Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глава 2. Жирорастворимые витамины
Жирорастворимые витамины (табл. 2) нерастворимы в воде, но раство- ряются в жирах и маслах. Они относительно стабильны при обычной темпе- ратуре, но инактивируются при облучении УФ-светом или при окислении. Для всасывания жирорастворимых витаминов необходимы пищевой жир и желчь; нарушение всасывания или закупорка желчных путей приводят к ви- таминной недостаточности. В транспорте витаминов участвуют липопротеи- ны или специфические транспортные белки. Жирорастворимые витамины могут депонироваться в печени и частично в жировой ткани. При увеличении дозы жирорастворимые витамины накапливаются и могут вызывать гиперви- таминозы с рядом общих симптомов (потеря аппетита, расстройство ЖКТ, сильные головные боли, повышенная возбудимость нервной системы, выпа- дение волос, шелушение кожи) и со специфическими признаками. Яркая кар- тина гипервитаминозов отмечается только для витаминов А и D. Их накоп- ление может вызвать расстройство обмена веществ и даже гибель организма. Пищевые источники всех жирорастворимых витаминов – растительные масла, печень, мясо и молочные продукты, овощи (томаты, морковь), листо- вые овощи. Таблица 2 Жирорастворимые витамины
Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический). Ретиноиды пред- ставляют собой ароматическое кольцо с метильными заместителями и изо- преновой цепью. Витамин А имеет 3 формы: А1, А2 и цис-форму А1. Витамин А2 имеет дополнительную двойную связь в кольце β-ионона: H3C CH3 CH3 CH3
CH2OH
CH3
Витамин А1 (ретинол)
В организме спиртовая группа ретинола окисляется в свои активные формы: альдегидную (ретиналь) или карбоксильную (ретиноевая кислота) группы:
H3C CH CH3 11
O
H3C CH3 CH3 CH3
COOH CH3 CH3 а б
Активные формы витамина А: а) 11-цис-ретиналь; б) ретиноевая кислота
Источник: витамин А содержится только в животных продуктах: пече- ни крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир; в растительных продуктах (мор- ковь, томаты, перец, салат и др.) содержатся каротиноиды, являющиеся про- витаминами А. В слизистой оболочке кишечника и клетках печени содер- жится специфический фермент каротиндиоксигеназа, превращающий каро- тиноиды в активную форму витамина А. Суточная потребность: 1‒2,5 мг (5 000 МЕ) или 2‒5 мг β-каротинов для взрослого человека. Биологическая роль. Ретиналь в комплексе с белком опсином форми- рует зрительный пигмент родопсин, который находится в клетках сетчатки глаза, отвечающих за черно-белое сумеречное зрение («палочки») (рис. 5). Максимум спектра поглощения родопсина находится в области 500 нм.
Рис. 5. Участие ретинола в фотохимическом акте зрения
Светочувствительный аппарат глаза − сетчатка. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую фор- му энергии. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: па- лочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки − на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зри- тельный пигмент родопсин, а колбочки − йодопсин. Оба пигмента − слож- ные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат 11-цис-ретиналь, альдегидное производное витамина А. При попадании кванта света на молекулу родопсина последний распа- дается на опсин и транс-ретиналь, представляющий собой неактивную форму альдегида витамина А. При этом в мембране генерируется электрический сигнал, идущий в зрительный центр головного мозга. В дальнейшем под вли- янием ферментов транс-ретиналь превращается в 11-цис-ретиналь и связыва- ется с опсином, образуя родопсин. Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывает- ся с определенными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов. Белки, образующиеся в результате стимуляции генов (рис. 6):
· регулируют нормальный рост и дифференцировку клеток эмбриона и молодого организма; · регулируют деление и дифференцировку быстро делящихся тканей – хряща, костной ткани, сперматогенного эпителия, плаценты, эпителия кожи, слизистых, иммунной системы. Ретинол осуществляет антиоксидантную функцию: нейтрализует свободные радикалы кислорода. Особенно существенно эта функция прояв- ляется у каротиноидов.
