Рост, телосложение и массу тела женщины, состояние кожного покрова.

Гипофиз

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) • увеличивается в 2-3 раза; • увеличивается количество и величина базофильных клеток, секретирующих лютропин. • Начиная с 3-го месяца, увеличивается число крупных клеток с ацидофильной зернистостью, так называемых клеток беременности, которые продуцируют ПрЛ (пролактин). • На начальных этапах беременности ПрЛ вместе с лютропином стимулирует функцию желтого тела и прекращает фолликулогенез. • По мере развития беременности прогрессивно увеличивается продукция ПрЛ, подготавливающего к лактации молочные железы, в то время как секреция лютропина и фоллитропина значительно уменьшается, а синтез кортикотропина, тиротропина и соматотропина существенно не меняется. В задней доле гипофиза - нейрогипофизе – • накапливаются нейрогормоны гипоталамуса - окситоцин и вазопрессин. • Окситоцин оказывает тономоторное действие на миометрий. • Накопление и действие окситоцина находятся в прямой зависимости от содержания эстрогенов и серотонина в плаценте, которые блокируют окситоциназу (цистинаминопептидазу). Этот фермент инактивирует окситоцин в крови беременной. Он образуется в трофобласте и является ферментом беременности.

Передняя доля • Объем увеличивается - обусловлено гиперплазией пролактинсекретирующих клеток под влиянием высокого уровня эстрогенов. • Уровень пролактина во время беременности возрастает в 10 раз, что связано с увеличением содержания эстрогенов и прогестерона и направлено на подготовку организма беременной к лактации. • Угнетение продукции ФСГ и ЛГ происходит под влиянием высоких концентраций эстрогенов и прогестерона. • Содержание в крови соматотропного и антидиуретического гормона не изменяется во время беременности. • При неизмененном уровне АКТГ гипофизарного происхождения плацента секретирует собственный АКТГ и кортико-тропин-рилизинг-гормон. Задняя доля гипофиза • не увеличивается, • в ней накапливается образующийся в гипоталамусе окситоцин, синтез которого резко возрастает к концу беременности и в родах.

 

Яичник и жёлтое тело

• С началом беременности в яичниках прекращаются циклические процессы и овуляция. • В одном из них функционирует желтое тело. ◦ Выделяемые им гормоны (прогестерон и эстрогены) создают условия для нормального развития беременности. Эти гормоны вызывают гипертрофию и гиперплазию мышечных волокон матки. ◦ Эстрогены способствуют накоплению в мышце матки контрактильных белков (актина и миозина), увеличению запаса фосфорных соединений, обеспечивающих использование углеводов мышцей матки. Под влиянием эстрогенов происходит расширение сосудов. ◦ Прогестерон оказывает защитное действие на оплодотворенную яйцеклетку и матку. Под его влиянием замедляется передача нервного возбуждения с одного мышечного волокна на другое, в результате снижается активность нервно-мышечного аппарата матки. Способствует росту матки во время беременности и развитию железистой ткани молочных желез. Уровень прогестерона в первые недели беременности составляет 10-30 нг/мл. На 5-6-й неделе уровень прогестерона несколько снижается. С 7-й недели беременности содержание прогестерона вновь начинает увеличиваться. ◦ Желтое тело активно функционирует и обеспечивает развитие беременности в первые 10-12 нед. Затем оно начинает постепенно регрессировать, и к 16-й неделе беременности гормональная функция практически полностью переходит к фетоплацентарному комплексу.

• Начинает функционировать новая железа внутренней секреции в яичнике - желтое тело беременности. ◦ Под воздействием ХГ в желтом теле происходит синтез половых гормонов (прогестерона и эстрогенов), которым принадлежит важная роль в имплантации и в дальнейшем прогрессировании беременности. ◦ После I триместра беременности желтое тело подвергается инволюции и его гормональную функцию берет на себя плацента. ◦ По мере развития плода начинает работать его собственная эндокринная система, которая также влияет на гормональный статус беременной.

