Отдельным блоком идет лейкоцитарная формула

Твердая фаза

В качестве твердой фазы для проведения ИФА можно применять различные материалы: полистирол, поливинилхлорид, полипропилен и другие. Твердой фазой могут служить стенки пробирки, 96-луночные и др. планшеты, шарики, бусины, а также нитроцеллюлозные и другие мембраны, активно сорбирующие белки.

Антигены и антитела

АГ и AT, используемые в ИФА, должны быть высокоочищенными и высокоактивными. АГ должны обладать высокой антигенностью, оптимальной плотностью расположения и количеством антигенных детерминант.
Чувствительность ИФА зависит от концентрации, активности и специфичности используемых антител. Используемые АТ могут быть поли- или моноклональными, различного класса (IgG или IgM) и подкласса (IgG1, IgG2).
Чувствительность и специфичность метода повышается при использовании моноклональных антител. В этом случае появляется возможность обнаруживать низкие концентрации АГ (AT) в образцах.

Ферментные маркеры: наибольшее применение нашли пероксидаза хрена (ПХ), щелочная фосфатаза (ЩФ) и β-D-галактозидаза.

Субстраты

Выбор субстрата, в первую очередь, определяется используемым в качестве метки ферментом, так как реакция «фермент-субстрат» высокоспецифична.

· Для ПХ в качестве субстрата используют 3,3’,5,5’-тетраметилбензидин (ТМБ хромоген). Происходит цветная реакция, интенсивность которой зависит от количества связанного определяемого вещества;

· Для ЩФ субстратом является 4-нитрофенилфосфат;

· β-D-галактозидаза катализирует гидролиз лактозы с образованием глюкозы и галактозы.

 15. Что такое иммунитет? Что такое иммунная реакция? Что такое иммунный комплекс?

Иммуните́т (лат. immunitas - освобождение) человека и животных — способность организма поддерживать свою целостность и биологическую индивидуальность пу­тём рас­по­зна­ва­ния и уда­ле­ния чу­же­род­ных ве­ществ и кле­ток (в том числе болезнетворных бактерий и вирусов). Характеризуется изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

Иммунный комплекс-это та же иммунная реакция(см ниже)

16. Что такое ферментативная реакция?

В процессе ферментативной реакции фермент (Е) взаимодействует с субстратом (S), в результате образуется фермент -субстратный комплекс, который затем распадается с высвобождением фермента и продукта (Р) реакции: Скорость ферментативной реакции зависит от многих факторов: от концентрации субстрата и фермента, температуры, рН среды, наличия различных регуляторных веществ, способных увеличивать или снижать активность ферментов.

17. Что такое антиген-антитело комплекс? Как происходит распознавание антигена?

При проникновении посторонних белков или других антигенных компонентов, например макромолекулярных углеводов, в организме животных начинает   действовать защитный механизм антиген — антитело (иммунный ответ). В процессе этой оборонительной реакции индуцируется биосинтез особых белков, так называемых антител, которые посредством высокоспецифичных рецепторов соединяются с антигенами с образованием нерастворимого комплекса антиген — антитело, делая проникший антиген безопасным для организма

18. Как осуществляется прямая ферментативная реакция? (можно рассказать №16)

Принцип - иммобилизованые на твердой фазе специфические антитела + меченый ферментом и немеченый антиген конкурируют за связь с антителом.

™ К иммобилизованным антителам добавляют раствор, содержащий определяемое вещество и фиксированную концентрацию меченого антигена, инкубируют и после отмывки носителя от несвязавшихся компонентов регистрируют ферментативную активность образовавшихся на твердой фазе специфических иммунных комплексов.

™ Величина детектируемого сигнала находится в обратной зависимости от концентрации антигена.

 

19. Как осуществляется не прямая ферментативная реакция?

ПРИНЦИП - используются меченные ферментом вторичные антитела и иммобилизованный на твердой фазе конъюгат антиген-белок-носитель.

· На поверхности носителя иммобилизуют антиген-белок

  добавляют раствор, содержащий определяемый антиген и фиксированную концентрацию немеченых специфических антител, инкубируют.

· добавляют фиксированную концентрацию меченых антивидовых антител (вторичных).

