Тема: «общие реакции организма на повреждение»

Шок

(от фр. shock - удар, толчок) - остро возникающая рефлекторная реакция организма на действие сверхсильного патогенного раздражителя, характеризующаяся тяжёлыми нарушениями всех жизненных функций и обмена веществ вследствие расстройства их нейрогуморальной регуляции. В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный (или хирургический), ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный и др. Близок к шоку краш-синдром, или синдром раздавливания.

Стадии шока:

В развитии шока выделяют две стадии - эректильную и торпидную. Отличительными особенностями эректильной стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Происходит непродолжительное повышение АД за счёт спазма периферических сосудов и тахикардии. Возникает сужение сосудов, преимущественно сосудов почек, кожи, органов ЖКТ и селезёнки, в то время как тонус сосудов сердца и мозга практически не изменяется. Это приводит к перераспределению крови и увеличению кровоснабжения жизненно важных органов - сердца и мозга (централизация кровообращения).

Для торпидной стадии характерны резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохранённом сознании, бледность кожных покровов, холодный пот, падение АД и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, гипоксия, гипотермия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия (уменьшение или прекращения мочеотделения). Интенсивность обменных процессов падает. Из-за нарушения доставки кислорода тканям происходит накопление в крови недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот) и развитие нарастающего ацидоза. При переходе шока в торпидную стадию обратное развитие процесса часто становится уже невозможным.

 

Понятие о «шоковых» органах

В завершающей стадии шока развиваются вторичные изменения во внутренних органах, причём отдельные органы повреждаются особенно часто: лёгкие, почки, надпочечники. От тяжести их повреждения зависят исход и жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых» органов.

В лёгких возникают множественные кровоизлияния в лёгочную ткань, вследствие чего просветы альвеол заполняются кровью. Наряду с этим отдельные участки легочной ткани спадаются (ателектазы). Всё это сопровождается нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран для кислорода и углекислого газа, нарастает гипоксия. Формирующиеся тромбы в микроциркуляторном русле способствуют развитию отёка лёгочной ткани. Лёгкие становятся тёмно-красными, на разрезе - пёстрыми. С поверхности разреза стекает большое количество пенистой геморрагической жидкости. «Шоковое» лёгкое способствует развитию острой дыхательной недостаточности, которая может явиться непосредственной причиной смерти больного.

В «шоковой» почке вследствие перераспределения кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид почек) происходит обескровливание коркового вещества, что приводит к дистрофическим и затем - к некротическим изменениям клеток эпителия дистальных и проксимальных отделов канальцев. Шоковая почка имеет характерный вид: резко полнокровные, красные пирамиды мозгового вещества и набухший бледный корковый слой. Возникающий корковый некроз является причиной развития острой почечной недостаточности (ОПН), которая может привести к гибели больного.

В надпочечниках при шоке выраженное полнокровие может сопровождаться массивными кровоизлияниями в область коры и мозгового вещества с последующей гибелью их клеток - острая надпочечниковая недостаточность, которая клинически проявляется прогрессирующим падением артериального давления.

Тяжёлые структурные изменения возникают при шоке и в печени. Развиваются некрозы гепатоцитов, что может обусловить развитие острой печёночной недостаточности.

Характеристика видов шока:

 

Травматический шок - возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т. п. При этом всегда происходит повреждение нервных окончаний, стволов и сплетений, что сопровождается сильными болевыми ощущениями. Течение травматического шока осложняется кровотечением и инфицированием ран.

Ожоговый шок - развивается при обширном термическом поражении кожных покровов.Ведущим в патогенезе этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации и нарастающая гиповолемия (уменьшение ОЦК) из-за крово- и плазмопотери вследствие повреждения кровеносных и лимфатических сосудов. Значительная потеря жидкости, солей и белков крови через ожоговую поверхность приводит к гемолизу эритроцитов и сгущению крови. Течение ожогового шока осложняется инфицированием обожжённой поверхности микроорганизмами.