 

Плацента

• В плаценте процессы синтеза, секреции и превращения гормонов как стероидной, так и белковой природы. • Гормон ХГ (Хорионический гонадотропин) ◦ способствует сохранению функции желтого тела яичника, влияет на развитие надпочечников и гонад плода, на процессы обмена стероидов в плаценте. ◦ начинает определяться на 3-й неделе беременности (1250-2500 МЕ/л). ◦ В 5 нед его уровень в моче составляет 17 000-19 000 МЕ/л, ◦ в 7 нед повышается до 80 000-100 000 МЕ/л, ◦ к 12-13-й неделе содержание ХГ снижается до 10 000-20 000 МЕ/л и остается на этом уровне до конца беременности. ◦ Для оценки течения беременности чрезвычайно важно соотношение максимальной продукции ХГ и срока беременности. Раннее появление пика ХГ (в 5-6 нед), смещение его к 10-12-й неделе, а также отсутствие пика ХГ свидетельствуют о нарушении функции трофобласта, а следовательно и функции желтого тела, которая поддерживается и стимулируется ХГ. • Плацентарный лактоген (ПЛ) - хорионический соматомаммотропный гормон, ◦ Благодаря своему антиинсулиновому действию ПЛ усиливает процессы гликонеогенеза в печени, снижая толерантность организма к глюкозе, усиливая липолиз. ◦ ПЛ синтезируется плацентой на протяжении всей беременности и начинает определяться уже на 6-й неделе. ◦ Наиболее высокий уровень ПЛ в плазме крови (8 мкг/мл) отмечается на 38-39-й неделе беременности, снижение его концентрации наблюдается при неблагоприятном течении беременности. ◦ продуцирует другие гормоны: МСГ, АКТГ, ТТГ; окситоцин, вазопрессин, а также биологически активные вещества (БАВ) - релаксин, ацетилхолин (АХ). • вырабатывает гормоны стероидного происхождения – эстроген, прогестерон • Эстриол ◦ Уровень его в крови при беременности возрастает в 5-10 раз (по сравнению с небеременными), а экскреция его с мочой возрастает в сотни раз. ◦ Такие большие количества эстрогенов стимулируют рост матки. ◦ Эстриол, нейтрализуя действие эстрона и Е2, снижает сократительную способность матки • Биосинтез прогестерона происходит без участия плода (он образуется в синцитии плаценты). ◦ В надпочечниках плода прогестерон превращается в кортизол. ◦ В печени плода возможно превращение прогестерона в Е2 и эстриол. ◦ Плацентарный прогестерон, согласно теории A. Scapo, действует на миометрий непосредственно в области плацентарной площадки, минуя общий кровоток. Концентрация прогестерона в этом участке матки в 2 раза больше, чем в других ее отделах. ◦ На протяжении беременности содержание прогестерона в крови постепенно возрастает с 10-30 нг/мл до 100-300 нг/мл. Плацента к концу беременности синтезирует до 250 мг прогестерона в сутки.

Щитовидная железа

• увеличивается за счет роста числа фолликулов и содержания в них коллоида, а также за счет гиперплазии железистых элементов. • В первые месяцы беременности повышение функции ЩЖ, • во второй половине иногда возникает ее гипофункция.

• Беременность - состояние йоддефицита, что связано с увеличением потребности в йоде материнского организма для обеспечения фетоплацентарного комплекса и с повышением экскреции йода с мочой в 2 раза в связи с повышенной гломеру-лярной фильтрацией и сниженной клубочковой реабсорбцией. • ЩЖ увеличивается, особенно при недостаточном потреблении йода, что может быть обусловлено тиреотропным действием ХГ, который секретирует плацента. • Уровни связанных тироксина и трийодтиронина компенсаторно повышаются в связи с увеличением синтеза в печени тироксинсвязывающего глобулина (под влиянием плацентарных эстрогенов) и достигают максимума в 20-22 нед беременности при относительно стабильном содержании свободных фракций трийодтиронина и тироксина во II и III триместре беременности. • С 10-12-й недели ЩЖ плода начинает накапливать йод и синтезировать собственные тиреоидные гормоны.

