Теории возникновения опухолей

 

1) Теория нарушенного эмбрионального развития. Согласно этой теории, опухоли развиваются из эмбриональных зародышевых клеток, сохранившихся в тканях и не использованных в эмбриональном периоде на построение последних. Различные раздражения общего и местного характера являются толчком к бурному размножению этих клеток с развитием опухоли из участков неправильного зародышевого развития (например, остатков зародышевой ткани в яичниках).

2) Теория канцерогенов -  например, ещё в 18 веке было известно сравнительно частое возникновение рака кожи у трубочистов в Англии в результате длительного раздражения кожи продуктами сгорания каменного угля. Канцерогенными, т. е. вызывающими рак факторами являются различные углеводороды, красители, никотин, ионизирующее излучение и др.

3) Инфекционная теория - возникновение опухоли в результате действия инфекционного агента. Например, рак шейки матки часто вызывается вирусом простого герпеса.

4) Теория эндогенного происхождения опухолей - некоторые опухоли развиваются в результате образования в самом организме канцерогенных веществ. Эти вещества являются продуктами нарушенного обмена веществ или нарушенной гормональной регуляции. Действуя на ткани, эти эндогенные (т. е. образованные в самом организме) вещества вызывают атипический рост клеток, приводящий к развитию опухолей. Можно считать доказанным, что таково происхождение рака предстательной железы.

Различие взглядов на причины возникновения опухолей объясняется тем, что, по всей вероятности, различные опухоли разных органов имеют неодинаковую причину своего возникновения.  

 

Лекция

 

Тема: «Воспаление»

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция организма на действие повреждающего агента, заключающаяся в развитии на повреждённом участке особых форм нарушений кровообращения и сосудистой проницаемости в сочетании с явлениями тканевой дистрофии и пролиферации.

Воспаление является местным патологическим процессом, т. е. локализованным в определённом участке организма. Воспаление может быть ограничено либо небольшой частью органа, либо равномерно распространяться и охватывать весь орган. Оно может избирательно развиваться в специализированных элементах органа (например, мальпигиевы клубочки почки, бронхи и бронхиолы лёгких, потовые железы или волосяные фолликулы кожи, система желчных протоков и т.д.). Воспаление всегда направлено на локализацию и уничтожение повреждающего агента, «очищение» внутренней среды организма от всего чуждого.

Обозначение воспалительных процессов

 

Для обозначения воспалительного процесса к латинскому или греческому названию органа или ткани, где происходит воспаление, прибавляют окончание «ит». Например, воспаление плевры - плеврит, мышцы сердца - миокардит, почек - нефрит, поджелудочной железы - панкреатит, брюшины - перитонит, гортани - ларингит и т. д. При воспалении соединительной ткани, или жировой клетчатки, окружающей орган, присоединяют частицу «пара». Например, воспаление околоматочной клетчатки называют параметритом, воспаление клетчатки вокруг почки - паранефритом и т. д. Воспалительные заболевания некоторых органов имеют специальные названия: например, воспаление лёгких - пневмония, воспаление зева - ангина и др.

Причины воспаления

1. Биологические факторы - патогенные микроорганизмы и вирусы, животные паразиты (одноклеточные и многоклеточные);

2. Физические агенты - лучевая, электрическая энергия, жар, холод, механическая травма, инородное тело;

3. Химические вещества – кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, лекарства, токсины, яды, образующиеся в самом организме химические вещества (продукты нарушенного обмена и др.).

 

Признаки воспаления

I.    Местные

1. Гиперемия - покраснение воспалённого участка. Развивается в связи с увеличением притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета.

2. Жар - местное повышение температуры в воспалённом участке. Вызывается артериальной гиперемией и усилением обмена.

3. Припухлость - обусловлена пропитыванием воспалённой ткани экссудатом (вышедшей из сосудов плазмой крови и форменными элементами).

4. Боль - вызывается механическим раздражением нервных окончаний за счёт их сдавливания экссудатом, а также химическим воздействием на рецепторы медиаторов воспаления (гистамина и др.) 

5. Нарушение функции - является результатом всех изменений кровообращения, обмена веществ и иннервации органа, которые развиваются в нём при воспалении.

II. Общие

1. Лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы - лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.

2. Лихорадка - развивается под влиянием пирогенов, выделяемых нейтрофильными лейкоцитами и способствует повышению активности иммуноглобулинов.

