Перитонитом называется воспаление брюшины, сопровождающееся как местными изменениями брюшинного покрова, так и тяжелой общей реакцией организма, вызываемой гнойной интоксикацией.

Перитонит чаще возникает при открытых и закрытых повреждениях и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, а также после оперативных вмешательств на этих органах.

Первый случай острого перитонита в русской периодической печати описан в 1816 г. военным врачом Шабановым. В 1881 г русский хирург А.И. Шмидт впервые успешно оперировал больного с разлитым гнойным перитонитом.

В вопросы патогенеза и лечения острого перитонита большой вклад внесли отечественные хирурги В. Ф. Бобров, В. А. Оппель, С. П. Федоров, И. И. Греков, А. П. Губарев, В. Н. Шамов и др.

В большинстве наблюдений воспаление брюшины развивается как вторичное осложнение гнойного заболевания органов брюшной полости (червеобразный отросток, желчный пузырь, желудок и др.). В редких случаях во время операции причину перитонита не находят – такой перитонит называют криптогенным.

 

Классификация перитонита

 

I. По этиологии: асептический, инфекционный.

II. По виду возбудителя: колибациллярный,.анаэробный, стафилококковый, стрептококковый, вызванный смешанной флорой.

III. По распространенности процесса: местный (отграниченный), диффузный, общий (разлитые, распространенный).

IV. По причинам возникновения: перфоративный, травматический, послеоперационный гематогенный, криптогенный;

V. По фазности процесса: реактивная фаза (до 24 часов), токсическая фаза (24-72 часа), терминальная фаза (свыше 72 часов);

VI. По виду эксудата: серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гемморрагический, гнилостный. 

VII. По источнику происхождения: желудочно-кишечный тракт, желчные пути и печень, женские половые органы, поджелудочная железа, мочевая система, забрюшинное пространство, лимфатическая система и селезенка, после оперативных вмешательств.

Этиология. Развитие перитонита зависит как от дозы и вирулентности микроорганизмов, так и от состояния иммунобиологических сил организма. В связи с этим понятно, что проникновение в брюшную полость патогенных микробов не всегда ведет к развитию гнойного перитонита.

Кроме перитонитов, вызванных гноеродными микроорганизмами, иногда отмечается асептическое воспаление брюшины. Травма брюшной полости, охлаждение, смазывание йодом, высыхание и др. могут вызвать асептическое воспаление брюшины.

Клинические наблюдения утверждают, что характер микрофлоры определяют некоторые особенности течения гнойного перитонита. Так стрептококковые перитониты не имеют тенденции к отграничению, гной бывает жидким и легко распространяется по всей брюшной полости. При перитонитах, вызванных кишечной палочкой или пневмококками, в воспалительном эксудате много фибрина. Такие перитониты чаще отграничиваются или осумковываются.

Хирурги чаще имеют дело с гнойными перитонитами, развившимся после острых хирургических заболеваний (кишечная непроходимость, аппендицит, прободная язва желудка, панкреатит и др.).

Среди острых заболеваний брюшной полости, явившихся причиной перитонита, острый аппендицит встречается наиболее часто (55%), затем идут злокачественные новообразования (9,2%), острый холецистит (9%), острая непроходимость кишечника (7,6%), ущемленная грыжа (6,8%), прободная язва желудка и 12-перстной кишки (6%), острый панкреатит (4%) и др. – 2%.

Причины отсутствия тенденции к снижению летальности от перитонита:

1. Поздняя обращаемость за медицинской помощью;

2. Увеличение числа больных пожилого и старческого возраста;

3. Увеличение числа онкологических больных;

4. Особой тяжестью течения процесса;

5. Недостаточная эффективность антибактериальной терапии.

Особую группу составляют послеоперационные перитониты, которые развиваются в результате занесения в брюшину экзогенной инфекции во время операции, т.е. являются следствием нарушения правил асептики и антисептики.

Патогенез. Первой реакцией микроциркуляторного русла брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может быть, наряду с инфекционным агентом, и содержимое органов брюшной полости при их повреждении, является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети, который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию.

Перитонеальный экссудат – жидкость сложного состава. Кроме бактерий и их токсинов, в нем определяется от 1 до 5% белка. В случаях перфорации органов желудочно-кишечного тракта к экссудату примешивается еще и содержимое последнего с большим содержанием полипептидов и гистаминоподобных веществ. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. При перитонитах, развившихся в результате прободения кишечника, экссудат нередко имеет гнилостный характер. При перитонитах, развившихся вследствие омертвения кишечника в связи с расстройством его кровоснабжения (завороты, тромбоэмболии и т. д.), экссудат имеет вначале геморрагический, а затем гнойно-геморрагический характер.