Кардиогенный шок - возникает как тяжёлое осложнение инфаркта миокарда в остром периоде и является основной причиной смерти больных. Гипоксия сердечной мышцы при спазме коронарных сосудов сопровождается сильным болевым приступом и страхом смерти, падает АД, ухудшается работа сердца, появляются тошнота, рвота, нарушение сознания, резкое снижение насосной функции сердца, грубые нарушения сердечного ритма и прогрессирующие нарушения микроциркуляции на фоне длительной гипотензии.

Анафилактический шок - развивается в ответ на повторное парентеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы. Например, он может возникнуть при попадании в кровь пчелиного и змеиного ядов, при введении лечебных сывороток и вакцин, некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, анестетики и др.). Взаимодействие антиген-антитело приводит к выбросу в кровоток большого количества медиаторов аллергии, таких как гистамин, серотонин. Эти вещества вызывают сильный зуд, а также спазм гладкой мускулатуры бронхов, появляются асфиксия, судороги. Одновременно развивается паралич гладкой мускулатуры сосудов, что ведёт к резкому падению АД. В сосудах МЦР развиваются стаз и сладж, возникает ДВС-синдром. Протекает данный вид шока тяжело и без своевременной интенсивной терапии быстро заканчивается летальным исходом.

Гемотрансфузионный шок - возникает после переливаний крови, несовместимой по группе, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Предвестниками этой формы шока являются возникающие при переливании крови головокружение, головная боль, резкие нестерпимые боли в поясничной области, икроножных мышцах, обусловленные спазмом сосудов. Отмечаются падение АД, бронхоспазм и затруднение дыхания; резко нарушаются функции почек; из-за активации фибринолитической системы возникают множественные кровоизлияния в различных областях тела; быстро наступает летальный исход.

Психогенный шок - провоцируется тяжёлой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, изменённой реактивностью. У людей с повышенной чувствительностью к боли такой шок может развиваться условно-рефлекторно при виде хирургических инструментов, бормашины, обстановки операционной и наблюдении за перевязкой, операцией, родами, вскрытием и т. п. 

 

Коллапс

 

этоостро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Появляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. 

Кома

Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).

В отличие от шока, для комы типично не двухфазное нарушение функций ЦНС, а прогрессивно нарастающее угнетение деятельности мозга и утрата сознания.

Кома, возникающая под влиянием различных патогенных факторов окружающей среды, называется экзогенной; она может быть травматической (повреждение головного мозга), термической (тепловой удар), токсической (отравление грибами, алкоголем, лекарственными препаратами), алиментарной (голодание) и т. д. Если причиной комы являются различные заболевания, то это - эндогенная кома. К эндогенным коматозным состояниям относятся: апоплексическая кома (при нарушении мозгового кровообращения), эндокринная (при микседеме, сахарном диабете), печёночная, уремическая и т. д.

Основой патогенеза большинства коматозных состояний являются следующие факторы:

1) Интоксикация, которая обусловлена действием экзогенных ядов или высокой концентрацией продуктов метаболизма, образующихся или задерживающихся в организме. Примером экзогенных токсических соединений являются СО, алкоголь, снотворные и наркотические вещества и т. д. Среди токсических продуктов обмена веществ наибольшее значение имеют аммиак и его производные - фенол, индол, кетоновые тела.

2) Кислородное и энергетическое голодание мозга - гипоксия.

3) Нарушение важнейших параметров гомеостаза - КОС, осмотического давления.

Ведущим проявлением комы служит помрачение, а при глубоком - потеря сознания, постепенное угасание рефлексов, прострация, расслабление скелетной мускулатуры, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения ведут к отёку, а если процесс длится долго - к набуханию мозга. Чем глубже кома, тем серьёзнее нарушения соматических функций: дыхания, кровообращения, обменных процессов. При несвоевременном оказании медицинской помощи глубокая кома может закончиться смертью больного.

 

Характеристика видов комы:

 

Диабетическая кома - является осложнением сахарного диабета вследствие тяжёлого нарушения углеводного обмена. Есть 2 варианта диабетической комы - гипо- и гипергликемическая.