Паращитовидные железы

• склонность к гипофункции - может приводить к нарушению обмена кальция - спастическими явлениями в виде судорожных сокращений икроножных мышц.

• Беременность сопровождается увеличенной потребностью в кальции, постоянный уровень которого в сыворотке крови поддерживается паратиреоидным гормоном через синтез витамина D, который усиливает всасывание кальция из кишечника. • Между синтезом паратиреоидного гормона и уровнем свободного кальция в сыворотке крови существует обратная связь. • Уровень паратиреоидного гормона в крови матери повышается на поздних сроках беременности, параллельно снижается содержание кальция в плазме крови.

 

Надпочечники

• гипертрофируется пучковая зона коры надпочечников. • Усиливается образование глюкокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен. • Усиливается образование минералокортикоидов, контролирующих минеральный обмен. • В коре надпочечников усиливается синтез кортизола, эстрогенов, прогестерона и андрогенов. • Корковое и мозговое вещество надпочечников во взаимодействии с АКТГ способствует усилению обменных процессов в организме беременных. • Под влиянием деятельности надпочечников увеличивается содержание в крови холестерина и других липидов, усиливается пигментация кожи. • Морфологических изменений в мозговом веществе не наблюдается.

• гиперплазия коры надпочечников и увеличивается кровоток в них. • повышается уровень АКТГ в сыворотке крови, • в 2-3 раза возрастает содержание как свободного, так и связанного кортизола, но суточные колебания уровня АКТГ и кортизола такие же, как и вне беременности. • 2-3-кратное повышение уровня ангиотензина II • и 2-4-кратное увеличение активности ренина плазмы крови беременной. • Содержание альдостерона в плазме и моче матери увеличивается в 3 раза в I триместре и в 10 раз - к III триместру беременности. • С 26-27-й недели внутриутробного развития надпочечники плода начинают секретировать кортикостероиды.

 

Поджелудочная

• У б снижается уровень глюкозы в плазме натощак в результате усиленного поглощения глюкозы плацентой, а также торможением глюконеогенеза из-за падения уровня аминокислот в крови. • Во второй половине беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме и, следовательно, к усилению кетогенеза. Другая причина усиленного кетогенеза - действие плацентарных гормонов на гепа-тоциты матери. Кетоновые тела свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода как источники энергии. • В первой половине беременности из-за снижения уровня глюкозы натощак чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается, во второй половине беременности, когда возрастает уровень плацентарных гормонов, снижается утилизация глюкозы тканями матери, поэтому у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных. • Постоянная легкая гипергликемия у беременных приводит к физиологической гиперинсулинемии. • Гиперинсулинемии также способствует физиологическая инсулинорезистентность, типичная для второй половины беременности. Это обусловлено влиянием плацентарного лактогена, эстрогенов и прогестерона и направлено на обеспечение энергетических потребностей фетоплацентарной системы. • Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона, в результате чего значительная часть глюкозы превращается в триглицериды (механизм запасания жира). • На фоне снижения фильтрационной способности почек для глюкозы у большинства беременных наблюдается транзиторная глюкозурия. • Материнский инсулин не проникает через плаценту. • К 10-12-й неделе беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные β-клетки, способные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию инсулина, который является фактором роста.

 

Иммунная система

• Повышение во время беременности содержания кортизола, эстрогенов, прогестерона, ХГ способствует снижению клеточного иммунитета - возникает состояние физиологической иммуносупрессии.

• Снижение иммунных реакций женщины на фоне незрелости антигенной системы плода и при наличии иммунологического барьера, роль которого выполняют плацента, плодные оболочки и ОВ, препятствует отторжению плодного яйца.

Обмен веществ

Увеличивается активность фосфатаз и гистаминаз  

уменьшается активность холинэстеразы.

Основной обмен и потребление кислорода возрастают.

Белковый обмен

• накопление азота

• Количество остаточного азота в крови не увеличивается,

• с мочой мочевины выделяется меньше, чем у небеременных женщин.