Важным моментом в понимании патогенеза перитонита является правильное представление о путях и интенсивности всасывания перитонеального экссудата. Известно, что в нормальных условиях всасывательная способность брюшины, благодаря большой поверхности и тесной анатомической связи с кровеносными и лимфатическими сосудами, очень велика. Так, доказано, что у человека брюшина за час может всосать до 6 л жидкости.

Многочисленными экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что, при наличии перитонита, резорбтивная способность брюшины резко нарушается. Большинство авторов, изучающих эти вопросы, считают, что всасывание из брюшной полости при перитоните сокращается по мере нарастания симптомов разлитого гнойного воспаления и усугубления патологоанатомических изменений в брюшной полости.

Всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит через лимфатические и кровеносные пути. В тяжелую стадию перитонита выявляются выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возможен ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы.

С прогрессированием перитонита нарушается моторная деятельность желудочно-кишечного тракта. Вследствие пареза кишечная стенка становится проходимой для микроорганизмов и токсинов, что ведет к усилению воспалительного процесса. Наблюдается массивная транслокация микробов кишечника в кровеносное русло.

Воздействие экзогенных и эндогенных токсинов, ацидоз, гипоксия, обезвоживание организма и потеря большого количества белка с экссудатом и в просвет кишечника, оказывают крайне неблагоприятное влияние на деятельность жизненно-важных систем и органов, в частности, печени и почек, которые несут наибольшую функциональную нагрузку по детоксикации и выведению токсинов из организма. На первом этапе развивается острая печеночно-почечная, а затем и полиорганная недостаточность.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации, играющей основную роль в патогенезе этого заболевания.

 

Клиническая картина

Перитонит является вторичным заболеванием, поэтому его клиническая картина наслаивается на симптомы первичного заболевания.

Жалобы. Основное, на что жалуются больные с острым перитонитом, это боль в животе. Чаще всего боль бывает постоянной и усиливается при перемене положения больного. Наиболее сильна она в той области, где располагается источник перитонита.

Следующим симптомом, характерным для острого перитонита, является рвота. Она появляется довольно рано и наблюдается во всех фазах перитонита. Вначале в рвотных массах имеется желудочное содержимое с примесью желчи, а по мере прогрессирования заболевания появляется кишечное содержимое со зловонным запахом «каловая рвота».

Постоянным признаком перитонита является расстройство моторно-звакуаторной функции кишечника. Чаще всего наблюдается задержка отхождения газов и кала в результате быстро наступающего пареза кишечника.

Объективное обсследование. Больной с перитонитом обычно лежит неподвижно на спине, со слегка подтянутыми к животу бедрами. Лицо вначале обычное, затем принимает характерное для перитонита выражение: бледное, похудевшее, беспокойное, с запавшими глазами, сухими с цианотичным оттенком губами «лицо Гиппократа». Язык, как правило, сухой, густо обложен серым налетом. Пульс по мере развития воспалительного процесса учащается (до 100-120 уд/мин) и становится слабым. Падение артериального давления характеризует тяжесть состояния больных и обычно наблюдается в терминальной фазе заболевания. Повышение температуры тела свидетельствует об интоксикации организма. Однако невысокая температура на фоне тахикардии может свидетельствовать о тяжести процесса, снижении сопротивляемости организма и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Исследование живота начинается с его общего осмотра, при котором необходимо соблюдать следующие условия: достаточное освещение и полное обнажение брюшной стенки. При осмотре обращается внимание на подвижность брюшной стенки при дыхании, симметричность, форму живота. Так как большинство больных с острым перитонитом при дыхании щадят брюшную стенку, можно видеть отставание при дыхании того или иного отдела живота в зависимости от источника возникновения перитонита.

В поздних стадиях перитонита, вследствие пареза и паралича кишечника, как правило, происходит вздутие живота.

При пальпаторном обследовании живота, выявляется симптом мышечного напряжения. Наличие мышечного сокращения брюшной стенки свидетельствует о патологии брюшной полости, требующее повышенного внимания к больному и должно расцениваться как сигнал бедствия. С прогрессированием перитонита мышечное напряжение ослабевает, а в поздних стадиях может даже исчезать.

