Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Перитонит и внутрибрюшное давлениеСтр 1 из 11Следующая ⇒
Перитонит и внутрибрюшное давление
Е.А.Багдасарова, В.В.Багдасаров, А.И.Чернооков, П.С. Вахратьян
.М.Николаев, Е.С.Сильчук, О.Г.Плугин, А.А.Атоян
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
Авторы: Александр Иванович Чернооков – д.м.н., заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова
Елена Анатольевна Багдасарова- д.м.н., доцент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова
Валерий Вартанович Багдасаров – д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им.И.М.Сеченова
Павел Сергеевич Вахратьян –к.м.н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова
Андрей Михайлович Николаев-к.м.н., н ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им.И.М.Сеченова
Евгений Сергеевич Сильчук - ассистент кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова
Андрей Александрович Атоян — аспирант кафедры госпитальной хирургии №2 Первого Московского Государственного Медицинского Университета им. И.М.Сеченова
Олег Геннадьевич Плугин – врач-ординатор 12 х/о ГКБ № 7
СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений…………………………………………………………… 3 Введение……………………………………………………………………… 4 Определение и классификация………………………………………………...9 Эпидемиология …………………………………………………………… 11 Интраабдоминальная гипертензия…………………………………………….16 Патогенез и клинико-диагностические критерии интраабдоминальной гипертензии при перитоните………………………………………………… 20 Коррекция внутрибрюшного давления в комплексном лечении распространенного перитонита ……………………………………………… 31 Интегральные системы оценки тяжести состояния, перитонеальные индексы и прогнозирование исхода при перитоните…………………………………...44 Заключение………………………………………………………………………56
Практические рекомендации…………………………………………………...63 Тестовый контроль (ситуационные задачи)….……………........................... 64 Ответы на тестовый контроль………………………………………………… 79 Список литературы…………………………………………………………… 80
Список сокращений АПД - абдоминально-перфузионное давление АCS - Abdominal Compartment Syndrom – патологический симптомо- комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости APACHE II - Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – Шкала оценки тяжести состояния физиологическим параметрам и статусу хронических заболеваний ВБД - внутрибрюшное давление ДКН - динамическая кишечная непрходимость ИАГ - интраабдоминальная гипертензия МИП.- Мангеймский индекс перитонита МОС - минутный объем сердца ОПСС -общее периферическое сосудистое сопротивление САД - среднее артериальное давление СИ - сердечный индекс СИАГ-синдром интраабдоминальной гипертензии SOFA- Sequential Organ Failure Assessment –динамическая оценка органной недостаточности УО - ударный объем ФВ -фракция выброса ФГ -фильтрационный градиент
Введение В подавляющем большистве случаев перитонит не представляет собой сложную диагностическую проблему, так как общеклинические проявления достаточно хорошо известны практическим хирургам. Однако, стереотипное лечение разлитого перитонита, независимо от фазы воспалительного процес-са, атипичность течения послеоперационных осложнений, а также труднос-ти своевременного распознавания интраабдоминальных осложнений, приво-дят к запоздалой и не всегда адекватной по объему релапаротомии «по тре-бованию»[62]. Недостаточная эффективность разнообразных способов санации брюш-ной полости в один этап при разлитом перитоните и частое отсутствие должной эффективности в лечении приводят к персистированию или реци-диву внутрибрюшной инфекции [11,39,52,62]. Лечебная тактика реактивной фазы перитонита, независимо от площади распространения,довольна проста,однотипна и заключается в устранении причины перитонита. антибактериальной терапии и интенсивной терапии. Иная задача возникает в токсической или терминальной фазе перитонита [67].
