Подшивание к апоневрозу лапаротомной раны проленовой сетки

(вариант декомпрессии брюшной полости - методика D.H.Wittmann).

 

В целях коррекции ИАГ при перитоните в зависимости от интраоперацион-ной ситуации мы использовали 3 варианта декомпрессии брюшной полости. При оценке результатов коррекции ВБД в качестве контрольной группы были больные с ушиванием лапаротомной раны наглухо.

Первый вариант декомпрессии - (Н.Н.Каншин.1999)- ушивание лапа-ротомной раны только кожными швами использовали в случаях, когда пла-нировалось не более 2-3 этапных санаций.Этот вариант показан при субком-пенсированной динамической кишечной непроходимости (диаметр тонкой кишки до 5см), тяжесть состояния по APACHE II 16-20 баллов и степень органной дисфункции по SOFA 4-5 баллов у больных и ИАГ II-III степени.

Второй вариант – декомпрессивное закрытие лапаротомной раны по D.H.Wittmann. Эта методика предусматривает постепенное сближение краев лапаротомной раны при лапаростомии с помощью проленовой сетки.

Показаниями к этому варианту декомпрессии брюшной полости являются: планируемые (более 3) этапные санации, ИАГ III-IV степени, абдомина-льное перфузионное давление 60 мм рт. ст. и менее, декомпенсированная степень динамической кишечной непроходимости – гастростаз 800,0-1200мл, диаметр тонкой кишки 5см и более, тяжесть состояния по APACHE II более 20 баллов, 5-6 баллов по SOFA, 32 и более баллов МИП.

Третий вариант – лапаростомия на спицах Киршнера или от аппарата Илизарова. Показания к декомпрессии брюшной полости были такие же как при втором варианте, а также присутствие анаэробной неклостридиальной инфекции.Все три варианта значительно увеличивают объем брюшной полости и предотвращают повышение ВБД.

Эффективность декомпрессии брюшной полости определяли по интенсив-ности снижения ВБД и темпам обратного развития динамической кишеч-ной непроходимости.

Уровень ВБД после использования методики D.H.Wittmann и лапа-ростомии на спицах свидетельствовал о более выраженном эффекте деком-прессии брюшной полости по сравнению с больными, которым выполняли декомпрессию ушиванием лапаротомной раны только кожи.

Литературные оценки эффективности разнообразных методик не дета-лизированы и представлены в основном в показателях летальности при этап-ном лечении перитонита. Однако, раневые осложнения,развивающиеся у этих больных не только усложняют выздоровление, но и нередко являются причиной летального исхода Исследования показывают, что вовремя выполненная декомпрессия доста-точно быстро приводит к нормализации гемодинамики и дыхания [25]. Возможные осложнения декомпрессии – это гипотония вследствие пере-распределения объема циркулирующей крови, асистолия, связанная с репер-фузией и попаданием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма, и тромбоэмболия легочной артерии, обусловленная высоким риском тромбо-образования у пациентов с СИАГ [184,152].

Следует подчеркнуть, что симптомы проявления СИАГ совсем не специ-фичны и часто наблюдаются у больных и пострадавших, находящихся в критических состояниях.

Повышение ЦВД, дыхательная недостаточность, тахикардия, ацидоз, снижение сатурации смешанной венозной крови, снижение диуреза на фоне гиповолемии могут быть обусловлены сепсисом, сердечной недостаточ-
ностью, тяжелой сочетанной травмой, перитонитом, панкреонекрозом, а также у больных, перенесших срединное чревосечение.

Диагноз СИАГ наиболее вероятен при ИАГ > 15 mm Hg в сочетании с одним и более признаков: гипоксемия, повышение ЦВД, гипотония или снижение СВ, олигоурия, улучшения состояния после хирургической декомпрессии [99].

По данным [15], сейчас уже понятна необходимость постоянного мони-

торинга ВБД у хирургических больных, что помогает предупредить на ран-

нем этапе развитие такого тяжелого осложнения, как СИАГ.

Развитие СИАГ достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений и формированию ПОН с очень высокой летальностью.

Размышляя о вероятности интраабдоминального осложнения, после ла-паротомии по поводу разлитого гнойного перитонита, необходимо помнить, что в силу предшествующего оперативного вмешательства такие признаки как гипертермия, тошнота, рвота, вздутие живота,задержка стула и газов у больных в ближайшем послеоперационном периоде нередко рассматри-ваются как обычные проявления послеоперационного периода. Поэтому сде-лать правильный вывод о развившемся внутрибрюшинном осложнении в ранние сроки только по клиническим признакам весьма трудно. Нередко послеоперационные интраабдоминальные осложнения хирурги пытаются объяснить различными причинами, не связанными с хирургическим вмеша-тельством, что приводит к поздней диагностике [20, 52].Диагностика осложнений в такой ситуации определяется прогрессиирующим или внезапным ухудшением состояния пациента или отсутствия признаков улучшения на фоне интенсивной терапии.