Углеводный обмен

• расход глюкозы увеличивается

• Увеличивается секреция

◦ как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизар-ный ПрЛ, ПЛ, соматотропин),

◦ так и гипогликемического гормона инсулина.

• Уровень глюкозы в крови беременных в пределах нормы

Липидный обмен

• Изменение толерантности к глюкозе, увеличение содержания инсулина в плазме, повышение уровня свободных жирных кислот приводят у беременных к накоплению запасов жира и увеличению спонтанного липолиза.

• Усиленная утилизация жирных кислот в печени и гиперинсулинемия вызывают увеличение синтеза триглицеридов, холестерина, ЛПНП и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

• Жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и другие липиды расходуются на формирование тканей плода.

• Накопление липидов в плаценте, надпочечниках, молочных железах.

• Интенсивное накопление жировых запасов в маме до 30-й недели беременности, затем затормаживается.

• Увеличивается переход жирных кислот и глюкозы через плаценту к плоду.

• В последние 10 нед беременности прогрессивно увеличиваются жировые отложения в организме плода.

Минеральный обмен

• в маме накопление неорганических веществ.

• Усиливается усвоение

◦ фосфора, идущего на развитие нервной системы и скелета плода;

◦ солей кальция, принимающих участие в построении костной системы плода.

• накопление железа, которое используется не только организмом беременной в связи с повышением костномозгового кроветворения, но и расходуется на нужды плода, на построение плаценты, откладывается в мускулатуре матки и, наконец, теряется при лактации.

• В организме беременной задерживаются и другие неорганические вещества, которые переходят к плоду и определяют нормальный рост и развитие последнего (калий, натрий, магний, хлор, кобальт, медь и др.).

Водный обмен

• склонность к задержке воды в организме, что объясняется накоплением жидкости плодом, последом, ОВ, увеличением матки и молочных желез.

• Увеличивается объем циркулирующей плазмы крови матери.

• Общее количество жидкости в организме беременной может достигать 7 л.

Витамины

• резко возрастает потребность в витаминах

• Суточная необходимость в витамине С возрастает в 2-3 раза, что объясняется его участием в развитии всех элементов плодного яйца.

• Витамин А участвует в росте плода, B₁ - в ферментативных процессах и становлении нервной системы, витамин D необходим для полноценного развития скелета плода.

• Очень большое значение в развитии беременности имеет витамин Е. При его недостатке наступают некротические изменения плаценты и гибель плода.

• Недостаток фолиевой кислоты в I триместре является причиной дефектов нервной трубки плода.

Половые органы

Матка

• Изменяются величина, форма, положение, консистенция и реактивность (возбудимость) матки.

• Размеры матки увеличиваются в течение всей беременности за счет гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон, а также за счет роста вновь образованных мышечных элементов, сет-чато-волокнистого и аргирофильного «каркаса». Длина небеременной матки составляет 7-8 см, к концу беременности она увеличивается до 37-38 см.

• Поперечный размер матки возрастает с 4-5 см до 25-26 см.

• Масса матки увеличивается с 50 г (вне беременности) до 1000-1500 г в конце беременности (без плодного яйца). Каждое мышечное волокно удлиняется в 10-12 раз и утолщается в 4-5 раз.

• Стенки матки достигают наибольшей толщины к концу первой половины беременности (3-4 см).

• В более поздние сроки размеры матки увеличиваются в основном за счет растяжения ее стенок плодом, ОВ, плацентой. Разрастается и разрыхляется соединительная ткань, увеличивается количество эластических волокон. Все это приводит к размягчению матки, увеличивает ее пластичность и эластические свойства.

• Изменяется не только величина матки, но и форма. Она приобретает определенный тонус и способность отвечать сокращением на раздражение.

• Слизистая оболочка матки подвергается определенной перестройке и называется децидуальной (отпадающей) оболочкой.

• Трансформируется сосудистая сеть матки: артерии, вены и лимфатические сосуды расширяются и удлиняются; образуются новые сосуды.

• Изменяется структура нервных элементов матки: увеличивается их число, происходят гипертрофия и образование новых чувствительных рецепторов, по которым передаются импульсы от плода в ЦНС матери.

