Больной В., 53 лет, житель г. Пензы. Отмечает жалобы на сухой надсадный кашель в течение дня, кровохарканье, постоянную одышку больше инспираторного характера, субфебрильную температуру.

Задача № 1 (1А)

Больная Г, 68 лет, поступила в стационар с интенсивными ангинозными болями, которые не купировались нитроглицерином, через 4 часа от начала болевого приступа. Из анамнеза известно, что в течение 20 лет страдала гипертонической болезнью. АД повышалось до 200/100 мм рт.ст.

1. На ЭКГ, норм. положение э.о.с.60, трансмуральный распространенный ИМ передней стенки ЛЖ.

2. ИБС: Повторный Q-ИМ передней стенки ЛЖ, осложненный кардиогенным шоком, преренальной ОПН (стадия олигоанурии). ГБ III степень, риск IV.

3. ОАК, ОАМ, мониторинг ЭКГ, Rо ОГК, сывороточные маркеры: МВ КФК, ЛДГ, тропонины, глюкоза, креатинин, мочевина, К, Na, ХС, ЛПВП, ЛПНП, в сыворотке крови, ЭхоКГ.

4. Повышение уровня креатина свидетельствует о развитии ОПН на фоне кардиогенного шока. Так же у пожилых больных без почечного анамнеза м.б. ХПН. Причина ХПН м.б. гипертоническая болезнь.

5. При преренальной форме ОПН почки исходно здоровы.Падение АД ухудшает перфузию почек. В результате снижения гидростатического давления падает эффективное фильтрационное давление. Эффективное фильтрационное давление = разность между гидростатическим, онкотическим давлением и давлением в канальцах. ЭФД = ГД – ОД – КД. Снижение эффективного фильтрационного давления приводит к снижению клубочковой фильтрации и развитию азотемии. При снижении гидростатического давления ниже 60 мм.рт.ст почки вообще перестают фильтровать мочу. На снижение перфузии почки реагируют максимальным увеличением реабсорбции Na и воды. Это приводит к уменьшению диуреза и выделению мочи с низким содержанием Na и высокой осмолярностью.

6. Дифдиагноз проводится на основании анамнеза, мед.документации (амбулаторной карты) и клинических проявлений. Преренальная ОПН – отсутствие заболеваний почек в анамнезе, признаки кардиогенного шока в течение нескольких часов. Ренальная ОПН – наличие какого-то заболевания почек, приведшего к поражению паренхимы или интерстиция почек, или поступление в организм токсических веществ.

7. В процессе лечения необходим мониторинг следующих показателей: АД, ЧСС, диурез, ФВ, мочевины, креатинина; К и Na в сыворотке крови; КОС, диуреза, УЗИ почек.

8. Основная цель проводимой терапии – купирование болевого синдрома и повышение АД. Следует начать с в/в морфина 10 мг в 10 мл физ.р-ра и капельного введения допамина. При отсутствии эффекта следует перейти на в/в капельное введение норадреналина гидротартрата.

9. Подключить к лечению фуросемид можно только после стабилизации АД.

10. В течении ОПН выделяют 4 периода: инициальный период; период олигоанурии; период восстановления диуреза – полиурия; период восстановления.

 

 

Задача № 2 (2А)

Больная К., 70 лет. Находясь на стационарном лечении в отделении пульмонологии по поводу хронического бронхита, больная внезапно почувствовала дискомфорт за грудиной, упала в туалетной комнате, потеряв сознание. Зарегистрировано снижение АД – 60/40 мм.рт.ст.

1. Дз: ТЭЛА мелких ветвей, рецидивирующее течение. Инфаркт верхней доли правого легкого. Варикозная болезнь нижних конечностей. Флеботромбоз глубоких вен правой н/к. Данных за хронический бронхит у больной не было.

2. Рецидивирующей ТЭЛА.

3. Легочно-плевральный синдром (дискомфорт в грудной клетке, прогрессирующая одышка, кашель, повышение t⁰); кардиальный (дискомфорт за грудиной, гипотония в финале заболевания, вплоть до обморочного состояния, коллапс, цианоз).

4. Основная причина легочной эмболии – отрыв эмбола из пораженной системы верхней и нижней полой вены (тромбоз глубоких вен подвздошно-бедренного сегмента, венозных сплетений таза) и правых камер сердца. Тромбообразованию способствует триада Вирхова. К этому могут приводить ССЗ (ИБС, аритмии, ХСН), оперативные вмешательства, травмы костей, длительная иммобилизация и гинекологические заболевания, беременность, катетеризация вен и др.

