Этиопатогенез механической желтухи

Подпеченочная желтуха развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам. Причинами могут быть:

- обтурация печеночного и общего желчного протока (камни, паразиты, опухоль и др.);

- сдавление (комрессия) печеночного и общего желчного протока (опухоль близлежащих органов, кисты, послеоперационными спайками и др.);

- дискинезия желчного пузыря.

Длительный застой желчи выше препятствия способствует переполнению печени желчью и увеличением массы печеночной ткани. В начале развития механической желтухи гепатоциты еще продолжают вырабатывать желчь, но в силу нарушения ее оттока по обычным путям, она изливается в лимфатические щели, попадая оттуда в кровь. В крови повышается содержание прямого билирубина, появляются желчные кислоты (развивается холемия). В кишечник же поступление желчи резко снижено (ахолия).

Синдром холемии – симптомокомплекс, связанный с поступлением желчных кислот в кровь при нарушении процессов желчеобразования и желчевыведения. Характеризуется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы – брадикардией и гипотензией, возникающими вследствие влияния желчных кислот на рецепторы и центр n. vagus, синусный узел и кровеносные сосуды; кожным зудом (при раздражении чувствительных нервных окончаний кожи протеазами, высвобождаемыми благодаря желчным кислотам); симптомами, свидетельствующими о токсическом воздействии желчных кислот на ЦНС – астенией, раздражительностью, сонливостью днем, бессонницей ночью, головной болью, утомляемостью и т.п.

Синдром ахолии – состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения. Отсутствие желчи в кишечнике приводит к:

- нарушению эмульгирования и всасывания жира (у пациентов наблюдается стеаторея – потеря организмом жиров с калом);

- нарушению всасывания жирорастворимых витаминов (A, D, E, K);

- развитию кишечной аутоинфекции и интоксикации (вследствие выпадения бактерицидной функции желчи и активации процессов гниения и брожения);

- дисбактериозу;

- снижению тонуса и перистальтики кишечника.

Нарушение процессов желчеобразования и желчевыведения может характеризоваться также синдромом дисхолии. Синдром дисхолии – это состояние, при котором желчь приобретает литогенные свойства, что обусловливает образование желчных камней в желчном пузыре и в желчных протоках.

По химическому составу выделяют три типа желчных камней: 1) холестериновые (содержание холестерина более 79%); 2) черныйе пигментные; 3) коричневые пигментные. Холестериновые и черные пигментные камни формируются главным образом в желчном пузыре, коричневые – в желчных протоках.

Выделяют 4 основные группы факторов, способствующих образованию холестериновых камней:

1. Факторы, способствующие насыщению желчи холестерином – пища с высоким содержанием холестерина и рафинированных углеводов, женский пол, ожирение, лекарственные препараты (эстрогены, комбинированные оральные контрацептивы и пр.), наследственность и др.;

2. Факторы, способствующие осаждению холестерина – избыточное образование слизи, нарушение коллоидных свойств желчи;

3. Факторы, нарушающие функции желчного пузыря (прежде всего, эвакуаторную) – метеоризм, беременность, снижение чувствительности или числа рецепторов к холецистокинину и др.;

4. Факторы, нарушающие энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот – патология тонкой кишки с мальабсорбцией любой этиологии.

Пигментные камни (черные и коричневые) содержат холестерина значительно меньше – менее 30%. Черные пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция, фосфата кальция и карбоната кальция. Чаще встречаются в пожилом возрасте. Образование таких камней характерно для хронического гемолиза. Коричневые пигментные камни локализуются преимущественно в желчных протоках. Они содержат билирубинат кальция, пальмитат и стеарат кальция. Их образование связано с инфекцией (описторхоз, лямблиоз и др.), при которой под влиянием глюкуронидазы микроорганизмов происходит деконъюгация прямого билирубина, что приводит к осаждению нерастворимого неконъюгированного билирубина.