а) Гипергликемическая кома - возникает в случае недиагностированного сахарного диабета, недостаточной дозы вводимого инсулина или грубых нарушений пищевого режима. Она связана с резким повышением уровня сахара в крови. Развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы - общее недомогание, жажда, потеря аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота. Возникают сонливость, депрессия, тахикардия, отмечаются низкое артериальное давление; характерен запах ацетона в выдыхаемом воздухе, что связано с развитием ацидоза. Отмечается полиурия, сухость кожи и слизистых вследствие потери воды.

б) Гипогликемическая кома - возникает в случае передозировки инсулина и связана с резким понижением уровня сахара в крови. Развивается остро и сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психическими реакциями, бредом и др. При внутривенном введении глюкозы состояние больного быстро нормализуется.

Печёночная кома - наиболее тяжёлое проявление печёночной недостаточно с ти, развивается при тяжёлых формах вирусного гепатита, циррозе печени, отравлении хлороформом, грибами. Облегчают диагностику такие предшествующие симптомы, как желтуха, повышенная кровоточивость, изменение границ печени, ряда биохимических показателей, свидетельствующих о нарушении её функции. Ведущим в механизме развития являются отравление организма аммиачными соединениями, так как печень перестаёт участвовать в их обезвреживании и превращении в мочевину, мочевую кислоту, креатин и т. д.

Уремическая кома - наблюдается при острой или хронической почечной недостаточности как следствие высокой азотемии - накопления в крови азотсодержащих токсических продуктов обмена, которые в норме должны быть выведены с мочой. Характерные признаки - светлая моча с низкой относительной плотностью, высокий уровень мочевины и азотистых соединений в крови, тяжёлые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.  

Стресс

Стресс (от англ. stress - напряжение) - неспецифическая реакция организма на действие любых чрезвычайно сильных или патогенных раздражителей, проявляющаяся общим адаптационным синдромом. В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии: тревоги, резистентности, истощения.

Первая стадия стресса - реакция тревоги - характеризуется активацией симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, которые вызывают срочную мобилизацию приспособительных сил организма. Усиливается распад и превращение гликогена, жиров и белков в главный энергетический субстрат - глюкозу. Развивается гипергликемия, активируются функции кровообращения и дыхания, происходит перераспределение крови в пользу сердца и мозга. Все эти реакции направлены на быструю мобилизацию функций и энергетических ресурсов для борьбы со стрессорным фактором. Несмотря на приспособительный характер данных изменений, уже в первую стадию стресса могут наблюдаться негативные последствия избыточности адаптационных процессов. Так, гиперсекреция глюкокортикоидов может приводить к артериальной гипертензии, нарушению коронарного кровообращения и возникновению микроинфарктов в сердечной мышце, появлению аритмий. Нарушается регенерация эпителия слизистой оболочки желудка, что приводит к её ишемии и одновременно повышает секрецию соляной кислоты. Все эти факторы способствуют возникновению множественных язв (так называемых стрессорных язв) в пищеварительном тракте. Высокий уровень глюкокортикоидов угнетает иммунную систему, что приводит к инволюции тимуса, атрофии лимфоидной ткани и развитию вторичного стрессорного иммунодефицита. Если организм выживает в условиях действия чрезвычайного раздражителя, то реакция тревоги переходит во вторую стадию стресса - стадию резистентности. Возникшие повреждения компенсируются, устойчивость организма к действию многих чрезвычайных раздражителей возрастает. Во второй стадии стресса отмечаются гипертрофия коры надпочечников и устойчивое повышение синтеза кортикостероидов, активизируются анаболические процессы, восполняются запасы гликогена, жиров и белков. Если действие стрессорного раздражителя прекращается или незначительно по силе, постепенно идёт нормализация всех функций и процессов обмена. При чрезмерной силе раздражителя наступает истощение функций коры надпочечников, т. е. развивается третья стадия стресса - стадия истощения, которая может приводить к гибели организма. Для стадии истощения характерно ослабление синтетических процессов, снижение образования глюкокортикоидов в надпочечниках, нарушение функций многих органов и систем: нарастающий иммунодефицит, нарушение функций ССС, почек, повторные профузные кровотечения из желудочно-кишечного тракта, вторичный сахарный диабет и т. д.

 

 

Лекция