3. Увеличение СОЭ - связано с изменением состава белковых фракций плазмы крови.

Стадии воспаления

1. Альтерация - повреждение и изменение строения тканевых элементов. В воспалительном участке эти изменения носят характер различных дистрофий, а также некроза клеток. Воспаление всегда начинается с альтерации. Её называют пусковым механизмом развития воспалительного процесса, т. к. повреждение тканей ведёт к высвобождению биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Медиаторы изменяют тонус сосудов, проницаемость их стенок, вызывают боль, отёк тканей и миграцию элементов крови.

2. Экссудация -  заключается в ряде сосудистых расстройств в участке воспаления и в выходе жидкой части крови с содержащимися в ней форменными элементами и белками за пределы сосудов - в ткани.

Сосудистые расстройства начинаются с кратковременного спазма артериол, возникающего под действием медиаторов воспаления. Вслед за этим происходит усиление тока крови через данный участок с резким расширением артериальных капилляров - артериальная гиперемия. Она способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и вымывание продуктов нарушенного обмена и микроорганизмов. Так как приток крови превышает отток, то артериальная гиперемия постепенно сменяется венозной гиперемией, происходит замедление кровотока и развитие стазов в артериальной и венозной сети воспалительного очага. В результате в сосудах воспалительного участка повышается гидродинамическое давление, что обусловливает выход из них жидкой части крови. Воспалительный выпот, содержащий белок и форменные элементы крови, носит название экссудата. Содержание лейкоцитов и эритроцитов в экссудате может быть различным. Иногда их очень немного и экссудатом является в основном жидкая часть крови; иногда форменных элементов в экссудате много. Выходу лейкоцитов в ткани предшествует их прилипание к стенкам сосудов, это явление называется краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты выходят из сосудов путём диапедеза. Передвигаясь по ткани, они фагоцитируют и подвергают внутриклеточному перевариванию бактерии, погибшие клетки и продукты их распада, различные инородные частицы, находящиеся в очаге воспаления.

3. Пролиферация - размножение клеток в очаге воспаления. Является завершающей стадией и обеспечивает регенерацию тканей в повреждённом участке. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо формируется рубец из соединительной ткани.

Формы воспаления

 

Всякое воспаление состоит из совокупности трёх процессов: альтерации, экссудации и пролиферации. Эти три составные части воспаления выражены не всегда в одинаковой степени. В одном случае в картине воспаления преобладают явления альтерации, т. е. дистрофические и некротические изменения ткани, в другом случае - явления экссудации с выпотом жидкой части крови и эмиграцией форменных элементов; в третьем случае основу воспалительной реакции составляют процессы пролиферации - размножение клеток местной ткани. В зависимости от преобладания того или иного процесса различают три основные формы воспаления, между которыми имеются и переходные формы:

1) альтеративное воспаление;

2) эксудативное воспаление;

3) продуктивное (пролиферативное) воспаление.

В зависимости от продолжительности течения различают воспаление острое хроническое.

Альтернативное воспаление

Это такое воспаление, при котором преобладают явления дистрофии и некроза, а

экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Такое воспаление чаще всего наблюдается в паренхиматозных органах - сердце, печени, почках, поэтому его называют паренхиматозным. Так, например, при паренхиматозном миокардите резко выражены изменения мышечных волокон сердца, их распад; при паренхиматозном гепатите - дистрофические процессы в печёночных клетках. От простой дистрофии или некрозапаренхиматозное воспаление отличается наличием экссудации и пролиферации, помимо альтернативных изменений, составляющих основу процесса. При резко выраженной альтерации, т. е. при некрозе, воспаление называется некротическим. При развитии его в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта (например, при дизентерии) или дыхательных путей (например, при дифтерии) после отторжения некротической массы остаётся язва. Некротическое воспаление обычно возникает при действии на ткань токсических веществ.

 

Экссудативное воспаление

Экссудативным называют такое воспаление, в картине которого преобладают явления экссудации. В зависимости от состава различают следующие виды экссудата: серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический. Соответственно этому экссудативное воспаление может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим.