5. Механическая обструкция ветвей ЛА – внутрилегочный вазо-вазальный рефлекс с диффузным спазмом легочных прекапилляров; легочно-сердечному рефлексу с немедленной остановкой сердца; легочно-сосудистому рефлексу – с падением АД; легочно-бронхиальному рефлексу с развитием бронхоспазма; альвеолярно-сосудистому рефлексу Эйлера-Лильестранда и развитию легочной АГ с повышением давления в систолу до 70-90 мм.рт.ст. (N – 18-30 мм.рт.ст). Острая легочная эмболия приводит к повышению нагрузки на ПЖ и развитию ОЛС, нарушение процессов перфузии приводит к гипоксемии, развитию ДН. При значимой ТЭЛА формируется инфаркт легкого, нередко осложненный пневмонией, геморрагическим плевритом.

6. Классификация ТЭЛА по быстроте развития симптомов: острая, подострая, рецидивирующая. В хирургии – по данным ангиопульмонографии количество пораженных сегментарных ветвей ЛА и степени нарушения кровотока в легких (индекс тяжести легочной эмболии) – крупных ветвей и мелких.

7. На ЭКГ: ритм синусовый, ЭОС – вертикальная, синдром S₁Q₃, депрессия ST в 1 и 2, «-» Т в V1-2 (ишемия ПЖ) – признаки ТЭЛА. На обзорной РгОГК признаки инфаркта легкого (инфильтрат в правом легком имеет конусообразную форму с вершиной к корню легких, полнокровие корней легких, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения).

8. Допплеровское исследование вен н/к, ЭхоКГ, КТ ОГК, радиоизотопную сцинтиграфию легких, ангиопульмонографию, обнаружение Д-димера. Ко кардиососудистого хирурга, кардиолога.

9. Дифдиагноз с хроническим обструктивным бронхитом, Ба, пневмонией, раком легкого, ИМ, ХСН.

10. Проводимая терапия неадекватна. Задачи терапии ТЭЛА: 1) Устранить непосредственную угрозу для жизни: купировать болевой синдром; при гипотонии – введение симпатомиметиков для восстановления АД (допамин, добутамин); при вторичном бронхообструктивном синдроме – метилксантины, ингаляционных В2-агонистов короткого действия (беродуал, сальбутамол через небулайзер) в сочетании с увлажненным О2. 2) Восстановление проходимости сосудов легких путем лизиса тромба и профилактика рецидива эмболизации: назначение антикоагулянтов – гепарин до 60-80тыс ЕД/сут 7-14 дней под контролем ВСК (15-20мин) и АЧТВ (выше нормы в 2-3 раза). Затем назначение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин, варфарин) под контролем МНО (2-3). Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа, актилизе). Антиагреганты (аспирин, курантил, тиклид, плавикс). При развитии вторичной пневмонии на фоне инфаркта легкого показаны антибиотики.

11. Методы профилактики: своевременное выявление флебита и назначение фраксипарина, гепарина, длительное применение непрямых антикоагулянтов после отмены гепарина, имплантация кава-фильтров.

 

 

Задача № 3 (3А)

Больной Д, 50 лет, поступил в гепатологическое отделение с жалобами на периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся при физической нагрузке, слабость, снижение работоспособ...

1. Дз: Вирусный цирроз печени В, обострение, умеренная активность, стадия субкомпенсированной печеночной недостаточности, стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии, медленно прогрессирующее течение. Определить степень тяжести по Чайлд-Пью не представляется возможным, поскольку в задаче нет необходимых данных (Br, альбумин, асцит, неврологические нарушения, питание).

2. ХС, β-липопротеидов, ПТИ, активность ЩФ, ГГТП маркеры фазы репликации вируса гепатита В (HbeAg, ДНК, ДНК-полимераза), маркеры вирусного гепатита С и D.

3. Свидетельствуют о наличии портальной гипертензии.

4. Причиной развития цирроза печени у данного больного явился вирусный гепатит В, не исключается также и злоупотребление алкоголем, на что указывает анамнез заболевания. Повреждение печени происходит за счет иммуновоспалительного процесса. Большую роль играет механизм самопрогрессирования цирроза (при массивных и субмасивных некрозах под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки – потеря пространства, которое раньше занимала паренхима). В результате сближаются портальные тракты и центральные вены и происходит сброс крови из печеночной артерии и воротной вены в печеночную вену, минуя синусоиды. Это приводит к ишемии и некрозу неповрежденных гепатоцитов. Некроз стимулирует фиброобразование и регенерацию – образуются узлы-регенераты, которые сдавливают сосуды.

5. Выявлен синдром цитолиза (АЛТ, АСТ) печеночно-клеточной недостаточности (снижение альбумина), мезенхимально-воспалительный (увеличение содержания γ-глобулинов);

6. Пути передачи вируса гепатита В: парентеральный, нарушение целостности кожных покровов; половой; вертикальный; перинатальный. В данном случае причиной заражения явился гемодиализ, который проводили в связи с ОПН, развившейся при ГЛПС.

7. Свидетельствует о персистенции вируса гепатита В в организме человека.

8. Развитие портальной гипертензии при циррозе печени связано: - со сдавлением мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов или разрастаниями фиброзной ткани; - с сужением просвета синусоидов за счет перисинусоидального фиброза и воспалительных инфильтратов; - с редукцией конечных и более крупных ветвей портальной вены в результате воспалительного процесса и фиброза.

