Причины, клиника и неотложная помощь при различных видах угнетения сознания: обморок, коллапс.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кардиогенный шок: определение, клиника, порядок оказания неотложной помощи.

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Кардиогенный шок - это снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. в сочетании с признаками нарушения кровообращения, проявляющимися периферической вазоконстрикцией, снижением образования мочи (менее 20 мл/ч) и спутанностью или помутнением сознания

 

Классификация кардиогенного шока Е. И. Чазов (1969 г.).

1. Рефлекторный (болевой коллапс)

2. Аритмический

3. Истинный кардиогенный шок

4. Ареактивный

 

Рефлекторный (болевой коллапс).

При «рефлекторной» форме снижение минутного объема обусловлено не столько обширностью инфаркта, сколько рефлекторными влияниями из очага поражения на насосную функцию сердца и тонус переферических сосудов. Без соответствующей коррекции может перейти в «истинный», вследствие ухудшения сократительной функции миокарда и коронарного кровотока.

- выраженный болевой синдром

- АД систоличекое 90-100 мм.рт.ст.

- брадикардия, пульс менее 60 уд/мин

- больной вялый, заторможенный

- кожа с сероватым оттенком, холодный липкий пот

 

Аритмический.

«Аритмическая» форма шока обусловлена резким падением минутного объема при тахи или брадикардии, нарушении проводимости. В значительной части случаев ведущая роль принадлежит все-таки снижению сократительной способности левого желудочка, т.к. даже после нормализации ритма картина шока нередко сохраняется. Однако немедленный гемодинамический эффект восстановления ритма, например, при пароксизмальных тахикардиях, свидетельствует о ведущей роли аритмического механизма в развитии шока. Возможен переход «аритмической» в «истинную кардиогенную» форму шока.

- болевой синдром

- клиника отека легких

- желудочковые аритмии

 

Истинный кардиогенный шок

При «истинном кардиогенном» шоке снижение минутного объема сердца обусловлено в первую очередь уменьшением массы функционирующего миокарда левого желудочка. Имеется тесная взаимосвязь между величиной очага поражения и выраженностью недостаточности кровообращения. Тяжелый кардиогенный шок является обычно следствием обширного инфаркта миокарда некроз охватывает нередко более 50% массы миокарда левого желудочка. Существенным механизмом декомпенсации левого желудочка при развитии шока является выраженная локальная неоднородность сократительной способности миокарда, обусловленная очаговым характером поражения. Область некроза и периинфарктная зона практически теряют сократительную функцию. Оставшиеся неповрежденными участки миокарда находятся в состоянии компенсаторной гиперфункции. Это отчетливо выявляется при вентрикулографии (рентгенологическое исследование головного мозга путем контрастирования его желудочков введением в них газов (пневмовентрикулография) или тяжелых контрастных веществ) и эхокардиографии, определяется дискенезия пораженных участков и гипертензии непораженных. Это обуславливает при обширных поражениях выбухание в период систолы нефункционирующих участков, увеличение за счет этого конечного систолического объема левого желудочка, снижение фракции выброса и уменьшение ударного объема. Существованием именно такового механизма декомпенсации при инфаркте миокарда частично объясняется невысокая эффективность средств, обладающих положительным инотропным действием на миокард, при развитии НК.

Определенные особенности в патогенез шока при инфаркте миокарда вносят и такие механические факторы, как отрыв папиллярных мышц, разрыв межжелудочковой перегородки - нередкие осложнения инфаркта. В стабилизации гемодинамики у пациентов с инфарктом миокарда большая роль принадлежит общему периферическому сосудистому сопротивлению.

МО↑ ПС↓-АД на адекватном уровне; а когда МО↓, а ПС↑-АД↑. В случае когда реакция ПС неадекватна уменьшению МО это обуславливает снижение АД. Уменьшение МО и снижение АД создает неблагоприятные условия для органной и тканевой гемоциркуляции. При шоке уменьшается кровоток в жизненно важных органах (печень, ЖКТ), что может вести к тяжелым кровотечениям.