· детектируют ферментативную активность образовавшихся на твердой фазе специфических иммунных комплексов,

причем величина сигнала находится в обратно-пропорциональной зависимости от концентрации определяемого антигена

 

20. Какие заболевания можно диагностировать ИФА методом?

Невозможно охватить полный список показаний к проведению ИФА. Вот наиболее распространенные цели анализа:

 

· Диагностика острых и хронических инфекционных заболеваний:

1. IgM и IgG к вирусным гепатитам А, B, C, E, а также антигенов гепатитов В и С;

2. IgG к ВИЧ;

3. Ig M и IgG к цитомегаловирусной инфекции;

4. Ig M и IgG к вирусу Эпштейна-Барр;

5. Ig M и IgG к герпетическим инфекциям;

6. Ig M и IgG к токсоплазмозу;

7. Ig M и IgG к кори, краснухе, сальмонеллезу, дизентерии, клещевому энцефалиту и другим заболеваниям;

8. IgG к паразитарным заболеваниям;

9. Ig M и IgG к инфекциям, передающимся половым путем;

10. IgG к хеликобактерной инфекции.

· Общая оценка показателей иммунитета человека и маркёров некоторых аутоиммунных заболеваний.

· Выявление онкологических маркёров (фактора некроза опухоли, простатспецифического антигена, раково-эмбрионального антигена и других).

· Определение содержания гормонов в сыворотке крови (прогестерона, пролактина, тестостерона, тиреотропного гормона и других).

21. Время кровотечения? Метод Дьюка?

Временем кровотечения называется интервал между временем повреждения тканей и остановкой течения крови. Этот показатель абсолютно для всех людей является достаточно важным, так как он говорит об уровне кровяной свертываемости.

 

22. Резистентность капилляров?

Резистентность капилляров — это их способность сохранять целостность сосудистой стенки при механическом воздействии. При нарушении резистентности наблюдается ломкость капилляров. Резистентность капилляров определяется симптомом щипка Кожевникова, симптомом жгута Кончаловского-Румпеля-Лееде и баночной пробой Нестерова.

Симптом щипка Кожевникова. При нарушении резистентности капилляров на месте щипка кожи под ключицей появляются мельчайшие кровоизлияния (петехии) или кровоподтеки.

Симптом жгута Кончаловского — Румпеля — Лееде. У здоровых людей при повышении давления в тонометре до 80 мм ртутного столба в течение 5 минут на предплечье в 2 см от локтевой ямки в круге диаметром 2,5 см петехии не образуются или образуется не более 10 петехий (диаметром до 1 мм).

Баночная проба Нестерова. Данный анализ основан на создании отрицательного давления в кюветах диаметром 1,5 см, которые накладывают под ключицами.

У здоровых людей в течение 3 минут при разрежении до 30 мм ртутного столба появляется не более 20 мелких петехий.

Повышенные показатели

Повышенная ломкость капилляров наблюдается при:

• сепсисе;

• сыпном тифе;

• дефиците витамина С;

• эндокринных нарушениях;

• ДВС-синдроме;

• передозировке антикоагулянтнов;

• дефиците факторов протромбинового комплекса.

23. Модифицированные пробы Коха и Гесса.

ГЕССА ПРОБА

(A. F. Hess, 1875--1933, амер. педиатр) -- метод определения проницаемости сосудистой стенки по наличию или отсутствию геморрагий в месте подкожной инъекции физиологического раствора.

Проба Гесса — на месте введения  1 см3 0,2% физиологического раствора появляются геморрагии.

Клиницист обследует у больного места внутримышечных и подкожных инъекций. Если же у больного нарушена резистентность капилляров, на месте инъекций отмечаются кровоподтеки различных давности и размеров. Особенно неблагоприятно протекают болезни, сопровождающиеся обширными синебагровыми кровоподтеками после внутримышечных инъекций. У таких больных часты кровоизлияния в мозг, легкие и другие паренхиматозные органы.