Постоянным признаком перитонита, который обнаруживается при пальпаторном обследовании живота, является боль, которая определяется наиболее интенсивно в зоне первичного воспалительного очага. Болезненность четко проявляется при определении симптома Щеткина-Блюмберга, заключающегося в том, что при медленном надавливании на брюшную стенку, а затем быстром отнятии пальцев кисти, происходит резкое усиление болей.

При перитоните определяется перкуторная болезненность (симптом Раздольского). Методом перкуссии удается определить наличие экссудата, а иногда и газа в свободной брюшной полости по характерному притуплению перкуторного звука при экссудате и высокому тимпаническому звуку при скоплении газа.

При аускультации живота у больных с острым перитонитом выявляется ослабление или отсутствие шумов кишечной перистальтики (симптом «гробовой тишины»), что свидетельствует о парезе или параличе кишечника.

Кроме клинического обследования больного для уточнения диагноза необходимы функционально-лабораторные методы исследования.

При рентгенологическом исследовании живота у больных с острым петонитом обычно выявляются высокое стояние диафрагмы и нарушение ее подвижности. О параличе кишечника свидетельствует его пневмотизация с наличием горизонтальных уровней в его просвете (симптом «Чаши Клайбера»). В случае перитонита рентгенологически можно выявить свободный газ, располагающийся в виде полоски «серпа» под диафрагмой. Широко применяют ультразвуковые методы диагностики, позволяющие определять скопление жидкости в брюшной полости.

В крови больных острым перитонитом, как правило, наблюдается лейкоцитоз, сопровождающийся нейтрофильным сдвигом влево, ускоренное СОЭ, снижение количества эритроцитов, вследствие интоксикации.

В неясных случаях можно рекомендовать лапарацентез или лапараскопию. Если при пункции получен экссудат, то диагноз перитонита, наряду с клинической картиной, не должен вызывать сомнений.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного (боль, рвота), объективного обследования (напряжение мышц, симптом Щеткина-Блюмберга, тахикардия, потливость, снижение АД, вздутие живота, неотхождение газов), данных лабораторного исследования (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия), рентгенологического, ультразвукового исследования (наличие газа и жидкости в брюшной полости).

 

Течение перитонита делят на фазы:

I фаза – реактивная (до 24 часов);

II фаза – токсическая (24-72 часа);

III фаза – терминальная, начинается с 5-6 дня (свыше 72 часов). При успешном лечении наблюдаются обратные процесса. При прогрессировании процесса больные погибают.

Лечение. Больные с гнойным перитонитом нуждаются в немедленной госпитализации и экстренной операции. Задачами оперативного лечения являются: ликвидация первичного очага инфекции. Удаление гноя и обеспечение введения в брюшную полость антибиотиков (через дренажи). При невозможности ликвидировать очаг инфекции, необходимо создать надежный отток эксудата из брюшной полости (дренирование).

До уточнения диагноза нельзя давать больным наркотики или класть грелку на живот, так как это может исказить клиническую картину.

Предоперационная подготовка. Не более 2-3 часов и направлена на уменьшение интоксикации и коррекцию деятельности жизненно-важных органов.

Для уменьшения интоксикации и восстановления водно-электролитного обмена вводят растворы гемодеза, глюкозы, Рингера.

Оперативный доступ должен обеспечить возможность осмотра всей брюшной полости. Отвечающим такому требованию является срединная лапаратомия выше и ниже пупка с обходом его слева. Если источник перитонита точно известен, то возможны и другие доступы (например, нижне-срединный, в правом подреберье и др.).

После этого должен быть осуществлен оперативный прием, который заключается в ликвидации источника перитонита.

Завершение операции заключается в санации и дренировании брюшной полости.

Большое значение для больных имеет правильное ведение послеоперационного периода. Задачами послеоперационного периода являются: борьба с инфекцией и интоксикацией, увеличение иммунобиологических сил организма, восстановление нарушенных функций жизненно-важных органов и систем, нормализация водно-солевого обмена, кислотно-щелочного баланса, белкового обмена и др. Следует широко применять физические методы детоксикации организма (плазмаферез, гемо- плазмосорбцию, дренирование грудного лимфатического протока, пупочной вены для внутрипортальных инфузий и др.).

Адекватная предоперационная подготовка, правильно проведенная операция и грамотное послеоперационное ведение больных позволят добиться выздоровления больных, и улучшить результаты лечения острого гнойного перитонита.

 

ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ

 

Острое гнойное воспаление плевры чаще бывает вторичным заболеванием – осложнением гнойных заболеваний и реже первичным – при проникающих ранениях грудной клетки.