Резкое уменьшение фильтрационной функции почек приводит к азотемии. Изменяются реалогические свойства крови: повышается вязкость, усиливается агрегация элементов крови, образуются множественные микротромбозы. Все это еще больше ухудшает питание тканей и нарушает функции внутренних органов. Ухудшение кровоснабжения миокарда влечет за собой дальнейшее ухудшение сократительной функции сердца, замыкая один из порочных кругов, свойственных кардиогенному шоку.

- АД систоличекое 80-90 мм.рт.ст.

- пульсовое давление ниже 20 мм.рт.ст.

- олиго-, анурия (диурез ниже 20 мл/ч)

- нарушение микроциркуляции: бледность, влажная, цианотичная кожа, спавшие вены, холодные конечности

- энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы)

- клиника отека легких

- выраженной снижение АД в сочетании с признаками нарушения кровообращения органов и ткани.

 

Ареактивный.

В ряде случаев инфаркта миокарда имеет место резчайшая вазоконструкция, способствующая гипоксии тканей, ухудшению функции почек, нарушению микроциркуляции, т.е. появлению тех условий, которые приводят к развитию «ареактивной» формы шока, когда практически отсутствует основная реакция на проводимую терапию. Патогенез сходен с таковым при истинном КШ, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно.

 

Лечение.

Принципы лечения кардиогенного шока.

1. Общие мероприятия.

1.1. Обезболивание.

1.2. Оксигенотерапия.

1.3. Тромболитическая терапия.

1.4. Гемодинамический мониторинг.

2. Внутривенное введение жидкости (по показаниям).

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

4. Повышение сократимости миокарда.

5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

6. Хирургическое лечение.

Необходим постоянный мониторинг состояния пациента, его сердечного ритма, АД, частоты дыхания (желательно подключение кардиомонитора), диуреза (при необходимости устанавливают постоянный мочевой катетер).

Показана оксигенотерапия (подача кислорода через носовые канюли или лицевую маску) большим потоком (до 10 л/мин).

В лечении острого ИМ с КШ предпочтительно использование автоматических дозаторов, но допустимо в/в струйное и капельное введение лекарственных средств.

 

1. Общие мероприятия

1.1. Обезболивание.

• Препарат выбора: морфин в дозе 2-5 мг, при необходимости введение препарата можно повторять через 30-60 минут. Морфин может вызывать расширение периферических вен, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и давления наполнения желудочков. Если данный эффект нежелателен, его легко можно устранить внутривенным введением жидкости.

• Атаралгезия, включающая сочетание НПВС (анатгин, кетопрофен и т.п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом в дозе 3-5мг. Через 30—60 минут инъекции препарата можно повторять.

1.2. Оксигенотерапия.

• кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями,

• кислород через маску со скоростью 8—15 л/мин.

• парциальное давление в артериальной крови от 70 до 120 мм рт. ст., (менее 70 мм рт. ст., интубация – ИВЛ).

1.3. Тромболитическая терапия - один из современных способов лечения. Тромболитическая терапия несколько снижает летальность больных с ИМ, осложненным КШ, а t-PA (Тка́невой актива́тор плазминоге́на — белок, относящийся к группе секретируемых протеаз, превращающий профермент плазминоген в активную форму — плазмин, являющийся фибринолитическим ферментом), повидимому, уменьшает частоту его развития. Сочетанная терапия тромболитиками и низкомолекулярными гепаринами, например, эноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), существенно улучшала прогноз ИМ, уменьшая смертность, количество повторных ИМ и необходимость проведения реваскуляризации. Применение тромболитиков при кардиогенном шоке может улучшить выживаемость у пациентов с ИМ, а в некоторых случаях предупредить развитие этого осложнения. Однако использование только этого метода лечения вряд ли сможет существенно изменить существующую ситуацию. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

1.4. Гемодинамический мониторинг. Необходимо мониторировать давление в правых отделах сердца и легочной артерии.