9. Оценка тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью производится на основании клинических и лабораторных данных (уровень Br в крови, альбуминов в сыворотке крови, ПТИ, наличие печеночной энцефалопатии и ее стадии, а также наличие асцита).

10. Лечение: Диета; Сбалансированные поливитаминные комплексы; Липоевая кислота, липамид; Эссенциале; Кокарбоксилазу; Рибоксин; Ферментные препараты.

 

 

Задача № 4 (4А)

Больной С., 23 года, поступил в ревматологическое отделение 24.09.02 г. с жалобами на субфебрильную температуру (37,2-37,4) и общую слабость. Считает себя больным с середины июля 2002 года, когда без видимой причины повысилась температура до 39…

1. Вторичного инфекционный эндокардит (т.к. инфекционный процесс развился на фоне ВПС – двустворчатого аортального клапана).

2. Аортальная недостаточность.

3. Недостаточность аортального клапана.

4. Вторичный инфекционный эндокардит подострого течения, 2 степени активности на фоне двустворчатого аортального клапана с формированием недостаточности аортального клапана с регургитацией 3 степени, СН 1 ст (ФК I).

5. Причина – гнойник в области подбородка у больного с двустворчатым аортальным клапаном.

6. Больному проведена массивная комбинированная АБ-терапия, продолжительностью более 6 недель. Проводимая терапия была адекватна заболеванию и состоянию больного, но начата она была поздно – через месяц от начала заболевания.

7. Несмотря на адекватность проводимой терапии, справиться с инфекционным процессом и излечить ИЭ не удалось, о чем свидетельствует периодически возникающий субфебрилитет. Показанием к хирургическому лечению послужил не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс и крупные подвижные вегетации на аортальном клапане.

8. Большие критерии ИЭ: - Выявление типичных для ИЭ микроорганизмов в двух раздельно взятых пробах крови; - Данные ЭхоКГ, свидетельствующие о поражении эндокарда: свежие вегетации, или абсцесс фиброзного кольца или вновь сформированная регургитация.

9. Включение в схему лечения ИЭ преднизолона.

10. Обнаружение вегетаций на клапанах сердца.

 

 

Задача № 5 (5А)

Больная 49 лет, страдает хроническим пиелонефритом с нормальной функцией почек (по данным трехмесячной давности), ЖКБ. Месяц назад в плановом порядке произведена ХЭ.

1. Анализ мочи по Зимницкому свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек.

2. Никтурия – это выделение большей части суточного количества мочи ночью.

3. Можно выделить 2 синдрома: мочевой (изменения в моче: гемо-, протеин-, лимфоцит-, цилиндрурии) и АГ.

4. Для уточнения диагноза необходимы следующие исследования: Бактериологическое исследование мочи; УЗИ почек; Внутривенная урография; Гинекологическое обследование; Проба Реберга-Тареева (утром за 1 час сдает мочу и берут кровь из вены. Там и там определяют креатинин и высчитывают по формуле. В норме СКФ = 90 – 140 мл/мин).

5. Возникает почечная ишемия в результате склероза сосудов и нарушается вследствие этого внутрипочечная гемодинамика. Склерозирование тубулоинтестициальной ткани сопровождается снижением образования Pg, обладающих вазодилатирующим действием. В почках, пораженных пиелонефритом отмечается гипертрофия клеток ЮГА и повышенная активность ренина. По мере развития пиелонефрита в патогенез включаются и другие факторы, в частности нарушение баланса Na.

6. Дз: ЖКБ. Госпитальная левосторонняя нижне-долевая П, вызванная синегнойной палочкой. Тяжелое течение. Хронический пиелонефрит, стадия обострения. АГ III степени.

7. Дифдиагноз с апостематозным нефритом и абсцессом почки, туберкулезом почки, ХГН (анамнез, Ro, перенесенные инфекции), ГБ. ЖКБ с ЯБ, ОКН, ОА, ОП, Пневмония с раком, ТЭЛА.

8. При отсутствии нарушений уродинамики лечение начинается с АБ-терапии: ЦС 3 – 4 (цефатоксим, цефтазидин по 1-2 г/д; цефпиром) или ванкомицин 2г/д или эритромицин по 0,5г 4р/д. Так как 50 лет – интраглобин, пантаглобин (Ig человеческий нормальный в/в 1,4мл/кг).

9. В случае эффективности АБ-терапии продолжительность ее должна составлять примерно 3 недели с последующим переводом больной на прерывистую схему лечения.

 

 

Задача № 6 (6А)

Больной Н., 52 лет, поступил с жалобами на головную боль, головокружение, кровоточивость десен, приступообразные боли в кончиках пальцев рук и ног. Два-три года назад стал отмечать повышенную утомляемость, снижение работоспособности, тяжесть в голове.