24. Манжеточная проба Румпеля — Лееде — Кончаловского

См№22

25. Ретенция (адгезивность) тромбоцитов

РЕТЕНЦИЯ (АДГЕЗИЯ) ТРОМБОЦИТОВ, adhesio thrombocytorum — способность тромбоцитов прилипать к стеклу и другой смачиваемой поверхности; определяется разницей между числом тромбоцитов до и после фильтрации образца крови через колонку со стеклянными шариками или волокнами; определяемый индекс адгезивности составляет в норме от 15—20 до 40—50 % в зависимости от материала фильтра; повышение индекса наблюдается при гиперкоагуляции крови, понижение индекса — при болезни Виллебранда и тромбоцитодистрофиях.

Индекс ретенции (адгезивности) тромбоцитов рассчитывают по следующей формуле:

ИР = (А-В/А) ´ 100 (%),

где ИР — индекс ретенции (адгезивности);

А — количество тромбоцитов в крови до пропускания;

В — количество тромбоцитов в крови после пропускания

 

 

26. Определение адгезивной активности тромбоцитов

27. Исследование фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови

Тесты исследования фибринолитической системы

Наиболее распространенные в клинической практике методы оценки состояния фибринолитической системы основаны на:

 

1. исследовании времени и степени лизиса (растворения) сгустков крови или эуглобулиновой фракции плазмы (общеоценочные пробы);

2. определении концентрации плазминогена, его активаторов и ингибиторов (ТАП; ПАИ-1; а-2-антиплазмин).

 Время лизиса эуглобулиновых сгустков / ХIIа зависимый фибринолиз

Определение фибринолитической активности эуглобулиновой фракции плазмы крови является важнейшим базисным методом исследования системы фибринолиза, позволяющим оценить состояние внутреннего и внешнего механизмов образования плазминогена. Метод заключается в определении времени спонтанного лизиса сгустка, образующегося из эуглобулиновой фракции бестромбоцитной плазмы при добавлении к ней раствора хлорида кальция.
Существуют и другие модификации метода эуглобулинового лизиса сгустка. Например, растворение сгустка может быть значительно ускорено предварительным введением в плазму каолина — мощного контактного активатора внутреннего механизма фибринолиза, связанного с активированием комплекса факторов: фактор XII-калликреин-кининоген (“ХIIа зависимый фибринолиз”).
Метод оценки эуглобулинового лизиса требует исходного содержания в плазме фибриногена, так как при снижении фибриногена время лизиса укорачивается, что трактуется ошибочно как гиперфибринолиз. При гиперфибриногенемии время лизиса удлиняется. Поэтому при отклонениях содержания фибриногена в плазме, а также неполноценной полимеризации фибрина возможно получение ошибочных результатов. В связи с ориентировочным характером и недостаточной специфичностью в последнее время вместо теста спонтанного лизиса эуглобулинового сгустка начали использовать определение отдельных факторов фибринолиза, в первую очередь плазминогена.

Референсные значения: XIIа зависимый фибринолиз 4–10 мин

УКОРОЧЕНИЕ ВРЕМЕНИ ЛИЗИСА (активация фибринолиза):

 

• уменьшение концентрации фибриногена – гипо- и дисфибриногенемия.

УВЕЛИЧЕНИЕ ВРЕМЕНИ ЛИЗИСА (угнетение фибринолиза):

 

• гиперфибриногенемия.
  
  
  

 

28. Определение адгезивной способности тромбоцитов к стеклу

Подсчитывают количество тромбоцитов до и после контакта крови со стекловолокном. Расчет проводят по формуле:

Адгезия (%) = (А-В)/А • 100%, где А — количество тромбоцитов крови до контакта; В — количество тромбоцитов после контакта со стекловолокном.

В норме показатель колеблется в пределах 25-55%. Снижение адгезивных свойств наблюдается при первичных и вторичных тромбоцитопатиях, повышение при тромбофилиях.

29. Содержание плазминогена в плазме крови

Плазминоген является первичной формой плазмина – фермента, ограничивающего процесс свертывания крови при кровотечении. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген, которые отвечают за формирование кровяных сгустков-тромбов, что препятствует избыточному, патологическому тромбообразованию. Также плазмин обеспечивает заживление поврежденных участков слизистых и кожи, очищая поверхность раны от излишков фибрина.

Анализ на плазминоген входит в общую коагулограмму и позволяет своевременно диагностировать тромботические состояния и спрогнозировать риск развития заболеваний, связанных с закупоркой вен и артерий. Также плазминоген оценивают при подготовке и ведении беременности с целью предотвращения возможных ее осложнений.

