Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Влияние иаг на органы брюшной полости
В основе местных патофизиологических изменений лежит прямое, непос-редственное влияние высокого давления на полые органы желудочно-кишеч-ного тракта (ЖКТ) и портокавальную систему [67]. Компрессия ведет к нару-шению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повыше-нии давления уже до 15 мм рт. ст. [51,68]. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт. ст. развивается ишемия кишечной стенки, которая приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [69-71]. Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюшного давле-ния 30 мм рт. ст. приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие к ИАГ [14]. Снижение СВ, олигурия, а также массивная инфузионная терапия приво-дят к дополнительной секвестрации жидкости в интерстициальном прост-ранстве, отеку кишечника и повышению ИАГ, замыкая порочный круг [2, 72,73]. На тканевом уровне это проявляется снижением доставки кислорода, гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метаболизма с выделением повреждающих эндотелий биологически активных веществ, медиаторов неспецифического воспаления и вазоактивных субстанций, таких как интерлейкины, серотонин, гистамин и др., увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмембранный транспорт, неблагоприятно отражаясь на состоятельности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти неспецифические изменения развиваются раньше клинически заметных проявлений СИАГ [74]. В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается, тогда как СВ на начальных стадиях развития СИАГ сохраняется за счет компенсаторной тахикардии [75]. Влияние ИАГ на ЦНС Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ стало объектом одного из исследований [77]. Повышение внутричерепного дав-ления, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [78, 79].
Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависи-мости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). У больных с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [77]. Исследования показывают, что по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление даже здорового мозга [77]. Многочисленные публикации описывают влияние ИАГ на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом. В связи с этим СИАГ должен быть признан возможной причиной системной и органной декомпенсации у пациентов в критических состо-яниях. Развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома, увеличения живота в объеме, его напряжения и одышки. У пациентов в критических состояниях дыхательная недостаточность, прогрессирующая, несмотря на проведение ИВЛ, или снижение темпа мочеотделения могут оказаться первыми признаками СИАГ. Наличие сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодина-мики, мочевыделения, а также гиповолемии во многом ускоряет развитие СИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ. При изучении взаимосвязи между величиной интраабдоминальной гипертензии при распространенном перитоните и тяжестью физического состояния была установлена статистически значимая достоверная корреля-ционная связь между интраабдоминальной гипертензией и распростра-ненностью перитонита (p< 0,05). Рост величины внутрибрюшного давления коррелировал с ухудшением тяжести состояния по интегральным шкалам тяжести состояния (APACHE II), органной дисфункции SOFA и мангейм-скому перитонеальному индексу. Это было обусловлено прогрессированием перитонита, развитием перитонеального сепсиса и признаков полиорганной недостаточности. При анализе результатов исследования динамики ВБД у больных пери-тонитом было установлено, что уровень ИАГ достоверно указывает на прог-рессирование воспалительного процесса в животе, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, динамической кишечной непроходи-мостью и развивающимися гнойно-септическими осложнениями, а также данными лабораторных тестов, оценкой тяжести состояния и органной дисфункции по шкале APACHE II, SOFA и мангеймскому индексу перито-нита.
Анализ данных мониторинга ВБД у больных перитонитом показал,что интраабдоминальная гипертензия I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений, она обусловлена выраженностью местных призна-ков перитонита и степенью пареза кишечника. Интраабдоминальная гипертензия II ст. достоверно свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса и была обусловлена нараста-нием эндотоксикоза, прогрессированием тяжести перитонита и степенью динамической кишечной непроходимости. ИАГ III и IV ст. достоверно развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде послеоперацио-нного перитонита и перитонеального сепсиса. Кроме мониторинга ВБД всем больным определяли показатели абдоминально- перфузионного давления (АПД). При декомпенсированной ДКН (ИАГ III-IV ст.) у больных с гипо-волемией, стабильные показатели ВБД не всегда соответствовали оценивае-мой степени тяжести состояния больных и более достоверными были данные АПД. Полученные результаты проспективного исследования позволили установить зависимость повышения ВБД от степени выраженности перито-нита и степени компенсации динамической кишечной непроходимости.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 120; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.234.62 (0.006 с.) |