Нередко плеврит является осложнением воспаления легких. Наиболее часто возбудителем плеврита оказывается стафилококк, реже пневмококк.

 

Классификация

По возбудителю: стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый, смешанный.

По расположению гноя: свободный и осумкованный.

По патологоанатомической картине: острый гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный.

По клинической картине: септический, тяжелый, средней тяжести, легкий.

 

Клиника

Клиническая картина наслаивается на первичное заболевание (пневмония, абсцесс легкого и др.).

Заболевание начинается с сильных колющих болей в груди, усиливающихся при кашле и дыхании. Температура повышается до 39-40⁰С. Пульс становится частым и мягким. Дыхание поверхностное и частое, что влечет за собой нарастание гипоксии. Наблюдается цианоз кожи, одышка. При увеличении количества эксудата плевральные листики раздвигаются, боли несколько уменьшаются, но из-за сдавления эксудатом легкого резко уменьшается дыхательный объем легких – продолжает нарастать гипоксия. Больной вынужден принимать полусидячее положение.

Осмотр: Половина грудной клетки, в которой протекает процесс, несколько увеличена, межреберья расширены и она отстает в акте дыхания. Отмечается ослабление голосового дрожания на стороне поражения.

При перкуссии отмечается тупость, более выраженная в нижних отделах. Граница тупости обычно сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо). Большое скопление гноя в плевральной полости ведет к смещению средостения в здоровую сторону.

При аскультации отмечается слабление дыхания на стороне поражения, или дыхание совсем не выслушивается или выслушивается шум трения плевры. Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить затемнение плевральной полости, уровень жидкости, сдавление легочной ткани, степень смещения средостения.

Для уточнения диагноза проводится плевральная пункция, при этом устанавливается характер выпота и делается его бактериальный посев.

При острых гнойных плевритах у 30% больных с самого начала заболевания развивается осумкованный плеврит, что объясняется значительным количеством плевральных шварт и спаек – следствие ранее перенесенных заболеваний.

Общие клинические проявления: боль, слабость, кашель, температура, лейкоцитоз, интоксикация, но интоксикация при осумкованных плевритах меньше, чем при свободных.

Анализ крови: определяется лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, ускоренное СОЭ, при выраженной интоксикации – анемия.

 

Лечение

Учитывая, что острый плеврит является вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при лечении первичного заболевания.

Общие принципы лечения:

1) создание неблагоприятных условий для развития инфекции;

2) уменьшение интоксикации и увеличение иммунобиологических сил организма;

3) воздействие на очаг гнойного воспаления, обеспечивающее удаление гноя и создающее условия для регенерации тканей.

Методы лечения гнойного плеврита делятся на две группы: закрытые и открытые.

Закрытыми называют способы лечения при которых эвакуация гноя и воздействие на плевру осуществляется без сообщения плевральной полости с атмосферным воздухом.

При закрытом методе лечения гной удаляют повторными пункциями с последующим введением протеолитических ферментов и антибиотиков (излечиваются 75% больных). После удаления гноя в плевральной полости создается отрицательное давление, что способствует расправлению легкого.

При закрытом методе также через межреберье вводят в плевральную полость дренажную трубку с постоянным отсосом для аспирации гноя (водоструйный насос и др.) (рис. 86).

Открытыми методами называют такие, при которых гной из плевральной полости удаляют через широкое вскрытие плевральной полости.

При открытом (оперативном) методе широко вскрывают плевру через ложе резецированного ребра и плевральную полость дренируют. Успех лечения находится в прямой зависимости от быстроты эвакуации гноя и расправления легкого.

Во всех случаях лечение следует начинать с пункций, затем использовать введение дренажей (рис. 87) для постоянной эвакуации гноя и только при безуспешности лечения – проводят торакотомию (рис. 88).

Борьба с инфекцией в послеоперационном периоде должна быть комплексной. Важное значение имеет дезинтоксикационная, общеукрепляющая терапия, а также ранняя дыхательная гимнастика.

 

Контрольные вопросы

1. Пути попадания инфекции в серозные полости.

2. Классификация перитонита.

3. Этиология перитонита.

4. Вопросы патогенеза перитонита.

5. Клиника и основные симптомы острого перитонита.

6. Фазы течения острого перитонита.

7. Предоперационная подготовка и цель оперативного вмешательства.

8. Классификация гнойного плеврита.

9. Клиника гнойного плеврита.

10. Основные диагностические методы.

11. Методы лечения гнойного плеврита: а) консервативные; б) оперативные.

ЛЕКЦИЯ 22