1. Эритремия (истинная полицитемия). С поражением клетки предшественников миелопоэза, сохраняющую способность дифференцироваться по 4 росткам с преимуществом по красному типу.

2. Клетки трех ростков миелоидного ряда – эритроидного, гранулоцитарного и тромбоцитарного.

3. Плеторический, миелопролиферативный, геморрагический.

4. Критерии: Увеличение массы циркулирующих Эр, нормальное насыщение артериальной крови кислородом, спленомегалия, лейкоцитоз > 12, тромбоцитоз > 400, базофилия, трехростковая гиперплазия костного мозга.

5. II-Б стадия (есть миелоидная метаплазия селезенки и сосудистые осложнения эритремии – артериальная гипертензия).

6. Дифдиагноз со вторичными эритроцитозами.

7. Осложнения: Сосудистые – инфаркты, инсульты, тромбозы; нефролитиаз и мочекислый диатез ввиду гиперурикемии; кровотечения.

8. Плеторический синдром обусловлен повышением вязкости крови за счет клеточных элементов, ухудшением МЦ и реологии крови. Проявляется головными болями, ощущением «приливов» к лицу, чувством «песка» в глазах, нарушение цветового восприятия, снижением остроты зрения и слуха, наличием эритромелалгий. Возможны кровотечения. Объективно можно обнаружить окраску кожи по типу эритроцианоза, трофические расстройства на голенях, гиперемию слизистых, инъекцию склер, глухость сердечных тонов, повышение АД.

9. Терапия дезагрегантами (аспирин), препаратами, улучшающими МЦ (эуфиллины, трентал), сеансы лечебного эритроцитафереза.

10. Нуждается ввиду наличия тромбоцитоза.

11. Появление геморрагического синдрома обусловлено наличием тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

12. АГ формируется, в основном, за счет повышения ОПСС. Пациенту п/п мочегонные препараты.

13. Абсолютные: хронические заболевания ДС, сопровождающиеся гипоксией, врожденные синие пороки сердца, синдром Пиквика (ночное опноэ), ожирение, высотная болезнь, карбоксигемоглобинемия курильщиков; паранеобластические – гипернефрома, гепатома, фибромиома матки, опухоли ЩЖ, яичников, гипофиза, мозжечка; кобальтовые; при локальной гипоксии почек. Относительные: при эксикозах, стресс-эритроцитозы.

 

 

Задача № 8 (8А)

Больная Е., 50 лет, доставлена в стационар с жалобами на головную боль, высокую температуру до 390C, колющую боль в правой половине грудной клетки при дыхании, кашель с мокротой слизистого характера.

1. Дз: Внебольничная правосторонняя нижне-долевая П, средней степени тяжести. Дз поставлен на основании повышения температуры >38, признаков интоксикации, кашля с гнойной мокротой, физикальных данных (усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокуса крепитации), ускоренной СОЭ, лейкоцитоза, палочко-ядерный сдвиг > 10% и Рг признаков.

2. Признаки локального уплотнения легочной ткани (инфильтрации) в нижней доле правого легкого. Не исключается деструктивный процесс.

3. Дополнительные исследования: анализ мокроты на МБТ, АК (атипичные клетки). КТ легких для уточнения наличия деструкции нижней доли правого легкого.

4. Этиология внебольничной пневмонии – пневмококк (30-50%), стрептококк, гемофильная палочка (1-3%), атипичная флора (8-25%): легионелла, хламидии, микоплазмы, реже стафиллококк, клебсиелла, энтеробактерии.

5. Рг ОГК, ОАК, ОАМ, БАК, микробиологическую диагностику, микроскопию мазка, окрашенного по Грамму, посев мокроты, исследование гемокультуры (забор 2-х проб из разных вен с интервалом в 30-60мин.). При тяжелой пневмонии необходимо определять газы крови (РаО2, РаСО2) для уточнения потребности в ИВЛ. При наличии плеврального выпота – провести плевральную пункцию с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием выпота.

6. Дифдиагноз с твс, абсцессом легкого, периферическим раком легкого, ТЭЛА, застойной пневмонией при ХСН, ИФА, эозинофильной пневмонией, округлым ателектазом.

7. Плевральный выпот, эмпиема плевры, деструкция легочной ткани. Острый респираторный дистресс-синдром, ОДН, септический шок, сепсис, гематогенные очаги отсева. Перикардит, миокардит, нефрит.

8. Показана неотложная адекватная АБ-терапия со своевременной коррекцией и принципом ступенчатого лечения. Использование препаратов с учетом эмпирически предполагаемых возбудителей внебольничной пневмонии и особенностей клинической ситуации. Комбинированная АБ-терапия – защищенных аминопенициллинов (амоксиклав, амоксициллин – 1-2г 4р/сут в/м, в/в) или ЦС 3 – 4 (цефотаксим по 1г 2-3р/день, цефепим), или ФХ с макролидами в/в, в/м (левофлоксацин, азитромицин). Симптоматическая терапия.