Логика многолетних исследований, неудовлетворительные результаты лечения распространенного перитонита в основном привели к двум концеп-циям,обозначаемых теперь, как Source control и Damage control, т.е. «контроль источника» и «контроль повреждения «[52]. Термин «Damage control «- контроль повреждений был введен в обра-щение M. Rotondo с соавт. (1993) для обозначения систематизированного этапного лечения пострадавших с тяжелой травмой живота и геморрагиче-ским шоком. При такой травме развивается синдром взаимного отягощения повреждений и очень часто сопровождается проявлением критического сос-тояния, с высокой степенью риска летального исхода. Вероятность лета-льного исхода среди этих пострадавших усугубляется длительной и трав-матичной в полном объеме первичной операцией, дополнительной интра-аоперационной кровопотерью. Цель предлагаемой авторами («редуци-рованной», сокращенной по объему) тактики на первом этапе состоит лишь в остановке внутрибрюшного кровотечения и предупреждении контаминации брюшной полости, а после стабилизации состояния в условиях отделения интенсивной терапии, выполняется окончательный,завершающий рекон-структивно- восстановительный этап. Такая «редуцированная «по объему хирургическая тактика, по замыслу авторов, составляет смысл принципа «damage control «. Иной смысл заключается в тактике «Sourse control».Принцип конт-роля за инфекцией заключается в радикальном устранении источника пери-тонита, однако иногда приходится ограничивать радикальность первичной операции, из-за угрозы развития септического шока, применяя тактику «da-mage control». В этом случае тактика «damage control» обусловлена не исходным травматическим повреждением, а непосредственно оперативной травмой. Сложность внедрения этих двух концепций обусловлена тем,что в настоящее время любые методы и принципы лечения, в том числе и хирур-гические, подлежат сравнительной оценке эффективности с позиций доказательной медицины [ 32]. Это предполагает стратификацию методов на основе идентификации обоб- щающих признаков и анализ их эффективности к сопоставимым группам больных с использованием двойных или тройных рандомизированных исследований, применяемых в доказательной медицине [ 19]. В 80-годы ХХ века стало очевидно, что если первичная операция несос-тоятельна, то персистирующая или рецидивирующая внутрибрюшинная инфекция может быть диагностирована с опозданием. М.Шайн (2003 ) считает, что нет смысла ждать признаков персистирующей инфекции или органной дисфункции как показаний к релапаротомии «по требованию». По мнению автора, для того чтобы улучшить результаты лечения, необходимо обратиться к двум концепциям: выполнить рела-паротомию и удостовериться в контроле за источником инфекции, или продлить контроль за морфологическими изменениями (Damage control). Агрессивные варианты ведения означают: программные релапарото-мии с целью контроля за источником инфекции и открытое ведение брюш-ной полости-лапаростомия. Программная релапаротомия (релапаротомия «по необходимости «) подразумевает через 1- 2 дня контрольные оператив-ные вмешательства, которые планируют во время первичной операции по поводу перитонита. Релапаротомия «по требованию «- вынужденная, когда после первичной операции, внезапно возникшие внутрибрюшные осложне-ния вынуждают к повторной операции.
