Больной 68 лет предъявляет жалобы на высыпания, локализующиеся на верхних конечностях, груди и спине.

1. Пузырчатка (вульгарная).

2. Диагноз истинной пузырчатки основывается на клинической симптоматике, характере симптома Никольского, результатах цитологического (клетки Тцанка), гистологического (интраэпидермальные пузыри) и иммунофлюоресцентных исследований (фиксация IgG в межклеточной субстанции эпидермиса и обнаружение циркулирующих «пемфигусоподобных» аутоантител в крови). Дифдиагноз проводят с буллезным пемфигоидом Левера, герпетиформным дерматитом Дюринга, себорейной экземой, хронической язвенно-вегетирующей пиодермией.

3. Первичные: пузыри; вторичные: эрозии, корки.

4. Акантолиз – расплавление межклеточных эпителиальных мостиков, нарушение прочной связи между клетками эпителия, вследствие чего клетки легко разъединяются одна от другой и образуют более или менее значительные пласты отслаивающегося эпидермиса.

5. Везикула (пузырек) – имеет размер до 0,5см; заполнен серозной жидкостью. Булла (пузырь) - имеет размер более 0,5см; заполнен серозной жидкостью.

6. Начальная доза преднизолона от 80 до 100 мг/сут обычно достаточна для купирования процесса. Иногда, однако, требуются более высокие дозы (до 200 мг/сут и более). При адекватно подобранной суточной дозе отчетливый терапевтический эффект наступает в течение 10—14 дней. После прекращения высыпания пузырей и заживления эрозий, дузу снижают в теч. неск. мес., до той мин. сут. дозы при которой у больного не появляется новых пузырей. При обострении процесса, дозу необходимо удвоить. Кроме преднизолона, при пузырчатке используют триамцинолон (кенакорт, полькортолон), метилпреднизолон, метипред, урбазон, дексаметазон, бетаметазон в дозах, эквивалентных по действию преднизолону. Прекращение лечения быстро приводит к рецедиву болезни, поэтому больных приходится постоянно держать на мин., поддерживающих дозах.

 

 

Задача № 95А

Больной Л., 17 лет, доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Со слов родственников установлено, что страдает сахарным диабетом 1 типа в течение года. Негативно относится к лечению инсулином.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелая степень, декомпенсация. Кетоацидотическая кома.

2. Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: интеркурентные заболевания – о. воспалительные процессы; обострение хр. заболеваний; инфекции; Нарушение режима лечения – пропуск или самовольная отмена инсулина; ошибки в назначении или введении дозы; прием просроченного или неправильно хранившегося инсулина; недостаточный контроль уровня глюкозы; беременность; травмы и операции. Прекращение введения инсулина.

3. Гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидотическая, гипогликемическая.

4. ОАК – лейкоцитоз; ОАМ – глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно). БАК (гипергликемия, гиперкетонемия, повышение азота мочевины (непостоянно), повышение креатинина, Nа – чаще норм., реже снижен или повышен; K – чаще норм, реже снижен; КЩС – декомпенсированный метаболический ацидоз).

5. Генетическая предрасположенность > триггирование или инициация иммунных комплексов > стадия активных иммунологических процессов > прогрессивное снижение первой фазы секреции иссулина, стимулированной в/в введением глюкозы > клинически явный или манифестный диабет > полная деструкция В-кл. Основные факторы: инсулиновая недостаточность, избыточная секреция контринсулярных гормонов, дегидратация организма.

6. Анализ глюкозы крови; анализ мочи на ацетон; инсулин короткого действия 20ЕД в/м; 0,9% NaCl в/в кап 1л/час.

7. Инфузионная регидратация. Инсулинотерапия.

8. Диабетический кетоацидоз м. осложняться: отеком ГМ; тромбозом глубоких вен; ДВС-синдромом; ОССН (отёк лёгких); аспирационной пневмонией; ЖКК.

 

 

Задача № 97А

Больной 25 лет. Доставлен в клинику в бессознательном состоянии. Установлено, что больной был на работе. Через 30 минут после ухода с работы найден на улице в бессознательном состоянии.

1. Диагноз: Сахарный диабет 1 тип, тяжёлое течение. Гипогликемическая кома.

2. Возможные причины развития: нарушение диеты (пропуск приёма пищи), передозировка инсулина, приём алкоголя, незапланированные физические нагрузки, нарушение функции печени и почек, отсутствие при себе легкоусвояемых углеводов для незамедлительного купирования лёгкой гипогликемии.

3. Гликемия ниже 2,8-2,2 ммоль/л.

4. Клинические проявления гипогликемии: -адренергические симптомы; -нейроглюкопенические симптомы.

5. Гликозилированный гемоглобин. (В норме 4,0 – 6,0%)

6. Помощь: внутривенное струйное введение 40% р-ра глюкозы 20-30 мл (до 100 мл максимально), до восстановления сознания. Если сознание не восстановилось внутривенно капельно вводят 5-10% р-ра глюкозы по времени столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

 

 

Задача № 99А

Больная 36 лет обратилась к врачу с жалобами на потливость, сердцебиение, чувство жара, дрожание рук, сердцебиение, ноющие боли в сердце, раздражительность, быструю утомляемость, частый стул (3-4 раза в день), похудание, несмотря на хороший аппетит.