9. Прогноз при адекватной терапии и отсутствии осложнений благоприятный. Возможно полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями (пневмосклероз, пневмофиброз).

 

 

Задача № 9 (9А)

У больной А., 25 лет, через 2 недели после перенесенной ангины появились двухсторонние боли ноющего характера в поясничной области, массивные отеки на нижних конечностях, анасарка, олигурия, головная боль.

1. Острый ГН, нефротическая форма, осложненный ОПН (стадия олигурии).

2. Нефротический (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, протеинурия, гиперХСемия, отеки), мочевой (протениурия, лейкоцитурия, гематурия); ОПН (снижение СКФ, повышение креатинина, анурия).

3. Вероятнее всего β-ГСГА. Подтвердить предполагаемую этиологию можно путем: Высева этого штамма стрептококка из зева; Выявления высокого титра анти-О-стрептолизина в сыворотке крови; Антигиалуронидазы в сыворотке крови; Обнаружения стрептококкового антигена в ткани почек.

4. Повышение уровня ХС отражает развитие нефротического синдрома как последствие гипопротеинемии.

5. Антистрептолизин О, антистрептогиалуронидазу, мазок из зева для выявления стрептококков, УЗИ почек, исследование глазного дна (сужение артериол, отек сосочка, точечные кровоизлияния), СМАД.

6. В настоящее время рассматривают 2 варианта патогенеза ОГН. Ключевую роль в патогенезе ОГН играет иммуннокомплексное повреждение клубочков. Иммунные комплексы состоят из Аг, Ат и комплемента. Второй вариант: базальная мембрана капилляров клубочка приобретает Аг свойства и против нее вырабатываются Ат. Взаимодействие Аг с Ат при участии комплемента сопровождается дополнительным повреждением клубочков. Поскольку комплемент расходуется, уменьшается его уровень в крови, особенно 3 фракции. Отдельные фракции комплемента активизируют хемотаксис, макрофаги, тромбоциты, увеличивают сосудистую проницаемость, обладают цитотоксическими свойствами.

7. Выделяют 3 формы ОГН: Развернутая (отеки, изменения в моче, повышение АД); Нефротическая (нефротический синдром); Моносимптомная (проявляется изменениями в моче).

8. Основное значение имеет увеличение ОЦК а далее активизация системы РААС.

9. Головная боль обусловлена задержкой жидкости и повышением ВЧД.

10. Дифдиагноз с ХГН (стойкие изменения в моче, постоянная АГ, необратимое снижение СКФ); ГН при СКВ и при других диффузных заболеваниях соединительной ткани; системных васкулитах и инфекционном эндокардите.

11. Лечение данной больной должно включать: - АБ бензилпенициллин 1-2 млн ЕД/д 7-10 дней; -Преднизолон 60-80 мг/д 1-1,5 месяцев с послед. снижением дозы; - Пульс-терапию метипредом и циклофосфаном; - Гепарин 20 тыс 3р/д 3-4 нед и антиагреганты(дипиридамол 400мг); - Мочегонные препараты; - Раствор альбумина.

 

 

Задача № 10 (10А)

Больной 50 лет обратился к врачу с жалобами на эпизодически возникающие головные боли, головокружение. Последние 3 года отмечает повышение цифр АД, максимально до 160 и 100 мм.рт.ст., за медицинской помощью обратился впервые. Больной курит.

1. ЭКГ – синусовый ритм, ЭОС горизонтальное положение, признаки ГЛЖ с систолической перегрузкой (RI+SIII>25, Rv6>26, Sv1>24, Sv1+Rv6>35, депрессия ST I, v5,v6, подьем ST и депрессия Т v1,v2).

2. ГБ II степень, III стадия (ГЛЖ, глазное дно, мозг). 4 риска.

3. Диуретики снижают накопление Na и жидкости в организме, уменьшая ОЦП, что вызывает уменьшение СВ, снижение сосудистого сопротивления.

4. Основные группы антигипертензивных ЛС: диуретики (тиазиды – индапамид, К-сбер – верошперон, петлевые); В-АВ (обзидан); иАПФ (каптоприл, лизиноприл); аCa (нифедипин, верапамил); А-АБ (доксазозин, празозин); АРА (валсартан, лозартан); агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин, моксонидил).

5. Краткосрочные цели терапии: снижение АД на 10% от исходного или достижение целевого уровня АД; отсутствие гипертонических кризов; сохранение или улучшение качества жизни.

6. Критерии стратификации высокого риска: степень АГ 1-3, есть поражение органов-мишеней ± другие факторы риска; нет ассоциированных заболеваний.

7. Определение стабильности повышения АД и его степени, исключение симптоматической гипертензии или идентификация ее вида, установить устранимые и неустранимые факторы риска ССЗ; оценить наличие повреждений органов-мишеней, наличие сопутствующих заболеваний; оценить индивидуальную степень риска ИБС и СС осложнений.