Плазминоген вырабатывается клетками печени. В кровеносном русле он находится в неактивной форме. Для активации плазминогена и его трансформации в плазмин необходимы активаторы:

• тканевые – высвобождаются из кровеносных сосудов печени, матки, легких, предстательной железы при нарушении целостности тканей внутренних органов или кожи;

· урокиназные – секретируются почками при запуске системы фибринолиза (процесс растворения тромбов и сгустков крови);

• экзогенные – имеют бактериальное происхождение (например, стрептокиназа).

Активация плазминогена происходит также во время острых воспалительных или инфекционных процессов, онкологических заболеваний, шоковых и септических состояний, беременности.

Референсные значения плазминогена: 71-101%
У новорожденных и детей до 6 месяцев нормой считается 60% от показателя взрослых.
УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ПЛАЗМИНОГЕНА И ЕГО АКТИВАТОРОВ:

 

• панкреатит;
• панкреонекроз;
• метастазирующий рак предстательной железы, яичников;
• метастазы меланомы;
• операции на легких, предстательной, поджелудочной железе;
• гиперкатехоламинемия (стресс, тиреотоксикоз, гипертонический криз, введение адреналина);
• патология беременности;
• терминальные и другие состояния, сопровождающиеся развитием ДВС-синдрома;
• цирроз печени;
• метастатическое поражение печени (снижение антиплазминовой и антиактиваторной функции).

ДЕФИЦИТ ПЛАЗМИНОГЕНА, ЧАЩЕ ДЕФИЦИТ ТКАНЕВОГО АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА:

 

• рецидивирующие венозные тромбозы;
• системные васкулиты;
• сепсис;

нефротический синдром.

30. Гиперкоагуляция

Гиперкоагуляция – это такое состояние системы крови, при котором ее свертывающая система проявляет повышенную активность. Выявляется она с помощью общих коагуляционных тестов и инструментальных методов исследования (тромбоэластография), а в клинике — на основании трудности получения крови из вены — легкого тромбирования как самого сосуда, так и игл, а также неполного стабилизирования крови при перемешивании ее с цитратом (образования в пробирке макро- и микросгустков).Гиперкоагуляция способна развиваться сама по себе или быть симптомом иного заболевания. При патологической активности свертывающей системы крови в организме повышается риск формирования тромба. Такие кровяные сгустки рыхлые и не упругие.

Кровь является жидкостью, которая переносит кислород и питательные вещества к тканям органов. Кровь представлена двумя составляющими: плазмой и клетками, которые в ней свободно плавают. В количественном соотношении «клетки крови – плазма» выглядят как «4:6». Если это соотношение нарушается, и количество клеточных элементов повышается, то это ведет к сгущению крови.

Диагностика

Вместе с первыми симптомами, которые проявляются во внешнем виде и самочувствии, появляются и изменения в анализах крови. Признаки гиперкоагуляции просматриваются и в ряде показателей.

Параметры крови

· Анализ ЦИК. Наличие подтверждает прогрессирование в организме чужеродных тел, показание активации комплементов С1-С3.

· Эритроцитоз – повышение эритроцитов от 6 Т/л.

· Гипертромбоцитоз – тромбоциты на уровне 500000 на кубический мм.

· Показатель гемоглобина от 170 г/л.

· Перепады артериального давления, склонность к низким показателям.

· Повышенный протромбиновый индекс (более 150%).

· Симптом агрегации (склеивания) тромбоцитов.

 

31. Наличие в плазме крови свободного пептида А

Наличие в плазме крови свободного пептида А, выявленного иммунологическими методами, служит прямым доказательством тромбинемии, поскольку тромбин прежде всего отщепляет от молекулы фибриногена пептиды А. Методика ограниченно доступна из-за трудности получения иммунной анти-А-сыворотки.

Кроме того, повышение уровня пептида в плазме крови обычно кратковременное, так как он быстро элиминируется из кровотока системой мононуклеарных фагоцитов. В связи с этим уровень пептида А информативен лишь при его повышении, что является достоверным признаком наличия в крови активного тромбина.

