускультативным методом Н.С. Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен!).

Тахикардия, нитевидный пульс.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: основное значение имеют: диурез менее 20 мл/ч;

Симптомы ухудшения периферического кровообращения:

- бледно-цианотичная, «мраморная, крапчатая, влажная кожа»;

- спавшиеся периферические вены;

- резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

- снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновение белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони - в норме 2 с);

- нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза и комы), возможно появление очаговой неврологической симптоматики.

Дополнительные методы исследования:

 

Лабораторными методами исследования при КШ можно выявить:

· признаки инфаркта миокарда;

· признаки полиорганной недостаточности (почечной, печеночной);

· признаки ДВС синдрома;

· общий анализ мочи - повышение удельного веса, протеинурия («шоковая почка»).

ЭКГ:

· признаки инфаркта миокарда;

· нарушение сердечного ритма и проводимости.

 

Неотложная помощь при КШ:

Устранение причины:

- при рефлекторном шоке адекватное обезболивание (наркотические анальгетики);

- при аритмическом - нормализация сердечного ритма

(антиаритмические препараты);

- при истинном КШ - срочное восстановление

сократительной способности сердца.

Лечение истинного КШ:

1-й этап:

Больного уложить горизонтально с приподнятым под углом 15-20⁰ ногами;

оксигенотерапия; назначить антикоагулянты и дезагреганты; при необходимости – обезболивание, купирование аритмии.

2- й этап:

Начать инфузионную терапию - под контролем центрального венозного давления (ЦВД).

Для инфузионной терапии при КШ используют реополиглюкин или 10% раствор глюкозы. Объем и скорость инфузии определяют по динамике ЦВД, АД.

Инфузионную терапию проводят под тщательным контролем АД, ЧСС, частоты дыхания, проводят аускультации сердца и легких в динамике.

Признаки передозировки жидкости:

- увеличение ЧСС и часты дыхания;

- жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы в легких;

- появление акцента II тона на легочной артерии.

- при появлении влажных хрипов в нижних отделах легких инфузию прекращают.

Если на 2-м этапе АД не стабилизировано:

3-й этап - применение препаратов с положительными инотропным действием адреномиметики - добутамина, дофамина, норадреналина.

Глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) показаны при рефлекторном шоке. Положительного действия на сердечный выброс они не оказывают и на течение истинного КШ не влияют.

Натрия гидрокарбонат – вводят только при наличии ацидоза и возможности контроля за кислотно-основным состоянием.

Внутриартериальная баллонная контрпульсация - введение в аорту баллончика, который раздувается в диастолу и спадается в систолу, что способствует увеличению кровотока в коронарных артериях и увеличению сердечного выброса.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика - восстановление проходимости коронарных артерий.

 

 

16. Анафилактический шок: краткие сведения по этиологии и патогенезу, симптоматология, оказание неотложной помощи.

Анафилактический шок

В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и других биологически активных веществ (БАВ) на фоне повторного попадания в организм аллергена. Наиболее часто его вызывают антибиотики, сыворотки, ферменты, витамины, яд жалящих насекомых (пчел, ос), иногда пищевые продукты.

Анафилактический шок развивается через несколько минут после попадания аллергена в организм и характеризуется кожным зудом, крапивницей, спазмом гладких мышц, приступ удушья, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, потерей сознания, падением АД.

Если больному не будет оказана своевременная помощь, возможен летальный исход.

Патогенез

 

· Биологически активные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т.е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК.

· Под влиянием БАВ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

· Все это происходит на фоне мгновенно развивающегося ларинго- и бронхоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной.

Неотложная помощь должна осуществляться в следующей последовательности:

· устранить контакт с аллергеном и наложить жгут выше места введения аллергена, обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит всасывание аллергена;

· в/в струйная инфузионная терапия под контролем ЦВД и почасового диуреза;

· в/в медленно 1 мл 0,1% раствора адреналина в 10-20 мл физ. раствора. При затруднении пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области;

· для купирования бронхоспастического синдрома показано медленное в/в введение 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина;

в качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикостероидов. Первоначальная доза преднизолона 90-120 мг. Одновременно назначается гидрокортизон 125 -250 мг, который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме.

 

17. Синдром поражения миокарда: классификация, краткие сведения по этиологии и патогенезу гемодинамических нарушений, симптоматология, инструментальная диагностика.

Синдромы поражения миокарда делятся на:

· воспалительные;

· невоспалительные.

 

Воспалительные поражения миокарда бывают:

· инфекционные (вызываются бактериями, вирусами, простейшими, грибами);

· неинфекционные (при аллергических реакциях, системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах).

 

Патогенез

· Инвазия инфекционного агента в миокард с образованием токсинов.

· Клеточный и гуморальный ответ – миокард инфильтрируется Т-лимфоцитами и другими киллерными клетками, которые вызывают лизис поврежденных и интактных тканей сердца.

 

Клинические проявления

· Синдром сердечной недостаточности.

· Аритмический синдром.

· Синдром интоксикации.