8. ГБ III стадии устанавливается при наличии одного и/или нескольких ассоциированных (сопутствующих) клинических состояний.

9. Указывают степень АГ у лиц с впервые выявленной и/или нелеченной АГ.

10. Следует использовать в первую очередь В-АВ при отсутствии п/п и иАПФ. М.б. также применены аСа, за исключением короткодействующих дигидропиридинового ряда.

11. С целью первичной профилактики больным старше 50 лет с контролируемой АГ (с 150 и 90мм.рт.ст.) при наличии поражения органов-мишеней и/или СД и/или риска развития ИБС.

 

 

Задача №11 (11А)

Больная 36 лет поступила в терапевтическое отделение больницы в состоянии отека легких. В 20- и 24-летнем возрасте – нормальные роды. Во время последней беременности находили протеинурию, после родов чувствовала себя удовлетворительно, не наблюдалась.

1. Следующие синдромы: мочевой (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия), нефритический (изменения в моче, АГ, отеки), АГ и ХПН.

2. Функция почек резко снижена.

3. ХПН II стадии по М.Я.Ратнер: 443 – 884 мкмоль/л (I – креатинин 177 – 442 мкмоль/л, II – 443 – 884 мкмоль/л, III – 885 – 1326 мкмоль/л, IV – 1327 мкмоль/л и выше).

4. ХГН, фаза обострения, гипертоническая форма, терминальная стадия. ХПН, II стадии по М.Я. Ратнер. Отек легких. Перикардит. Анемия 3 степени. АГ III стадии (поражение органов мишеней), III степень (>180/110), риск IV (ХПН).

5. Для уточнения степени выраженности нарушений обмена веществ: Уровень К, Na, Fe, Са и фосфора в сыворотке крови; КЩС; Содержание белка и фракций в крови; ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, почек; ЭКГ; СКФ; Рг ОГК.

6. Ослабление I тона и наличие систолического шума на верхушке при наличии дилатации сердца свидетельствуют об относительной недостаточности митрального клапана.

7. Причины ОЛ: задержка жидкости в организме и левожелудочковая СН.

8. Дифдиагноз с поражением почек при ДЗСТ, системных васкулитах (микроскопический полиартериит, синдром Гудпасчера, СКВ, геморрагический васкулит), ГБ, диабетической нефропатией, амилоидозом почек, хроническим пиелонефритом, хроническим тубулоинтерстициальным нефритом.

9. Существуют клиническая и морфологическая классификации ХГН. Клинические формы ХГН: гематурическая, гипертоническая (в моче белок, гематурия, живут 10 – 18 лет), нефротическая (нефротический синдром, живут 5 – 7 лет), смешанная (классический Брайтов нефрит: отеки, АД, изменения в моче, живут около 5 лет), латентная (мочевой синдром, АД в норме, отеков нет, может перейти в любую форму), терминальная (исход всех форм, клинически – ХПН). ХГН м.б. изначально хр.процессом; м.б. как переход острого; морфологически неоднороден. Морфологические формы: 1) Пролиферативные: Экстракапиллярный (гипертоничская), мембранопролиферативный (с субэндотелиальными отложениями, с плотными депозитами, смешанная), мезангиопролиферативный (иммунопозитивный, негативный, с отожениями IgG,M,A), фокально-сегментраный; 2) Непролиферативные (ГН с min изменениями в клубочках, мембранозный ГН 1-4степени); 3) Склеротический фибропластический.

10. Лечение больной включает: - Диету 7а (ограничение белка до 0,3-0,4 г/кг массы тела, К до 1,6 г/сут, Р до 400 мг/сут., калории пищи до 2000-2500 ккал.); Ограничение соли и воды. Объем жидкости = или меньше диуреза за предыдущие сутки; Кетостерил 3 – 4таб 3р/д (всасывания аминокислот); Диуретики (Лазик 1г/кг/д, Канефрон по 2драже 3р/д); При ацидозе: бикарбонат натрия в/в 3-5 г, при выраженном ацидозе в/в – 50 – 100 мл 3-5%; иАПФ (Эналаприл 10-20 мг/д, Каптоприл 50-100мг/д 3р); аСа (Нифедипин 30мг\д); При анемии – рекомбинантные эритропоэтины (эритростим в/в 50 МЕ/кг 3р/нед, рекормон); Для коррекции гиперРемии и гипоСаемии – карбонат кальция, альфа D3 Тева, глюконат кальция, Энтеросорбенты. Патогенетическая терапия основного заболевания (ГН) не показана; Перевод на перитонеальный диализ или гемодиализ при исключении застойной СН. Рассмотреть вопрос о возможности трансплантации почки.

 

 

Задача 12 (12А)

Больной 18 лет поступил с жалобами на боли в горле при глотании, кровоточивость десен, лихорадку, озноб. В течение месяца до поступления отмечал недомогание, быструю утомляемость. 1,5 недели назад появились боли в горле при глотании, повышение температуры

1. Острый миелобластный лейкоз. Субстрат – бластные клетки.

