Xi . Патологическая анатомия

ХРОНИЧЕСКОЙ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией.

Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, когда каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

В стенке хронической эмпиемы плевры выявляются три слоя:

1. Наружный – пиогенный слой, состоит из грануляционной ткани и интимно с ней связанной фибринозно-гнойной пленки.

2. Средний – рубцовый слой, состоит из коллагеновых волокон; составляет основную массу стенки хронической эмпиемы.

3. Внутренний – образован видоизмененными склерозированными слоями плевры.

В этой стадии воспаления толщина стенок достигает 2–3 см, при этом со стороны париетальной плевры стенка в 2 раза толще, чем со стороны висцеральной плевры. Стенки мешка эмпиемы очень ригидны, хрящевой плотности, с трудом режутся ножом. На внутренней их поверхности выявляется налет фибрина и гноя до 5 мм толщины.

Патоморфологические изменения при хронической эмпиеме развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки, органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения. В результате воспалительно-склеротических изменений в плевре формируется мощный панцирь, который препятствуя дыхательным движениям, ведет к резкому нарушению легочной функции и развитию плеврогенного цирроза легкого, процесс становится необратимым, а реэкспансия легкого, даже после удаления плевролегочной шварты, невозможна.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры.

I стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Гнойный очаг (остаточная полость) отграничен массивными внутриплевральными швартами, которые представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц.

II стадия (от 5 месяцев до года). Патоморфологические изменения более выражены: фиброзные шварты склерозируются, толщина их на париетальной плевре достигает 3–4 см и более, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного ошвартования ее, объем плевральной полости уменьшается. Воспалительный процесс распространяется на надкостницу ребер и ребра.

Висцеральная плевра также уплотняется, однако толщина фиброзных шварт здесь не превышает 0,5–1 см. Барьерная функция висцеральной плевры между гнойно-фибринозными наложениями и тканью легкого нарушена: по междольковым перегородкам в легочную ткань прорастают фиброзные тяжи. Изменения в легком постепенно прогрессируют, в процесс вовлекается перибронхиальная ткань, что ведет к деформации бронхов и нарушению их дренажной функции. Хронический воспалительный процесс в легком нарастает, и развиваются пневмофиброз, бронхоэктазии. Нередко в поверхностных слоях легкого образуются мелкие абсцессы. Значительное сдавление легкого швартами и прогрессирующий пневмофиброз ведут к выраженным дыхательным расстройствам.

III стадия. Коллагенизация и гиалиноз плевральных шварт сопровождаются отложением солей кальция и формированием костных структур («плевральные кости» или «кальциевые пластинки плевры»). В легочной паренхиме нарастают дегенеративные изменения, на фоне которых развиваются вторичные гнойные процессы по типу бронхоэктазий. Нередко перибронхит и бронхоэктазии развиваются и в другом легком.

Зона плеврогенного склероза распространяется в ткани грудной стенки. Рубцовое перерождение мышц, почти полное сближение ребер, изменение их формы и подвижности, наряду с резким нарушением подвижности диафрагмы и значительным прогрессированием патологических изменений в легком, обусловливают нарастающую дыхательную недостаточность.

Деформация грудной клетки и уменьшение объема плевральной полости ведут к гемодинамическим расстройствам вследствие смещения средостения, стойкого перегиба крупных сосудов (полых вен, легочной артерии и вен) и развития в ряде случаев вторичного перикардита.

Хроническая гнойная интоксикация является причиной амилоидоза внутренних органов.

XII. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

ХРОНИЧЕСКОЙ ЭМПИЕМЫ ПЛЕВРЫ.

Основными признаками перехода острой эмпиемы в хроническую являются снижение температуры тела до нормальной или субфебрильной, улучшение самочувствия, уменьшение гнойного отделяемого и стабилизация объема остаточной плевральной полости.

В I стадии хронической эмпиемы состояние больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются или исчезают, почти нет признаков гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Только наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или скудные гнойные выделения из плеврокожного свища свидетельствуют о хроническом воспалительном процессе. Лабораторные признаки гнойного процесса также мало выражены: сохраняются лишь умеренное повышение СОЭ, незначительная анемия, диспротеинемия.

При малейших неблагоприятных обстоятельствах (охлаждение, переутомление, сопутствующие заболевания) развивается обострение: повышается температура тела, появляются ознобы, усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интоксикации, увеличивается количество гнойных выделений из плеврокожного свища или количество гнойной мокроты (при эмпиеме с бронхоплевральным свищом). Нарастают анемия и диспротеинемия, лейкоцитоз в крови и нейтрофильный сдвиг влево.

II стадия хронической эмпиемы плевры характеризуется более тяжелой клинической картиной: усиливаются общее недомогание, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение. При сопутствующем процессе в легком значительно усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты. Боли в груди непостоянны, часто колющего характера, возникают или усиливаются при физической нагрузке. При переходе воспаления на ткани грудной стенки и вовлечении в процесс нервных стволов боли могут иррадиировать в руку, лопатку, живот.

При осмотре таких больных обращает на себя внимание их бледность, иногда цианоз. Грудная клетка неравномерно участвует в акте дыхания. Пальпаторно нередко определяются отечность и инфильтрация мягких тканей над полостью эмпиемы, особенно при наличии плеврокожного свища. Данные перкуссии и аускультации различные в зависимости от положения и величины гнойной полости, количества жидкости в ней, толщины шварт. Тахикардия более стойкая, чем в I стадии, что объясняется не только гнойной интоксикацией, но и смещением средостения. Границы сердца могут быть смещены. При электрокардиографии определяются гемодинамические нарушения с признаками легочной гипертензии.

В III стадии хронической эмпиемы (с продолжительностью заболевания более года) отмечается значительная деформация грудной клетки, ребра на стороне поражения малоподвижны, межреберные промежутки резко сужены, надплечье опущено. Почти всегда имеется плеврокожный свищ, нередко остеомиелит ребра или хондрит. В клинической картине этой стадии преобладают явления длительной дыхательной недостаточности и хронической гнойной интоксикации. При обострении гнойного процесса и нарушении оттока из полости состояние больных значительно ухудшается, нарастает интоксикация. Длительное течение гнойного процесса сопровождается развитием истощения больного, анемией, иногда амилоидным перерождением почек и других внутренних органов.

Осложнения хронической эмпиемы плевры: бронхиальные свищи; сопутствующие изменения в поджатом швартами легком (абсцедирование, бронхоэктазии, карнификация легкого); легочное кровотечение; амилоидоз внутренних органов; тяжелое истощение; «легочное» сердце.