32. Бета-нафтоловый тест

Если в плазме присутствует фибриноген β (фибрин-мономеры, образующиеся из фибриногена под действием тромбина и плазмина), то под действием бетта-нафтола в осадке появляются нити, гранулы или сгустки. Фибриноген β может определяться количественно (в норме не более 0,07 г/л) и качественно (в норме отрицательный). Положительным тест становится при ДВС-синдроме.
Сущность его состоит в том, что к плазме крови добавляется раствор β-нафтола в 50 % этиловом спирте (5 капель на 1 мл). Если через 10 мин при встряхивании выпадает осадок в виде грубых хлопьев, проба считается положительной.

 

 33. Этаноловый тест

При наличии в исследуемой плазме заблокированных фибрин-мономеров, то есть их комплексов с продуктами деградации фибрина (продуктами фибринолиза), в плазме под влиянием этанола образуется желеобразный сгусток. Положительный этаноловый тест говорит о том, что в организме идет ДВС-синдром, сопровождающийся лизисом образовавшегося фибрина. Чаще тест бывает положительным на ранних этапах процесса и может стать отрицательным при выраженных гипофибриногенемиях (менее 0,5 г/л), а также после поглощения РФМК системой фагоцитирующих макрофагов. При волнообразном течении ДВС-синдрома в разные периоды заболевания может наблюдаться чередование положительных и отрицательных результатов теста.
34. Протамин-сулъфатный тест.

Появление в плазме сгустка при добавлении к ней протамин-сульфата говорит о наличии в этой плазме РФМК(Растворимые фибрин - мономерные комплексы). Тест может давать ложноположительный результат при выраженной гиперфибриногенемии (более 8 г/л). При ДВС-синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определяется положительным тогда, когда последний становится уже отрицательным. Поэтому эти тесты дополняют, а не заменяют друг друга.

 

35) Калий. Состояния и заболевания которые приводят к гипокалиемии. Причины гиперкалиемии.