2. Анемический (бледность, кровоточивость), геморрагический, гиперпластический (увеличение л/у, гепатоспленомегалия), инфекционно-токсический (слабость, лихорадка).

3. Обнаружение более 30 % бластных клеток в пунктате костного мозга.

4. Согласно FAB-классификации острых лейкозов – миелобластный острый лейкоз (М1).

5. Дифдиагноз с бластным кризом хронического миелолейкоза.

6. Hiatus leukemicus (лейкемический провал, зияние) – исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов одновременно абазофилия и анэозинофилия.

7. Гиперпластический синдром – появление специфических лейкозных инфильтратов в органах: гепатомегалия, спленомегалия, лимфоаденопатия, нейролейкемия, лейкемиды в коже, гиперплазия миндалин, гиперплазия десен, гиперплазия тимуса, гиперплазия яичка.

8. Посиндромная терапия по показаниям (АБ, дезинтоксикационная, трансфузионная – отмытые Эр, СЖП, концентрат тромбоцитов). Для профилактики ДВС-синдрома – ингибиторы протеолиза (контрикал), с целью деконтаминации кишечника – бисептол, ципрофлоксацин + нистатин, ингибиторы мочевой кислоты для профилактики мочекислого диатеза при высоком лейкоцитозе.

9. Токсический гепатит, антрациклиновая дилатационная кардиомиопатия, миокардиодистрофия, нейропатия, некротическая энтеропатия, цитостатическая болезнь. Цитостатическая болезнь – глубокая цитопения в анализе крови после проведения химиотерапии, сохраняющаяся более двух недель без тенденции к восстановлению показателей.

10. Инфекции, геморрагии (геморрагический инсульт), нейролейкемия, прогрессирование лейкоза.

11. Принципы лечения: этапность, программность, комплексность, длительность. Этапы: индукция ремиссии, консолидация ремиссии, профилактика (лечение) нейролейкемии, терапия поддерживания в ремиссии.

12. Дезинтоксикационную, заместительную трансфузионную, АБ, противогрибковую терапию.

13. Ремиссия – снижение количества бластных клеток в костном мозге менее 5 %, лимфоцитов менее 20% при наличии субнормальных показателей периферической крови, отсутствии бластемии и внекостномозговых очагов лейкемического роста.

 

 

Задача № 13 (13А)

Больная Т., 39 лет. Жалобы на одышку при подъеме на 3 этажа, общую слабость, головокружение. Госпитализирована в кардиологическое отделение в связи с приступом потери сознания. Два года назад перенесла миокардит.

1. Дз: Постмиокардитический кардиосклероз. Декомпенсированная форма СССУ: СА-блокада II ст, II тип, ЖЭ. Приступы МЭС (морганье – эдамса – стокса).

2. ЭКГ, ЭхоКГ, ЧпЭФИ (чрезпищеводная электростимуляция), БАК (для исключения активности процесса), ФГС для исключения вегетативно обусловленной дисфункции СУ, Ко невропатолога.

3. Дифдиагноз с истерией, эпилепсией, гипогликемией, механическими препятствими кровотоку на уровне сосудов и сердца (пороки, опухоли сердца, ГКМП), нарушеними регуляции ССС (психогенные реакции, при которых нет снижения АД и урежения ЧСС), гипервентиляционным синдромом, ортостатической гипотонией, опухолями мозга.

4. ЧСС 40-92 в минуту, ЖЭ, эпизоды СА-блокады, периоды асистолии.

5. ИБС, миокардит, кардиомиопатия и др. Основная причиная вторичной дисфункции СУ – повышение активности вагуса или повышение чувствительности СУ к его влияниям: длительные физ.нагрузки, заболевания желудка, гортани, пищевода, повышенное ВЧД; ситуации, связанные со страхом и болью, электролитные нарушения (гиперСаемия, гипоКемия, механическая желтуха, прием ЛС: гликозидов, аСа, клофелина, В-АВ).

6. СУ находится вблизи соединения ВПВ и ПП. Кровоснабжение: ветвь правой или огибающей КА.

7. Оперативное лечение – имплантация постоянного ЭКС.

8. Ноотропы – пирацетам, церебролизин, фенибут; психостимуляторы – дуплекс, сиднокарб; препараты красавки – беллоид, беллатаминал; сосудистые препараты – трентал, пармидин; адаптогены с общей стимуляцией – элеутерококк, китайский лимонник; мембранопротекторы и антиоксиданты; симпатомиметики.

9. КВВФСУ (коррегированное время восстановления функции синусового узла), если он более 525 мс – диагноз СССУ или 660 мс. КВВФСУ – это разница между ВВФСУ и длительностью синусового цикла рекомендуется принимать среднее значение нескольких кардиоциклов.

10. Приступы МЭС, длительные паузы более 3,5с.