Открытое ведение (лапаростомия) кроме контроля, обеспечивает деком-прессию брюшной полости при перитоните вызванную отеком тканей вследствие воспаления брюшины, паралитической кишечной непроходи-мостью, инфузионной терапией, и тем самым ликвидирует последствия интраабдоминальной гипертензии [ 52,85]. Все известные в медицинской литературе концепции и теории стойкого угнетения функции тонкой кишки по-прежнему гипотетичны и не являются абсолютно доказанными [85]. Различают понятия пареза кишечника, паралича и синдрома кишечной недостаточности [ 9]. Трансформацию пареза кишечника в его паралич следует рассматривать как последнюю стадию двигательных нарушений, которую можно тракто-вать как паралитическую кишечную непроходимость. Доказано, что паралитическая непроходимость является важным звеном в патогенезе и в прогнозе перитонита, определяющим острое нарастание интоксикации [67,62, 18]. Метеоризм и секвестрация жидкости в тонкой кишке приводят к перерастяжению ее стенок и нарушению их проницае-мости. Нарушение сократительной, эвакуаторной, секреторной, перева-ривающей и всасывающей способности паретичного кишечника приводит к усугублению энтерогенной интоксикации (содержимое начальных отделов тощей кишки представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза), секвестрации жидкости и гиповолемии, развитию полиорганной недоста-точности [59, 75, 104 ]. Первопричиной нарушений моторики тонкой кишки при разлитом пери-тоните принято считать патологическую импульсацию из рецепторов воспа-ленной брюшины. Хирургическая агрессия, стресс и выброс в кровоток катехоламинов – доказанный пусковой механизм рассматриваемых выше процессов [128]. Общепризнанным фактором двигательных нарушений тонкой кишки при разлитом перитоните является интоксикация [ 67,66]. В печати продолжают обсуждать механизмы ишемии кишки,связанные с перерастяжением стенок за счет метеоризма и секвестрированной жидкости. Однако известны данные о том, что при экспериментальном повышении внутрикишечного давления даже до 20-40 мм рт.ст. нарушения органного кровотока не наступает [ 199]. Тем не менее, необходимость кишечной декомпрессии источника эндогенной интоксикации (перерастянутый кишечник) ни у кого не вызывает сомнения [ 61]. Вместе с тем, гипокси-ческое повреждение интрамуральных нервных структур происходит парал-лельно с ишемией слизистой, которая приводит к транслокации микрофло-ры в мезентериальный кровоток и лимфоузлы [ 173, 108,109].
Итак, основным аргументом трансформации пареза тонкой кишки в паралитическую кишечную непроходимость при перитоните является интрамуральная ишемия и гипоксия. Как существенное дополнение к эндогенной интоксикации, нейрогумо-ральным и гемодинамическим причинам ишемии и гипоксии кишки при разлитом перитоните можно отнести повышение интраабдоминального давления (ВБД). Повышение ВБД можно представить как проявление, не требующих доказательства положения об особенностях воспаления в замк-нутом контуре, обусловленной повышением давления в этом пространстве и компрессионной ишемией находящихся в нем органов и тканей. Результатом этой гипертензии является деструкция тканей из-за компресссионной ишемии и микроциркуляторных нарушений. Повышение ВБД при перитоните может иметь значительное влияние на моторику тонкой кишки, в основном, за счет угнетения мезентериального и интрамурального кровотока [85 ]. В последние 10-15 лет интерес к интраабдоминальному давлению у боль- ных перитонитом неуклонно растет [102, 105 ]. Интраабдоминальное давление является сложным физиологическим явле-нием, слагающимся из степени напряжения и веса брюшной стенки, тонуса мускулатуры желудочно-кишечного тракта и степени его наполнения, степе-ни наполнения сосудистого русла органов брюшной полости и патологичес-ких процессов в брюшной полости. Методология Рекомендации составлены на основе принципов доказательной медицины. Использована оценочная шкала степени доказательности данных GRADE- системы градации и оценки качества рекомендаций.
Таблица
Все доказательные рекомендации являются постоянно обновляемыми в динамике и будут изменяться по мере появления новых методов диагнос- тики и лечения. Определение и классификация Определение Под внутрибрюшным давлением (ВБД) понимают установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет пример-но 5-7мм рт.ст.Среди послеоперационных абдоминальных осложнений внутрибрюшная гипертензия, как одна из причин полиорганной недостаточ-ности занимает особое место.
