Препараты витамина В12: природные источники, химическое строение, фармакокинетика витамина В12, механизмы и особенности действия, применение препаратов витамина В12.

Препараты витамина В₁₂: цианокобаламин, оксикобаламин, кобамамид

Синтезируется микрофлорой кишечника, для его всасывания необходим внут­ренний фактор Касла - гастромукопротеин, который продуцируется обкладоч­ными клетками желудка. Превращается в активную форму - кобамамид, свя­зывается с белками плазмы крови транскобаламинами и переносится к органам и тканям.

Природные источники: Печень, почки, мясо, рыба, морепродукты, яичный желток, сыр

 

Фармакокинетика:В крови витамин В12 связывается с транскобаламинами I и II, которые транспортируют его в ткани. Депонируется преимущественно в печени.

Связь с белками плазмы - 90%. Максимальная концентрация после подкожного и внутримышечного введения достигается через 1 ч.

Из печени выводится с желчью в кишечник и снова всасывается в кровь. Период полувыведения - 500 дней. Выводится при нормальной функции почек - 7-10% почками, около 50% - через кишечник; при снижении функции почек - 0-7% почками, 70 - 100% - через кишечник. Проникает через плацентарный барьер, в грудное молоко.

 

Участвует в качестве кофермента в метаболических процессах: стимулирует синтез белков, углеводов, регулирует обмен липидов. Способствует образованию тетрагидрофолиевой кислоты (активная форма фолиевой), необходимой для синтеза ДНК. Цианокобаламин необходим для нормального кроветворения, участвует в пролиферации, дифференцировке и созревании эритроцитов. Под­держивает нормальный биосинтез миелина.

При недостаточности витамина В₁₂ (возникает при недостаточности внутрен­него фактора Касла при заболеваниях желудка) развивается пернициозная (зло­качественная) анемия.

Применяют цианокобаламин (вводят п/к,в/м) при пернициозной анемии, а также в комплексной терапии других видов анемий, при заболеваниях нервной системы (полиневрит, невралгии), дист­рофических изменениях миокарда, при заболеваниях печени (гепатит, цирроз).

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. При дефиците витамина В₁₂ развивается пернициозная (злокачественная) анемия, которая кроме гематологических нарушений характе­ризуется возникновением неврологической симптоматики.

Суточная потребность 3-7 мкг, за сутки организм теряет 2—5 мкг витамина В₁₂. Поскольку содержание витамина В₁₂в организме здорового человека составляет 2—5 мг, дефицит витамина В₁₂ развивается только через несколько лет после прекращения его поступления.

Цианокобаламин вводят в/м,п/к,в/в при пернициозной анемии (по 0,1—0,2 мг 1 раз в 2 дня). ПЭ: аллергические реакции, нервное возбуждение, боли в области сер­дца, тахикардия. Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритроцитозе.

Фолиевая кислота: природные источники, фармакокинетика, механизмы и особенности действия, применение.

Кислота фолиевая.

Синтезируется микрофлорой кишечника. В печени об­разуется активная форма — тетрагидрофолиевая кислота, которая участвует в син­тезе пуриновых и пиримидиновых оснований, участвует в обмене холина, аминокислот (метионина, глицина и др.). Необходима для пролиферативных процессов. Сти­мулирует эритропоэз (регуляция созревания мегалобластов и нормобластов), способствует всасыванию железа. В период беременности - формирование нервной системы плода. Недостаточность фолиевой кислоты про­является в виде макроцитарной (фолиеводефицитной) анемии.

Применяют фолиевую кислоту для профилактики и лечения гипо- и авитами­ноза, при макроцитарной анемии, в комплексной терапии мегалобластной вита­мин В_|2 -дефицитной анемии (вместе с цианокобаламином), других видах ане­мий, лейкопении, комплексной терапии онкологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний, при лечении больных туберкулезом. На­значают внутрь.

Природные источники: Мука грубого по­мола, гречневая, овсяная, пшенная крупы, бобовые, соя, фасоль, зеле­ный лук, грибы, капуста цветная, Печень, молочные про­дукты, сыр, икра рыб.

Тетрагидрофолиевая кислота участвует в синтезе дезокситимидина, который в виде монофосфата включается в ДНК. Поэтому при недостаточности нарушается синтез ДНК. При нарушении синтеза ДНК страдает костный мозг. В результате нарушения клеточного деления эритробласты увеличиваются в размерах, превращаясь в мегалобласты, образу­ются крупные эритроциты с большим содержанием гемоглобина. Развивается мегалобластная анемия.

При дефиците фолиевой кислоты развивается макроцитарная гиперхромная анемия. Это может быть связано с недостаточным поступлением фолиевой кис­лоты в организм (недостаточное содержание в рационе, нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции и др.), с применением антагонистов фолиевой кис­лоты (триамтерен и др.), повышенной потребностью ее (беременность) и др. В этих случаях назначают фолиевую кис­лоту. Кроме того фолиевую кислоту применяют вместе с витамином В₁₂ при пер­нициозной анемии.

Фолиевая кислота назначается внутрь по 0,005 г в сутки. Продолжитель­ность курса лечения 20—30 дней. Возможны аллергические реакции.