Рис. 6. Участие ретиноидов в метаболизме
Гиповитаминоз витамина А приводит к задержке роста, похуданию, истощению, а также к специфическому поражению: · кожи – гиперкератоз (пролиферация и патологическое ороговение ко- жи, сухость и шелушение – так называемая «жабья кожа») приводит к вторичным гнойным процессам; · слизистых оболочек – из-за снижения синтеза гликопротеинов и нару- шения барьерной функции слизистых оболочек происходит поражение эпителия желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и мочепо- ловой системы (а также нарушение сперматогенеза). При авитаминозе витамина А происходит нарушение темновой адап- тации – гемералопия, или «куриная слепота». Специфично для авитамино- за поражение глазного яблока – ксерофтальмия, т.е. развитие сухости рого- вой оболочки глаза как следствие закупорки слезного канала в связи с орого- вением эпителия. Это в свою очередь приводит к развитию конъюнктивита, отеку, изъязвлению и размягчению роговицы, т.е. к кератомаляции. Ксерофтальмия и кератомаляция при отсутствии соответствующего ле- чения могут привести к полной потере зрения. Гипервитаминоз витамина А возникает при употреблении в пищу пе- чени белого медведя, тюленя, моржа, содержащих очень много витамина А, а также вследствие длительного приема доз, превышающих суточную потреб- ность. При этом наблюдается острое отравление, которое сопровождается сильной головной болью, тошнотой, рвотой, повышением температуры, бес- сонницей, воспалением глаз, покраснением кожи лица, сухостью и зудом ко- жи, болью в суставах и костях. У витамина А в высоких дозах имеется нефротоксичность, канцерогенность и эмбриотоксичность. Лекарственные формы. Ретинолаацетат ( аксерофтолаацетат), рети- нолапальмитат (аксерофтолапальмитат), рыбий жир. В лечебных целях витамин А используют при инфекционных заболева- ниях, ослаблении зрения, нарушениях функций желудочно-кишечного трак- та. Витамин А показан в комплексной терапии сердечно-сосудистых заболе- ваний, а также при воздействии на организм токсических химических ве- ществ. Препарат вводится пероральнов капсулах.
Витамин D (кальциферол, антирахитический). Кальциферолы − группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины − D2 и D3. Витамин D2 (эргокальциферол) ‒ производное эргостерина − растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. Ви- тамин D3, имеющийся у человека и животных, холекальциферол, образую- щийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей:
CH3
CH3 CH3
УФ
CH2
CH3 CH3
HO H3C
7-Дегидрохолестерин CH3
HO H3C
Холекальциферол
CH3
После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин D3 попадает в печень (рис. 7).
Рис. 7. Метаболизм витамина D3
В печени витамин гидроксилируется по С25 и кальциферол транспорт- ным белком переносится к почкам, где под действием 1- α -гидроксилазы еще раз гидроксилируется, уже по С1. Образуется 1,25-дигидроксихолекальциферол или кальцитриол (рис. 8). Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролак- тином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.
25- -Гидрокси лаза в печени
CH2
CH3 CH3
OH HO H3C CH3 HO H3C CH3 Холекальциферол 25-Гидроксихолекальциферол
1- -Гидроксилаза в почках
HO H3C OH CH3 1,25-Дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)
Рис. 8. Образование активной формы витамина D3
Источники: сливочное масло, сливки, сметана, желток яиц, рыбий жир. Суточная потребность: для детей 12‒25 мкг (500‒1000 ME), для взрослого человека потребность значительно меньше. Биологическая роль. Кальцийтриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+ и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей. Гиповитаминоз D часто встречается при пищевой недостаточности у детей, при недостаточной инсоляции у людей, не выходящих на улицу, или при национальных особенностях одежды. Также причиной гиповитаминоза может быть снижение гидроксилирования кальциферола (заболевания печени и почек) и нарушение переваривания липидов (холестаз). У детей при недостатке витамина D развивается «рахит» (рис. 9), ха- рактеризующийся нарушением кальцификации растущих костей и, как след- ствие, остеомаляцией (размягчение кости). При этом наблюдают деформа- цию скелета с характерными изменениями костей (Х- или О-образная форма ног, «четки» на ребрах, деформация костей черепа, куриная грудь, задержка прорезывания зубов), увеличение живота из‒за гипотонии мышц, замедляет- ся зарастание родничков.