Абдоминальное перфузионное давление (АПД) Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) имеют представление 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте – 19,7%. По аналогии с измерением перфузионного давления головного мозга (ПДГМ) положительно зарекомендававшей у исследователей, который высчиты- вается как среднее артериальное давление (САД) минус внутричерепное давление (ВЧД) (ПДГМ= САД-ВЧД), было принято решение выделить и абдоминальное перфузионное давление (АПД), которое высчитывается по аналогии: АПД =САД-ВБД. По результатам проведенных исследований индекс АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфу- зии служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью больных с ИАГ и СИАГ[110,14,15]. Проведенные клинические исследования свидетельствуют, что абдо- минально-перфузионное давление (АПД) является наиболее достоверным предиктором висцеральной перфузии и является одним из параметров прек- ращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных [167,110,166- 169,196, 192, 295, 372]. ФИЛЬТРАЦИОННЫЙ ГРАДИЕНТ (ФГ) Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент были выделены как ключевые в развитии почечной недостаточности при ИАГ. На изменение ВБД наиболее чувствительно и быстро реагирует функция почек и мочеотделение, нежели артериальное давление, и как результат, олигурия является одним из первых визуальных факторов развития интраабдоминаль- ной гипертензии. Поэтому расчет фильтрационного градиента позволяет на ранних сроках установить развитие органной недостаточности при ИАГ. Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент [167,110 ] были выделены как ведущие моменты в развитии почечной недостаточнос- ти при ИАГ. Олигурия является одним из первых наглядных факторов при повышении ВБД. Многочисленные публикации описывают влияние внутри-брюшной гипертензии на различные системы органов в большей или мень-шей степени и на весь организм в целом [166, 167, 169, 113, 132, 165, 174, 192, 191]. ВНУТРИБРЮШНОГО ДАВЛЕНИЯ
Таблица определения ИАГ и СИАГ
Примечание: ВБД: внутрибрюшное давление; САД: среднее артериальное давление; АПД: абдоминальное перфузионное давление; ИАГ: интраабдоминальная гипертензия; СИАГ: синдром интраабдоминальной гипертензии: ФГ: фильтрационный градиент; ГФД: гломерулярно-фильтрационное давление: ПДПК: проксимальное давление в почечных канальцах
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ По данным [117 ] у пострадавших после лапаротомии по поводу тяжелой травмы живота СИАГ достигает 15%. По данным анализа международных работ частота развития ИАГ сильно варьирует [ 136]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значитель-ное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интра-абдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных. Из-за больших разногласий в определении СИАГ и его ведении, в 2004 г. состоялась первая согласительная конференция, посвященная проблемам СИАГ. В результате многоцентровых исследований были сформулированы определения синдрома, а также алгоритм инструментального исследования больного и разработаны рекомендации по предупреждению и лечению [ 166 169]. ИАГ была определена как ВБД 12 мм рт.ст. и более, СИАГ как ВБД 20 мм рт.ст.и более с вновь возникшей органной дисфункцией /недостаточностью. ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтичес- кого профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65% у хирургических больных. При тяжелой сочетанной травме, перитоните развивается значительное повышение внутрибрюшного давления в 30% наблюдений, а СИАГ (в англо- язычной литературе Abdominal Compartment Syndrom) – патологический симптомо-комплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной не- достаточности- [ 166-169] развивается у 5,5% таких пострадавших. Причины, приводящие к развитию СИАГ разнообразны, поэтому среди них выделяют четыре группы [ 150-155]: 1.Послеоперационные: кровотечение, ушивание брюшной стенки послеопе- рации, перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, дина- мическая кишечная непроходимость; 2.посттравматические: посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, перелом костей таза; 3.Осложнения основных заболеваний: сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты; 4.Предрасполагающие факторы: синдром системной воспалительной реак- ции, ацидоз, коагулопатия, массивные гемотрансфузии, гипотермия. Многоцентровое исследование, направленное на установление частоты, этиологии, и предрасполагающих факторов развития ИАГ у смешанных групп больных, получивших интенсивную терапию, показало, что уровень ВБД, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт.ст. и выше [150-155]. В 1872 г. E.Wendt [207]- одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. [115] показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперименталь-ных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полос-ти. Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века. Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелыхбольных,находящих- ся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, [14,15,25,150-155] что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM) (www.wsacs.Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о негативном влиянии повышенного ВБД. По данным анализа международных работ частота развития ИАГ сильно варьирует [ 136]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) разви-вается у 5,5 % таких больных. По данным [117 ] у пострадавших после лапаротомии по поводу тяжелой травмы живота СИАГ достигает 15%. [SEC1] Измерение ВБД через мочевой пузырь является самым распростра-ненным методом – 92,3%. С целью измерения ВБД в мочевой пузырь 52,8% респондентов вводят 50 мл физраствора, 21,9% – 100 мл, а 4,3% респонден-тов вводят до 200 мл! Только 16,2% респондентов вводят в мочевой пузырь 25 мл жидкости, что соответствует рекомендациям Всемирного общества по СИАГ (WSACS) [166-169 ]. В настоящее врем «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является мочевой пузырь. Растяжимая и эластичная стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембра-ны и достоверно представляет давление брюшной полости.