1. Врач ошибочно принял клинику «тиреотоксического сердца», за миокардит после перенесенной ангины. И не обратил внимание на характерные анамнестические данные (потеря веса за последние три месяца – 6 кг, похудание, несмотря на хороший аппетит, частый стул (3-4р/д)). Тиреотоксикоз.

2. Выделяют следующие причины тиреотоксикоза: ДТЗ — самая частая причина тиреотоксикоза; неорганические (например, йодид калия) или органические соединения йода (например, амиодарон); тиреотоксикоз вызванный йодом (феномен йод-Базедов); токсические аденомы щитовидной железы, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам; пузырный занос и хориокарцинома; тиреоидит (острый лимфоцитарный тиреоидит (редко), подострый гранулематозный тиреоидит (тиреотоксическая стадия), подострый лимфоцитарный тиреоидит (тиреотоксическая стадия), хронический лимфоцитарный тиреоидит (редко)); передозировка тиреоидных гормонов; Т4- и Т3 -секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.

3. Осмотр шеи и пальпация ЩЖ; НС; ССС; ОДА; ЖКТ; зрение; кожа; половая система; обмен веществ.

4. Кровь на ТТГ; общ. и св. Т4, общ. и св. Т3; поглощение радиоактивного йода ЩЖ, УЗИ ЩЖ с определением объема. (Норма: оТ4: 64 – 150 нмоль/л, сТ4: 10 – 26 пмоль/л, ТТГ: 0,5 – 5,0 мЕД/л, оТ3 – 1,2 – 2,8 нмоль/л, сТ3: 3,4 – 8,0 пмоль/л).

5. ВОЗ, 2001г. 0ст. – зоба нет (объем каждой доли меньше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого); 1ст. – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению ЩЖ; 2ст. – зоб четко виден при нормальном положении шеи.

6. Консервативная терапия направлена на снижение избыточной продукции тиреоидных гормонов путем торможения их синтеза и секреции с помощью тиреостатиков или антитиреоидных препаратов. Для торможения влияния тиреоидных гормонов на переферические органы и ткани используют препараты, обладающие симптоматическим действием (В-АБ). Тиреостатики (мерказолил или тирозол по 20 мг 2 раза в день), анаприлин или обзидан по 20 мг 2 раза в день, седативные препараты. При неэффективности медикаментозной терапии (медикаментозное лечение до 1,5 лет) – хирургическое лечение. Объем хирургического вмешательства – предельно тотальное удаление ЩЖ (для уменьшения вероятности рецидива). Основные средства – производные тиомочевины.

7. Критерии степени тяжести тиреотоксикоза: Т1ст сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, ПС не более 100,основной обмен не превышает 30%. Т2ст выраженная симптоматикапри незначительной потере массы тела,нарушение функции ЖКТ, тахикардия 100-120 с эпизодами нарушения ритма, основной обмен 30-60%. Т3ст (висцеропатическа форма, которая без лечения может прогрессировать в кахексическую), дефицит массы тела, ПС свыше 120,мерц.аритмия, СН, поражение печени, основной обмен более 60%.

 

 

Задача № 104А

Больной П., 60 лет. Страдает сахарным диабетом 2 типа около 15 лет. По поводу сахарного диабета принимал манинил. Со слов родных выяснено, что больной по поводу гипертонической болезни в течение длительного времени бесконтрольно принимал мочегонные препараты.

1. Сахарный диабет 2 тип, гиперосмолярная кома.

2. Бесконтрольный приём мочегонных препаратов. Другие провоцирующие факторы: а) Состояния, вызывающие дегидратацию: рвота, диарея, нарушение концентрационной функции почек; кровотечения; ожоги, сопутствующий несахарный диабет. б) Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина, терапия аналогами соматостатина. в) Пожилой возраст.

3. Манинил относится к производным сульфонилмочевины. Кроме производных сульфонилмочевины, выделяют следующие группы сахароснижающих препаратов: меглитиниды и производные фенилаланина, бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы á-глюкозидаз, агонисты глюкагоноподобного пептида-1, ингибиторы дипептилпептидазы-4.

4. иАПФ и АРА, т.к. они не оказывают негативного влияния на углеводный и липидный обмен, снижают инсулинорезистентность периферических тканей.

5. Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, потеря массы тела) + повышение глюкозы в венозной крови более 11,1 при случайном измерении; глюкоза в сыворотке крови натощак (отсутствие любой пищи в течение не менее 8 часов) более 7,1; глюкоза в плазме крови через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой (75г глюкозы) более 11,1.

6. Лечение гиперосмолярной комы: Инфузионная регидратация гипотоническим 0,45% р-ром хлорида натрия. Инсулинотерапия – режим непрерывной инфузии малых доз инсулина– 0,05 ЕД на кг массы тела больного, при этом гликемия должна снижаться на 3-4 ммоль/л в час. Коррекция электролитных расстройств.

 

Задача № 110А