Уменьшение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, но может быть важным дополнительным фактором при голодании, психических анорексиях и рвоте Потери калия через желудочно-кишечный тракт (вследствие рвоты, прежде всего при стенозе привратника, при длительных поносах, фистулах) редко просматриваются. Распознавание же ненормальной потери калия через почки, требует большого диагностического чутья. При этом следует помнить, что выделение калия почками регулируется значительно менее тонко, чем выделение натрия. Если в организм поступает мало натрия, его выделение с мочой прекращается, выделение же калия продолжается даже и при отсутствии поступления его Выделение калия почками находится под влиянием стероидных гормонов коры надпочечника. Избыточная продукция минералокортикоида альдостерона отмечается при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном опухолью коры надпочечника (синдром Конна с гипокалиемией, гипернатриемией, гипертонией, гипохлоремией, алкалозом). Избыточное образование кортизола и кортизона ведет к потерям калия при болезни Кушинга. Значительные потери калия могут иметь место и при нерациональной медикаментозной терапии производными кортизона с преимущественно минералокортикоидным действием. Возможно также, что гипокалиемия при тяжелой недостаточности печени обусловлена вторичным гиперальдостеронизмом (торможение разрушения альдостерона?). Потери калия при заболеваниях почек наблюдаются главным образом при поражениях канальцев. Такое повреждение канальцев является следствием межуточного нефрита и восходящего пиелонефрита, которые, таким образом, могут вызывать картину обессоливающего нефрита (salt losing nephritis). Нарушения функций канальцев с гипокалиемией (повышение секреции калия или уменьшение его реабсорбции?) наблюдаются также при почечном канальцевом ацидозе — синдроме Олбрайт—Лайтвуда, причем гипокалиемия может быть ведущим симптомом и при почечной аминоацидурии (синдром Фанкони). Так как в основе этого последнего синдрома лежит, по-видимому, не воспалительный процесс, а первичное нарушение деятельности ферментов, в этих случаях можно говорить осолевом почечном диабете. При гипокалиемии, обусловленной медикаментами, помимо производных кортизона, наибольшую роль играют диуретические средства. В принципе обеднение организма калием может вызвать любое диуретическое средство. Однако особенно часто гипокалиемия развивается после применения хлортиазида, гидрохлортиазида, ингибиторов карбоангидразы, ионообменных и ртутных препаратов. При назначении этих лекарственных средств гипокалиемия в качестве побочного явления наблюдается настолько часто, что необходимо регулярно проверять уровень калия в плазме. Перемещение внеклеточного калия в клетки происходит при синтезе гликогена и белков. Эти вещества связывают калий. Поэтому гипокалиемии могут возникать в периоды усиленного синтеза гликогена и белка (например, при выздоровлении после диабетической комы, изнуряющих заболеваний, операций). Алкалоз и сам по себе также способствует поступлению калия в клетки, а это значит, что алкалоз вызывает гипокалиемию, а гипокалиемия — алкалоз. Следует иметь в виду возможность гипокалиемии вследствие разведения внутрисосудистой жидкости при обильных вливаниях неизотонических растворов. Однако эта нередко наблюдаемая после вливаний гипокалиемия большей частью обусловлена еще и другими причинами (синтез гликогена со связыванием калия после вливаний глюкозы, замещение калия и его повышенное выделение после введения исключительно ионов Na+). При всех продолжительных курсах лечения вливаниями поэтому, как правило, необходимо проводить контрольные определения электролитов и назначать калий. При дифференциальном диагнозе гипокалиемии важно помнить, что при больших потерях жидкости с соответствующим уменьшением количества плазмы уровень калия в плазме может оставаться нормальным, несмотря на дефицит калия. Гиперкалиемия. Клинические симптомы гиперкалиемии еще гораздо менее характерны, чем гипокалиемии. Вообще нет ни одного надежного симптома, который указал бы врачу на опасность от равления калием. Иногда наблюдаются парестезии, парезы, апатия, спутанность, зуд. Наиболее важны явления со стороны кровообращения. Следует, однако, подчеркнуть, что клинически обнаруживаемые сердечные проявления весьма скудны. Действие калия на функцию миокарда может проявляться тахикардией, наклонностью к состояниям коллапса с падением артериального давления (наблюдаются также и повышения давления), аритмиями. Все же единственно достоверным признаком являются характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. Параллелизм между изменениями ЭКГ и степенью гиперкалиемии гораздо более однозначен, чем при гипокалиемии. Первый признак гиперкалиемии — это повышенный заостренный равносторонний зубец Т (7 м*экв./л). Затем наступает уширение комплекса QRS (9 м-экв./л), это уширение нарастает, появляется блокада ножек, исчезает зубец Р, возникает самостоятельный желудочковый ритм, мерцание желудочков и наступает остановка сердца. Остановка сердца, однако, может наступить и совершенно внезапно, среди полного благополучия. Как общее правило, при обильном мочеотделении нет оснований опасаться гиперкалиемии, но приолиго-или анурии всегда надо искать повышенного уровня калия. Количество калия в плазме свыше 5,5 м-экв./л соответствует гиперкалиемии. Иногда гиперкалиемия обусловлена несколькими из этих факторов (например, при недостаточности надпочечников). Практически гиперкалиемия всегда является последствием или нарушенного выделения калия почками или его избыточного поступления (большей частью при пониженной функции почек). Другие упомянутые выше факторы следует рассматривать только как дополнительные. Недостаточное выделение калия почками необходимо иметь в виду при всех поражениях почек, протекающих с олигурией или анурией: клубочковая фильтрация калия уменьшается, а при поражении почечных канальцев присоединяется еще недостаточная секреция калия, несмотря на неуменьшенную пассивную реабсорбцию всего фильтрата. Далее, гиперкалиемию усиливает повышенный выход калия из клеток при ацидозе или повреждении мышечных волокон (синдром размозжения). Практически только эти почечные нарушения приводят к гиперкалиемии угрожающего характера. При уменьшенном выделении калия почками вследствие дефицита гормонов коры надпочечников (первичная или вторичная недостаточность надпочечников) содержание калия в плазме, которое может иметь диагностическое значение, только в очень редких случаях достигает уровня, вызывающего функциональные нарушения (свыше 7,5 м-экв./л

36) Натрий. Причина гипонатриемии. Причина гипернатриемии

Гипернатриемия присутствует при сывороточной концентрации натрия >150 ммоль/л.

Поскольку повышение концентрации натрия приводит к гиперосмолярности сыворотки, этому обычно противодействует развитие чувства жажды и поступление жидкости, а также высвобождение АДГ (моча становится более концентрированной).