а) Серозное воспаление - характеризуется выходом из сосудов жидкости, содержащей небольшое количество белка (2-3 %), единичные лейкоциты и слущенные клетки поражённой ткани. Серозный экссудат сам по себе прозрачен, но если к нему примешиваются лейкоциты и отторгнутые клетки, то он становится мутноватым. Данный вид воспаления может развиваться в любых органах и тканях, но особенно часто в серозных оболочках полостей. Например, при серозном плеврите в плевральной полости может накапливаться большое количество (иногда несколько литров) серозного экссудата. При серозной пневмонии этот экссудат заполняет просветы альвеол. При ревматизме происходит выпот серозного экссудата в полость сустава, что вызывает его опухание, нарушение подвижности и пр. При серозном гепатите, миокардите экссудат пропитывает ткани и придаёт им отёчный вид.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный, экссудат рассасывается, не оставляя в тканях заметных изменений.

б) Фибринозное воспаление - характеризуется выходом из крови в ткань белка фибриногена, свёртывающегося при выходе из сосудов в виде переплетающихся нитей фибрина. Данный вид воспаления развивается на слизистых и серозных оболочках, на которых фибринозный экссудат образует белесоватую плёнку. Различают две разновидности фибринозного воспаления. При отсутствии глубоких разрушений ткани фибринозная плёнка рыхло связана с поверхностью воспалённого участка и легко отделяется от него. Такая разновидность фибринозного воспаления носит название крупозного воспаления и может развиваться в лёгком, трахее, перикарде, плевре. Другой разновидностью фиброзного воспаления является дифтерическое воспаление. В этом случае под фибринозной плёнкой имеется значительный дефект ткани, поэтому плёнка плотно спаяна с подлежащей тканью, и при её удалении обнажается кровоточащая язвенная поверхность. Примерами дифтерического воспаления могут явиться воспаление кишечника при дизентерии, воспаление зева и миндалин при дифтерии.

Исход: фибринозный экссудат может рассасываться, либо прорастать соединительной тканью (организовываться), что приводит к образованию спаек.

в) Гнойное воспаление - экссудат состоит из содержащей белок жидкости с огромным количеством лейкоцитов. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление (лизис) поражённой ткани, оно происходит под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами и тканями в очаге воспаления.

Различают 3 основные формы гнойного воспаления: абсцесс, флегмона, эпиема.

Абсцесс(гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением участка ткани, в результате чего в ней образуется полость, наполненная гноем. В абсцессе формируется стенка, состоящая из наружного фиброзного слоя и пиогенной мембраны, из которой в полость гнойника происходит постоянная миграция лейкоцитов. Абсцесс может прорываться наружу, образуя при этом канал, который носит название свища.

Эпиема - гнойное воспаление, характеризующееся скоплением гноя в естественной полости. Например, эпиема желчного пузыря, плевральной полости, аппендикса развивается при гнойном воспалении этих органов в случае нарушения оттока гноя.

Флегмона (гнойная инфильтрация) - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат может диффузно пропитывать ткань органа, распространяясь по межтканевым щелям. Распространена гнойная инфильтрация жировой клетчатки, паренхиматозных органов, сосудисто-нервных пучков.

Исходы гнойного экссудата могут быть различны. Иногда гнойный экссудат может полностью рассасываться, при длительном воспалении он прорастает соединительной тканью с образованием рубца. При неблагоприятном исходе гной прорывается в кровоток и развивается сепсис, при котором инфекция принимает генерализованный характер, т. е. распространяется по всему организму.

г) Геморрагическое воспаление - характеризуется большой примесью в экссудате эритроцитов, что связано с резко выраженным повышением проницаемости сосудов. Этот вид воспаления характерен для некоторых тяжёлых инфекционных заболеваний: чумы, натуральной оспы и др. Геморрагический характер принимает нередко воспаление почек; в этих случаях моча имеет кровавый вид вследствие обилия в ней эритроцитов. При сибирской язве развивается геморрагический менингит. Геморрагическое воспаление развивается, как правило, остро и тяжело, его исход зависит от вида возбудителя.

д) Катаральное воспаление - особая форма экссудативного воспаления, развивающаяся в слизистых оболочках (дыхательных путей, пищеварительного тракта и др.). При катаральном воспалении происходит усиление функции слизистых желез с отделением большого количества слизи, выделяющейся на поверхность слизистой оболочки и примешивающейся к экссудату. Катаральное воспаление обычно является поверхностным воспалением. Примером может служить часто встречающийся катар трахеи и бронхов, насморк.