Рисунок 1. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД с трансдьюсером и монитором
Рисунок 2. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД без дополнительной аппаратуры До недавнего времени одной из нерешенных проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. И сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл, не приводит к искажению уровня внутрибрюшного давления. Что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 году [12]. Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации интраабдоминальную гипертензию оценивают, измеряя внутрижелудочное давление [6]. ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ИАГ) На сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов [168]. Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ, до сегодняш-него дня остается предметом дискуссий. В настоящее время по данным литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [ 25, 98, 169, 136 ]. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний SCCM) ((www.wsacs.Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о нега-тивном влиянии повышенного ВБД. Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на уровне 25 мм рт.ст. Многочисленные публикации описывают влияние внутрибрюшной гипертензии на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом [166, 167, 169, 113, 132, 165, 174, 192, 191]. В 1872 г. E.Wendt [207]-одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. [115] показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперимен-тальных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полости. Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века. Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, [14,15,25, 150-155] что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность. По данным анализа международных работ частота развития ИАГ силь-но варьирует [ 136]. При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных. Kirkpatrick с соавт. [136]) выделяют 3 степени интраабдоминальной гипертензии: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10 – 15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms [208]) считают повышенным внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст.D. Meldrum и соавт. [160] выделяют 4 степени повышения интраабдоминальной гипертензии: I ст.– 10-15 мм рт. ст., II ст. – 16-25 мм рт. ст., III ст. - 26—35 мм рт. ст., IV ст. - более 35 мм рт. ст.
Влияние ИАГ на ЦНС Развитие внутричерепной гипертензии как проявление СИАГ стало объектом одного из исследований [77]. Повышение внутричерепного дав-ления, вероятно, связано с затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного ВГД и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение [78, 79]. Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависи-мости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). У больных с тяжелой сочетанной травмой, включающей ЧМТ и травму живота, смертность увеличивается вдвое [77]. Исследования показывают, что по достижении ИАГ 25 мм рт. ст. и выше снижается перфузионное давление даже здорового мозга [77]. Многочисленные публикации описывают влияние ИАГ на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом. В связи с этим СИАГ должен быть признан возможной причиной системной и органной декомпенсации у пациентов в критических состо-яниях. Развитие СИАГ можно предположить при наличии болевого синдрома, увеличения живота в объеме, его напряжения и одышки. У пациентов в критических состояниях дыхательная недостаточность, прогрессирующая, несмотря на проведение ИВЛ, или снижение темпа мочеотделения могут оказаться первыми признаками СИАГ. Наличие сопутствующих нарушений метаболизма, дыхания, гемодина-мики, мочевыделения, а также гиповолемии во многом ускоряет развитие СИАГ. Тяжесть течения и вероятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ. При изучении взаимосвязи между величиной интраабдоминальной гипертензии при распространенном перитоните и тяжестью