При повреждениях в области осморецепторов (область вокруг третьего желудочка и оси гипоталамус-гипофиз) может нарушиться механизм регуляции.

Что такое гипернатриемия

Гипернатриемией принято называть состояние, при котором концентрация ионов Na⁺ в плазме (сыворотке) крови возрастает до 150 мЭкв/л и более. Такая аномалия встречается реже, чем гипонатриемия. Причина этого — особенность потребления воды больным человеком, а не частота развития заболеваний, вызывающих гипернатриемию. Например, если в почках угнетена экскреция воды, достаточно потреблять 1 —2 л жидкости в сут, чтобы возникла гипонатриемия. Такое количество воды человек употребляет с обычным рационом, даже с учётом того, что гипоосмотическое состояние угнетает у него жажду и подавляет желание пить. Поэтому гипонатриемия встречается достаточно часто. Напротив, потеря почками способности к концентрированию мочи приводит к избыточной потере жидкости организмом. Но поскольку одновременно стимулируется жажда и увеличивается количество потребляемой воды, гипернатриемия не возникает. Исключение составляют пациенты, у которых нарушено чувство жажды или у которых нет свободного доступа к воде для питья. Вследствие этого чаще всего гипернатриемия возникает у детей раннего возраста, глубоких стариков и сильно ослабленных людей. Если у больного возможность удовлетворить жажду не нарушена (например, вследствие комы, постоянной рвоты или тошноты, из-за младенческого возраста или крайне тяжёлой болезни), то гипернатриемии у него, скорее всего, не будет. Выше указано, что гипонатриемия не обязательно отражает гипоосмотическое состояние (имеется псевдо- или транслокационная гипонатриемия). Но гипернатриемия обязательно связана с гиперосмотическим статусом.

Причины гипернатриемии

Обычно гипернатриемия возникает вследствие относительной нехватки воды. Причинами гипернатриемии являются возросшие потери и отсутствие поступления воды.

Такими ситуациями являются:

· Центральный несахарный диабет с пониженным высвобождением АДГ (концентрирование мочи не происходит и выделяется разбавленная моча); причины: операция на гипофизе (15-30% пациентов; обычно транзиторно), часто также у пациентов со смертью мозга, поскольку АДГ больше не синтезируется, в состояниях после энцефалита/менингита, черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства

· Почечный несахарный диабет вследствие пониженного воздействия АДГ на почки в результате приема препаратов (например препаратов лития, амфотерицина В, фоскарнета), метаболических нарушений (например, гиперкалиемии, гиперкальциемии), обструктивной нефропатии, различных почечных заболеваний (например, кистозные почки, амилоидоз) и серповидно-клеточной болезни

· Осмотический диурез (гипергликемия, повышенные показатели мочевины)

· Через ЖКТ (диарея, рвота)

· Лихорадка, ожог, потение.

Гипонатриемия — это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 136 -142 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Причины развития

Гипонатриемия развивается при патологиях, которые сопровождаются:

• почечной и внепочечной потерей натрия в тех случаях, когда потери электролита выше, чем его общее поступление в организм;
• разведением крови (снижением осмолярности), связанным с избыточным поступлением воды (возникает при полидипсии или синдроме непропорциональной продукции антидиуретического гормона (АДГ));
• перераспределением натрия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостью (возможно при гипоксии или использовании дигиталиса на протяжении длительного времени).

Потеря натрия может быть:

• Внепочечной (экстраренальной). Возникает в результате нарушений работы ЖКТ или его патологий (рвота, диарея, наличие свища, панкреатит, перитонит), при муковисцидозе, воспалениях кожи или ожогах, в результате потери с потом при перегреве, при массивных кровотечениях, парацентезе (прокалывании барабанной перепонки), секвестрации крови при обширных травмах конечностей, расширении периферических сосудов.
• Почечной (ренальной). Потери натрия с мочой возникают при использовании осмотических диуретиков и дефиците минералокортикоидов, хронической почечной недостаточности, неолигурической острой почечной недостаточности, сольтеряющих нефропатиях (нефрокальцинозе, интерстициальном нефрите, синдроме Бартера, губчатой медуллярной болезни и др.), при которых эпителий почечных канальцев не способен нормально реабсорбировать натрий.