Рис. 9. При авитаминозе витамина D наблюдается рахит с характерными изменениями ко- стей (Х- или О-образная форма ног)
У взрослых тоже наблюдается остеомаляция, т.е. остеоид продолжает синтезироваться, но не минерализуется. Развитие остеопороза частично так- же связывают с витамин D-недостаточностью. Поступление в организм избыточного количества витамина D3 может вызвать гипервитаминоз D. Это состояние характеризуется избыточным от- ложением солей кальция в тканях легких, почек, сердца, стенках сосудов, а также остеопорозом с частыми переломами костей. Ранними признаками пе- редозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и массы тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертен- зия, мышечная ригидность. Лекарственные формы. Рыбий жир, эргокальциферол, холекальци- ферол, 1,25-дигидроксикальциферол (активная форма) – остеотриол, ок- сидевит, рокальтрол, форкал плюс. Лекарственная форма витамина D3 представляет собой масляный рас- твор, применяемый перорально или парентерально для профилактики рахита, при спазмофилии, гипокальциемии, остеомаляции и остеопорозе. В дозах, превышающих 15‒20 мкг в день, витамин D3 оказывает токсическое действие на почки и сердечно-сосудистую систему. Витамин Е (токоферол, антистерильный). В настоящее время из- вестно 8 природных соединений, обладающих биологической активностью витамина Е: α, β, γ, δ -токоферолы и 8-метилтокотриенол. В их структуре име- ется ароматический спирт токол и боковая изопреноидная цепь, которая у то- коферолов полностью гидрирована. Различные токоферолы отличаются друг от друга количеством и положением метильных групп в бензольном кольце. Самым активным является α-токоферол:
HO
H3C CH3
O CH3
CH3
CH3 CH3
CH3 CH3
Витамин Е (α -токоферол)
Источники: растительные масла (кроме оливкового), салат, капуста, пророщенное зерно пшеницы, бобовые, сливочное масло, яичный желток. Суточная потребность: для взрослого человека примерно 5 мг. Биологическая роль. Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию (рис. 10), т.е. препятствует развитию перекисного окисления липидов. · Лимитирует свободнорадикальные реакции в быстро делящихся клет- ках – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в регуляции репро- дуктивной функции у мужчин и у женщин (греч. tokos – потомство, phero – несу). · Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А. · Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов и, сле- довательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления. CH3 HO
CH3 ROO. ROOH. O CH3
CH3 H3C O CH3 Фитил H3C O CH3 Фитил Токоферол Токоферилрадикал
стабильный ROO.
ROOH
O
H3C
O CH3
OH Фитил Токоферолхинон
Рис. 10. Механизм антиоксидантного действия витамина Е; ROOH − гидроперекись высшей жирной кислоты (ВЖК), ROO· − радикал гидропе- рекиси ВЖК; фитил − остаток фитановой кислоты
Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, при- чиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, за- щищающей токоферол от окисления. Дефицит витамина Е проявляется раз- витием гемолитической анемии, возможно, из-за разрушения мембран эритроцитов в результате ПОЛ. Также отмечены увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Считают, что при гиповитаминозе Е повышен риск мутаций, раковых заболеваний, болезней Альцгеймера, Пар- кинсона, поскольку в патогенезе этих заболеваний лежат свободно- радикальные процессы. Гипервитаминоз витамина Е может возникнуть при его избыточном употреблении. Известно, что передозировка токоферола изменяет деятель- ность центральной нервной системы и может вызвать резкое повышение ар- териального давления, вплоть до гипертонического криза. Лекарственные формы. α-Токоферола ацетат. В медицинской практике используют как природные, так и синтетиче- ские препараты α-токоферола ацетата в растительном масле, заключенные в капсулы. Препараты витамина Е используются в качестве антиоксидантов при облучении, других патологических состояниях, связанных с повышен- ным содержанием в организме активных форм кислорода. Витамин Е назна- чают беременным женщинам, в комплексной терапии бесплодия, при повто- ряющихся непроизвольных абортах. Показан этот витамин при мышечной дистрофии и некоторых заболеваниях печени.
Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический). К группе вита- минов К относятся два типа нафтохинонов с боковой изопреноидной цепью: К1 − филлохинон, К2 − менахинон. В основе циклической структуры обоих витаминов лежит кольцо 1,4-нафтохинона. Синтетические препараты вита- мина: К3 − менадион, водорастворимый аналог витамина К − викасол, явля- ются производными 2-метил-1,4-нафтохинона, лишенными боковой цепи. После всасывания менадион превращается в активную форму – менахинон:
O
CH3 O CH3 CH3 CH3 CH3 CH3 O
CH3 O Филлохинон (К1) Менадион (К3)
O CH3 CH3
O Менахинон (К2) O
O Викасол
SO3H CH3
Витамеры витамина К
Источник: капуста, томаты, морковь, тыква, арахисовое масло, ягоды рябины, зеленые листья крапивы, шпината, бобовые овощи, пшеница, овес, печень (филлохинон). Также витамин образуется микрофлорой кишечника (менахинон). Запасы витамина в печени составляют около 30 суточных доз. Суточная потребность: 1‒2 мг. Биологическая роль. Витамин К является коферментом микросомаль- ных ферментов печени, осуществляющих γ-карбоксилирование глутамино- вой кислоты в составе белковой цепи. Благодаря этому витамин К обеспечи- вает: · синтез факторов свертывания крови (рис. 11) – Кристмаса (ф. IX), Стю- арта (ф. X), проконвертина (ф. VII), протромбина (ф. II); · синтез белков костной ткани, например остеокальцина; · синтез протеина C и протеина S, участвующих в антисвертывающей системе крови. Глутамат в составе белка O -Карбоксиглутамат в составе белка O ... HN CH C CH2 ... ... HN CH C CH ... CH2 COOH Восстановленный витамин К дигидронафтохинон
CO2
Карбоксилаза
HOOC 2
CH COOH OH R
CH3 OH Монооксигеназа O
R O CH3 O
НАДФ+ НАДФН+ Н+ Тиолзависимая витамин К редуктаза
S
S Б Эпоксидредуктаза
O
R
SH
HS Б S б O R
CH3 O SH
HS Б CH3 S Б O а Витамин К (нафтохинон)
Рис. 11. Роль витамина К в активации белков факторов свертывания крови; а и б − окисленная и восстановленная формы тиоредоксинподобного белка
Гиповитаминоз К возникает при подавлении микрофлоры лекарствами, особенно антибиотиками, при заболеваниях печени и желчного пузыря. У взрослых здоровая кишечная микрофлора полностью удовлетворяет потреб- ность организма в витамине. При недостатке витамина К наблюдаются кро- воточивость, снижение свертываемости крови, возникновение подкожных гематом (рис. 12).
Рис. 12. Подкожные гематомы при недостатке витамина К
При гипервитаминозе витамина К нарушается процесс свертывания крови. Антивитамины: варфарин, дикумарол, тромексан.
Варфарин Дикумарол
Эти препараты используются при повышенной свертываемости крови и образовании тромбов, в качестве лекарственных веществ, блокирующих об- разование протромбина, и применяются для лечения тромбофлебитов, ин- фаркта миокарда. Лекарственные формы. Водорастворимый аналог витамина К – викасол используется при пониженной свертываемости крови.
Контрольные вопросы 1. Какие витамины относят к жирорастворимым? 2. У больного нарушено переваривание липидов. Недостаточность каких ви- таминов следует ожидать? Почему? 3. Какие симптомы наблюдаются при передозировке витамина D? Какова су- точная потребность в витамине? 4. Больной плохо видит в сумерках, слабо ориентируется при переходе от света к темноте. Недостаток какого витамина наблюдается? Какие лекар- ственные препараты следует использовать? Почему? 5. Недостаточность каких витаминов следует ожидать при заболевании пече- ни и желчного пузыря (нарушено переваривание липидов)? Почему?
Тестовые задания 1. К жирорастворимым витаминам относятся: 1) филлохинон; 2) тиамин; 3) холекальциферол; 4) ретинол; 5) токоферол. 2. Для нормального световосприятия необходим: 1) ретинол; 2) токоферол; 3) рибофлавин; 4) пиридоксаль; 5) биотин. 3. Ксерофтальмию вызывает дефицит в организме витаминов: 1) аскорбиновой кислоты; 2) тиамина; 3) ретинола; 4) холекальциферола; 5) токоферола. 4. Какой витамин является производным холестерина: 1) А; 2) Е; 3) D3; 4) H; 5) K? 5. Какие из перечисленных витаминов являются витамерами витамина К: 1) викасол; 2) филлохинон; 3) ретинол; 4) менахинон; 5) биотин? 6. Назовите заболевание, причиной которого служит гиповитаминоз D3: 1) себорея; 2) пеллагра; 3) бери-бери; 4) мегалобластическая анемия; 5) рахит. 7. Назовите заболевание, причиной которого служит гиповитаминоз А: 1) себорея; 2) ксерофтальмия; 3) бери-бери; 4) мегалобластическая анемия; 5) рахит. 8. Гемолитическую анемию у новорожденных может вызывать дефицит витамина: 1) В1; 2) В12; 3) К; 4) Е; 5) В9. 9. Содержание кальция и фосфора в крови регулируют витамины: 1) А; 2) Е; 3) D3; 4) H; 5) K. 10. Избыток каких витаминов может вызвать гипервитаминоз: 1) витамина В2; 2) витамина А; 3) витамина D; 4) витамина Е; 5) витамина С?
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-12-07; просмотров: 56; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.191.239.123 (0.23 с.) |