Особое значение в клинической диагностике развившейся интрааб-доминальной катастрофы имеет прогрессирующая системная воспали-тельная реакция (СВР) и, не поддающейся медикаментозной коррекции парез кишечника. Такой клинический признак, как парез кишечника, может иметь место как при нормальном, так и при осложненном течении послео-перационного периода.В этих случаях диагностический алгоритм начинается с исключения таких осложнений, которые имеют абсолютные клинические и инструментальные подтверждения и одновременного использования методов визуализации [ 73, 181].

Тем не менее, до самого последнего времени патогенетической роли ИАД при перитоните не уделяли особого значения В экспериментальных исследованиях [85 ] патогенетически обоснована значимость ИАД для течения пареза кишечника и его трансформации в паралитический илеус в условиях разлитого перитонита. Авторами впервые установлено, что развитие экспериментального перитонита сопровождается достоверным повышением ИАД. Так помимо компрессионной и гуморально обуслов-ленной органной ишемии ИАГ может индуцировать и другие важные для паралитического илеуса эффекты. Так в условиях экспериментального перитонита было обнаружено, что абсорбция воспаленной брюшиной эндотоксинов существенно замедленна, но резко возрастает при повышении ИАД [124 ].

В своих исследованиях [85] установили зависимость между повыше-нием ИАД и достоверным снижением электрической и механической мо-торной активности тонкой кишки. Более глубокое угнетение ее функцио-нальной активности выявлено при повышении давления в животе на фоне перитонита Авторами доказано, что течение экспериментального перито-нита сопровож-дается повышением ИАД. Этот факт они объясняют парезом и метеоризмом кишечника, отеком брюшины и висцеральных органов, реф-лекторным напряжением мышц брюшной стенки. Кроме того, повышение внутрибрюшного давления приводит к дополнительному и более глубокому угнетению кишечной моторики.

Доказанное авторами [85 ] при экспериментальном перитоните отрицате-льного воздействия ИАГ на кишечную моторику свидетельствует о необхо-димости коррекции интраабдоминального давления у больных с разлитым перитонитом.

При обоснованных доказательствах патогенетической роли ИАД мож-но обсуждать положение о целесообразности временной декомпрессии брю-шной полости и необходимости дополнительного обоснования показаний к лапаростомии. В работах известных специалистов неотложной хирургии [190 ] сообщается о явном преимуществе вариантов временного закрытия лапаротомной раны, которые увеличивают объем брюшной полости и снижают внутрибрюшное давление. В этой связи, очень важным пред-ставляется возможность хирургической коррекции ИАД с целью профи-лактики и лечения паралитической кишечной непроходимости.

Патогенетическое обоснование декомпрессии брюшной полости заклю-чается в ликвидации одной из причин ишемии и гипоксии тонкой кишки.

[85] экспериментально обосновали необходимость декомпрессии брюшной полости для профилактики и лечения паралитической кишечной непрохо-димости. По данным авторов этот эффект можно объяснить парезом и метео-ризмом кишечника,отеком органов и тканей, рефлекторным напряжением мышц брюшной стенки. Авторы установили, что ИАГ приводит к допол-нительному и более глубокому угнетению кишечной моторики. Критическим для течения пареза кишечника при экспериментальном перитоните авторы считают уровень ВБД, равный 10-15 мм рт.ст. По данным авторов негативное влияние ИАГ на кишечную моторику можно связать со снижением уровня венозной гемоциркуляции в тонкой кишке, развитием тканевой гипоксии и поражением интрамурального нервно-мышечного аппарата. Клинические проявления интраабдоминальной гипертензии носят неспецифический характер, их проявления могут встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии [ 99, 118, 128, 132, 153, 184].

В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффек-тивным методом лечения синдрома интраабдоминальной гипертензии [166-169, 150-155, 132, 190 ].

Таким образом, у больных с синдромом интраабдоминальной гипертен-зией, показатели внутрибрюшного и абдоминального перфузионного давле-ния являются прогностическими критериями, что необходимо учитывать при определении объёмов и вариантов интенсивной терапии, сроков выпол-нения оперативных вмешательств, направленных на декомпрессию кишечни-ка и брюшной полости. Установлено, что повышение ВБД до 15 мм рт ст.

и выше является показанием к декомпрессии брюшной полости.

По данным [ 10] декомпрессия тонкой кишки интестинальным зондом не оказывает на ВБД достаточного влияния и не предотвращает его повыше-ния до критического уровня.. Авторы считают, что для более эффективной кор-рекции ВБД целесообразно применять методы декомпрессивного закры-тия брюшной полости.

Резюме: Обобщая анализ источников литературы, можно утверждать,что течение распространенного перитонита и его исход во многом зависят от выраженности динамической кишечной непроходимости и интраабдо-минальной гипертензии, которые неизбежно сопровождают эту патологию. Эти два патогенетических фактора, являются источником нереализованных возможностей лечения разлитого перитонита.