 

 

Задача № 14 (14А)

Больной Ж., 36 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, недомогание, одышку смешанного характера, кашель с выделением обильной слизисто-гнойной мокроты без запаха, особенно по утрам, больше в положении на левом боку.

1. Дз: БЭБ средней степени тяжести, фаза обострения. БЭ нижних долей легких. Хронический гнойный бронхит. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. ДН 2ст. ХЛС, компенсированное. (Кашель с гнойной мокротой, одышка, признаки интоксикации, кровохарканье, начало заболевания с детства, частые обострения бронхита, перенесенная пневмония, наличие разнокалиберных влажных хрипов, признаки хронической ДН и ХЛС).

2. Наследственная неполноценность бронхиальной стенки, патология сурфактанта, перенесенные ранее рецидивирующие бронхиты.

3. Возбудители: Г«-» (клебсиеллы, гемофильная и синегнойная палочка), а также стрептококки, золотистый стафиллококк. С учетом предполагаемой флоры назначается АБ-терапия на первом этапе. В последующем проводится коррекция с учетом анализа мокроты на чувствительность к АБ.

4. Двухсторонние мешотчатые БЭ в нижних долях легких.

5. По ЭКГ – признаки ХЛС (гипертрофии ПП, ПЖ). Признаки ГПЖ – смещение ЭОС вправо, Rv1+Sv5v6>10,5 мм, P-pulmonale, высокий Rv1>7мм, глубокий Sv5v6).

6. КТ, бронхография. Показано проведение диагностической и санационной ФБС. Бактериологическое исследование мокроты.

7. При бронхографии с высокой вероятностью выявились бы двухсторонние мешотчатые или цилиндрические БЭ в нижних долях.

8. Частота обострений, выраженность интоксикации и нарушения функции внешнего дыхания, распространенности БЭ.

9. Дифдиагноз с ХОБЛ, твс, раком, абсцессом легкого.

10. Возможные осложнения: повторные пневмонии, эмфизема, ДН, ХЛС с развитием ПЖ недостаточности, кровотечение, вторичный амилоидоз с исходом в ХПН.

11. Лечение: АБ-терапия (амоксициллин по 500мг 3р/д, ЦС 3 – 4); дренирование БЭ (санационная ФБС), обильное питье и муколитики (АЦЦ по 600 мг/д), при обструкции – ипратропия бромид по 40мкг 3р/д; дезинтоксикационная терапия, коррекция белкового обмена – протеолитические ферменты (трипсин, рибонуклеаза), иммунокорригирующая терапия (тактивин, ксимедон, витамины).

12. Показание: нагноительные заболевания легких. Дренажное положение рекомендуется каждому больному индивидуально. Осуществляется прием муколитиков, отхаркивающих, теплого питья. Занимая дренажное положение, больной кашляет до выделения мокроты. Можно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.

13. Показания к операции: неэффективность консервативной терапии, локальные БЭ, одностороннее поражение с абсцедированием, кровохарканье и кровотечение, односторонние прогрессирующие процессы с частыми обострениями. При диффузных БЭ, тяжелых сопутствующих заболеваниях хирургическое лечение п/п. Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный. Для профилактики обострений показаны санаторно-курортное лечение, дыхательная гимнастика, иммуномодулирующая терапия, ФБС с проведением санации бронхов 2 р/год.

 

 

Задача № 15 (15А)

Больная С., 46 лет, жалуется на кожный зуд, тяжесть в правом подреберье, желтушное окрашивание кожных покровов, склер, похудание, боль в костях, разрушение зубов, слабость, сухость и жжение во рту, затруднение глотания сухой пищи, сухость и боль в глазах.

1. Дз: Первичный билиарный цирроз печени.

2. Этиология первичного билиарного цирроза не известна. Механизм развития данного заболевания связывают с аутоиммунными реакциями, направленными против HLA клеток дуктулярного эпителия. Основными Ат, имеющими ведущее патогенетическое значение, являются Ат к внутренней митохондриальной мембране желчных протоков – антимитохондриальные Ат. Они относятся к классу IgМ и выявляются у 80-100% больных ПБЦ.

3. Биохимические синдромы: - холестаз (желтуха, ЩФ, ГГТП, повышение прямого Br, зуд, гиперХСемия, повышение β-липопротеидов); печеночно-клеточная недостаточность (снижение альбумина); мезенхимально-воспалительный (увеличение γ-глобулинов).

4. Для выявления портальной гипертензии и установления ее стадии, а также исключения внепеченого холестаза необходимо сделать: ФГДС. При портальной гипертензии происходит варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Диаметр вен позволит судить о стадии портальной гипертензии; УЗИ органов гепато-билиарной системы, воротной вены и селезенки.

5. Ксантомы (плотные опухолевидные образования, желтые) возникают вследствие гиперХСемии.

6. Это проявления синдрома Шегрена. Существенная роль в патогенезе принадлежит нарушениям в иммунной системе, что может сопутствовать при ПБЦ.