физического состояния была установлена статистически значимая достоверная корреля-ционная связь между интраабдоминальной гипертензией и распростра-ненностью перитонита (p< 0,05). Рост величины внутрибрюшного давления коррелировал с ухудшением тяжести состояния по интегральным шкалам тяжести состояния (APACHE II), органной дисфункции SOFA и мангейм-скому перитонеальному индексу. Это было обусловлено прогрессированием перитонита, развитием перитонеального сепсиса и признаков полиорганной недостаточности. При анализе результатов исследования динамики ВБД у больных пери-тонитом было установлено, что уровень ИАГ достоверно указывает на прог-рессирование воспалительного процесса в животе, увеличивается по мере клинического ухудшения состояния больных, что подтверждалось наличием клинических признаков перитонита, динамической кишечной непроходи-мостью и развивающимися гнойно-септическими осложнениями, а также данными лабораторных тестов, оценкой тяжести состояния и органной дисфункции по шкале APACHE II, SOFA и мангеймскому индексу перито-нита. Анализ данных мониторинга ВБД у больных перитонитом показал,что интраабдоминальная гипертензия I степени не связана с развитием гнойно-септических осложнений, она обусловлена выраженностью местных призна-ков перитонита и степенью пареза кишечника. Интраабдоминальная гипертензия II ст. достоверно свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса и была обусловлена нараста-нием эндотоксикоза, прогрессированием тяжести перитонита и степенью динамической кишечной непроходимости. ИАГ III и IV ст. достоверно развивается на фоне гнойно-септических осложнений в виде послеоперацио-нного перитонита и перитонеального сепсиса. Кроме мониторинга ВБД всем больным определяли показатели абдоминально- перфузионного давления (АПД). При декомпенсированной ДКН (ИАГ III-IV ст.) у больных с гипо-волемией, стабильные показатели ВБД не всегда соответствовали оценивае-мой степени тяжести состояния больных и более достоверными были данные АПД. Полученные результаты проспективного исследования позволили установить зависимость повышения ВБД от степени выраженности перито-нита и степени компенсации динамической кишечной непроходимости.
На состояние гомеостаза Анализ клинических и лабораторных данных показал, что при перито-ните,особенно с давностью заболевания более 48 часов, происходят изме-нения гомеостаза, определяющие тяжесть состояния пациента при поступле-нии вбольницу. Статистический анализ результатов комплексного лабора-торного исследования показал зависимость изменений гомеостаза от степени тяжестиперитонита, осложненного динамической тонкокишечной непрохо-димость и уровня ИАГ. При изучении клинического анализа крови, по мере декомпенсации дина-мической кишечной непроходимости (II группа), обезвоживания организма в результате потерь жидкости и секвестрации ее в просвет кишечника и в брюшную полость, выявили тенденцию к гемоконцентрации, что проявля-лось в прогрессирующем увеличении гематокритного числа по сравнению с контрольной группой. Биохимический анализ состава плазмы крови обнаружил ряд суще- ственных изменений, отражающих функциональную недостаточность. Выявили тенденцию повышения уровня аминотрансфераз, при этом при распространенном перитоните у больных с декомпенсированной степенью динамической кишечной непроходимостью она была достоверна (p<0,05). По мере прогрессирования динамической кишечной непроходимости и ИАГ отметили тенденцию к снижению коэффициента де Ритиса (АСТ/ АЛТ), что косвенно указывало на повреждение печеночной клетки. При перитонеаль-ном сепсисе, декомпенсированной кишечной непроходимости и ИАГ это снижение было достоверным (p<0,05). Статистически значимое увеличение активности ЛДГ обнаружили при декомпенсированной динамической кишечной непроходимости и нарастании ИАГ. Снижение почечной перфузии при ИАГ у больных с перитонитом, обусловливало увеличение уровня мочевины (p< 0,01). Гипопротеинемия была характерна для больных