37) кальций. Причина гипокальциемии

. Причины гипокальцемии: • Уровень паратиреоидного гормона понижен: - Послеоперационный гипопаратиреоз - Аутоиммунный гипопаратиреоз - Аутосомно-доминантная гипокальциемия • Уровень паратиреоидного гормона повышен: - Острый панкреатит - Тяжелый дефицит витамина D – Псевдогипопаратиреоз

 Гипокальциемия – это низкий уровень содержания кальция в крови.

Медицинская норма составляет 2,2-2,5 моль/литр, когда показатели меньше 1,87, это свидетельствует о наличие заболевания и требует немедленной консультации у специалиста и определенного лечения. Болезнь может носить острый или хронический характер, развиваться у людей всех возрастов, в том числе у детей.

К проявлениям относятся парестезии, тетания, а также при тяжелом состоянии — эпилептические припадки, энцефалопатия, сердечная недостаточность. Диагностика основана на определении уровня кальция в плазме. Лечение гипокальциемии включает введение кальция, иногда в комбинации с витамином D.

Причины возникновения

Гипокальциемию могут вызывать заболевания, приводящие к нарушению освобождения кальция из костей или хронической потере кальция вместе с мочой. Поскольку большая часть кальция связана с альбумином, то недостаток данного белка вызывает снижение уровня кальция в крови. Но вызванная недостатком альбумина гипокальциемия не приводит к каким-либо последствиям, так как симптомы гипокальциемии определяются лишь содержанием кальция, не связанного с альбумином.

Причинами гипокальциемии также выступают:

· различные новообразования;

· болезни паращитовидных желез или их резекция;

· токсическое поражение печени при отравлении некачественным алкоголем или солями тяжелых металлов;

· гипоальбуминемия;

· дефицит витамина D;

· недостаточное поступление кальция с пищей при голодании, исключение из рациона молочных продуктов,

· обильное потоотделение;

· беременность и кормление ребенка грудным молоком;

· нарушение процесса всасывания кальция по причине диареи, резекции кишки, недостаточной функции поджелудочной железы;

· гиподинамия;

· аллергические реакции;

· гипернатриемия;

· прием кортикостероидов и интерлейкинов;

· прием препаратов для лечения гиперкальциемии: антиконвульсантов (фенитоина, фенобарбитала) и рифампина;

· применение радиоконтрастных агентов, которые содержат этилендиаминтетраацетат;

· переливание цитратной крови (более 10 единиц);

Причинами гипокальциемии могут быть шоковое состояние или сепсис.

К проявлению симптомов гипокальциемии ведут гипопаратиреоз, снижение функций паращитовидных желез, которые отвечают за процесс обмена кальция в организме.

Еще одной причиной гипокальциемии выступает псевдогипопаратиреоз, который представляет собой наследственное заболевание, связанное с нечувствительностью организма к паратиреоидному гормону, что вызывает снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора.

Снижению уровня кальция могут способствовать болезнь Олбрайта, почечная недостаточность, сопровождаемая нарушением обмена витамина D, фосфора и солей кальция.

38) фосфор. Причины гипофасфатемии

Фосфор — один из важнейших химических элементов организма. Участие фосфора в формировании мембран, энергетическом обмене, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах жизнедеятельности объясняет многообразие клинических проявлений при нарушениях метаболизма фосфора. Причины гипофосфатемии

· Нарушения поступления фосфатов извне

o Алкоголизм

o Применение фосфатсвязывающих средств

· Смешение фосфатов внутрь клеток

o Респираторный алкалоз

o Восстановление питания после голодания

o Диабетический кетоацидоз

o Синдром «голодных костей»

· Усиленная экскреция почками

o Гиперпаратиреоз

o Дефицит витамина D

o Связанный с Х-хромосомой гипофосфатемический рахит

o Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит

o Синдром Фанкони

o Приём лекарств (ацетазоламид)

o Осмотический диурез

o Онкогенная остеомаляция

Гипофосфатемия может быть вызвана переходом фосфатов из ВКЖ внутрь клеток, ослаблением всасывания фосфатов в тонком кишечнике или угнетением их реабсорции в проксимальных почечных канальцах.