с перитонеальным сепси-сом и декомпенсированной ДКН. Во время исследования обнаружили, что динамическая кишечная непроходимость у больных распространенным пери-тонитом усугубляет диспротеинемию, что отражается в динамике показате-лей альбумино-глобулинового коэффициента. Развитие ДКН приводило к серьезным водно-электролитным наруше-ниям. Секвестрация в просвете ЖКТ жидкости, содержащей электролиты, их потери с рвотными массами при ДКН приводили к прогрессирующей не только гипокалиемии, но и гипонатриемии и гипохлоремии. Так, при ком-пенсированной степени ДКН выявили статистически достоверно значимое по сравнению с контрольной группой снижение концентрации в плазме К+ (4,2±0,2; ммоль/л; p1<0,05), Na+ (138,4±1,4 ммоль/л; p1<0,05), Cl- (94,6±1,6 ммоль/л; p1<0,05). В научной литературе имеется достаточно большое количество работ, где авторы приводят отличающиеся друг от друга критерии нарушений КОС. В настоящей работе для характеристики изменений КОС использовали классификацию Г.И. Назаренко и А.А. Кишкун (2000). Для группы больных с распространенным перитонитом и компенси-рованной кишечной непроходимости в артериальной крови был характерен компенсиро-ванный респираторный алкалоз. При нарастании тяжести состо-яния и прогрессиировании ДКН нарушения КОС усугублялись- в артериа-льной крови выявлялись признаки смешанных нарушений КОС, т.е. респираторный алкалоз сочетался с метаболическим ацидозом. У больных с распространенным перитонитом и с любой степенью ДКН в венозной крови компенсированный респираторный алкалоз сочетался с ме-таболическим ацидозом, а у 21 (32,8%) исследованных с различной степе-нью ДКН выявили компенсированный метаболический ацидоз, что свидете-льствовало о гипоксии тканей и расстройстве на микроциркуляторном уров-не. Исследования показали, что у больных с распространенным перитонитом и ДКН имелись нарушения КОС по типу респираторного алкалоза с тенден-цией к его декомпенсации, а при усугублении тяжести состояния и прогресс-сировании ДКН к сочетанию с метаболическим ацидозом.
Варианты временного закрытия брюшной полости
Рис. 1 Пакет Богота Рис.2 Лапаростома на спицах
Рис. 3 Схема лапаростомы
Рис.4 Застежка-молния
Рис.6 Этап формирования декомпрессивной лапаростомы APACHE Первая интегральная система оценки тяжести состояния для отделений реанимации и интенсивной терапии (APACHE – Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) была опубликована Knaus W.A. et al. в 1981 году [138]. Система APACHE была создана для стратификации пациентов по риску внутрибольничной летальности Она включала 34 физиологических параметра, каждый из которых оценивался в диапазоне от 0 до 4 баллов в зависимости от степени отклонения от нормы. Общее число баллов, назван-ное APS (Acute Physiology Score), дополнялось преморбидным состоянием здоровья больного. По данным авторов эта шкала прогностически значима первые 32 ч с момента поступления больного в ОРИТ. Шкала продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низ-кую специфичность (49%). Авторы сделали вывод, что APACHE лучше под-ходит для стратификации пациентов в зависимости от риска летального исхо-да, и не пригодна для прогнозирования вероятности летального исхода в каждом конкретном случае. APACHE II В 1985 году Knaus W.A. et al. опубликовали измененную систему APACHE – APACHE II. [139-140]. Они уменьшили число физиологических параметров с 34 до 12, применив мультивариантный анализ APS. В отличие от APS все 12 переменных в APACHE II могут быть легко посчитаны Для оценки берутся наихудшие значения в первые 24 ч от момента поступления в ОРИТ. Общее количество баллов складывается из суммы физиологических параметров (от 0 до 4 баллов для каждого),кроме шкалы комы Глазго (GCS -Glasgow Coma Score) для которой число баллов в системе APACHE II равно 15 минус GCS. APACHE III
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; просмотров: 334; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.63.136 (0.143 с.) |