• В перешейке матки процессы гипертрофии и гиперплазии выражены слабее, чем в теле матки. Соединительная ткань разрыхляется, число эластических волокон увеличивается. До 4-го месяца беременности плодное яйцо находится в полости матки. С 4-го месяца нижний полюс плодного яйца помещается в перешейке. Перешеек растягивается.

• В шейке матки мышечных элементов меньше, чем в ее теле. Процессы гипертрофии в ней выражены незначительно. Количество эластических волокон увеличивается, соединительная ткань разрыхляется. Происходит резко выраженное увеличение сосудистой сети (особенно венозной). Шейка матки напоминает губчатую (кавернозную) ткань. Из-за застойных явлений шейка матки становится отечной, синюшной. Шеечный канал заполнен густой слизью (слизистая пробка).

• По мере прогрессирования беременности в 2 раза и более увеличивается количество актомиозина в мускулатуре тела матки. АТФ-активность актомиозина снижается, что создает условия для донашивания беременности и накопления веществ, необходимых для нормального течения родовой деятельности.

• В мышце матки повышается содержание фосфорных соединений. К концу беременности уровень общего фосфора увеличивается на 71,5%, кислоторастворимого - на 103,8% и белкового - на 16% по сравнению с содержанием этих соединений в небеременной матке.

• В мышце матки накапливаются креатинфосфат и гликоген, количество которых в несколько раз выше, чем вне беременности.

• С прогрессированием беременности в миометрии накапливаются БАВ: серотонин, катехоламины и др. Серотонин - антагонист прогестерона и синер-гист эстрогенных гормонов. Его максимальное содержание в матке и в плаценте наблюдается к моменту родов.

• Возбудимость матки в первые месяцы беременности снижается.

• По мере прогрессирования беременности она возрастает, достигая максимума к концу беременности.

• Нерегулярные слабые сокращения матки наблюдаются на протяжении всей беременности, оставаясь для женщины подпороговыми. Они способствуют кровообращению в системе межворсинчатых пространств и в матке. К концу беременности сократительная деятельность матки (СДМ) усиливается.  

• Связки матки удлиняются и утолщаются, что способствует удержанию матки в правильном положении как во время беременности, так и в родах. Наибольшей гипертрофии подвергаются круглые маточные и крестцово-маточные связки.

• Маточные трубы утолщаются из-за гиперемии и серозного пропитывания тканей. По мере прогрессирования беременности меняется положение маточных труб: они опускаются вниз вдоль боковых поверхностей матки.

Яичники

• увеличиваются в размерах.

• перемещаются из малого таза в брюшную полость

• Циклические изменения в яичниках прекращаются.

Влагалище

• Усиление кровоснабжения и гипертрофия  

• удлиняется, расширяется, резче выступают складки слизистой

• Слизистая становится синюшной.

• Реакция влагалищной среды кислая, в содержимом влагалища преобладают палочки Дедерлейна (I-II степень чистоты).

Наружные половые органы во время беременности разрыхляются. Слизистая оболочка входа во влагалище становится цианотичной.

Повышенная васкуляризация и гиперемия влагалища и наружных половых органов

Стенки влагалища становятся легкорастяжимыми, как бы подготавливая влагалище для прохождения плода. Слизистая значительно утолщается, приобретает синюшную окраску.

Наружные половые органы во время беременности разрыхляются, слизистая входа во влагалище также становится синюшного цвета.

Сердечно-сосудистая система

Физиологическая гиперволемия • механизм, поддерживающий оптимальные условия микроциркуляции в плаценте и жизненно важных органах матери (сердце, мозг, печень, почки). • ОЦК начинает увеличиваться уже в I триместре беременности, достигая максимума к 29- 36-й неделе. • Прирост объема ОЦК происходит преимущественно за счет объема циркулирующей плазмы (ОЦП) Систолическое и диастолическое артериальное давление (ДАД) во II триместре беременности снижается на 5-15 мм рт.ст. [самое низкое систолическое артериальное давление (САД) отмечается при сроке беременности 28 нед]. Затем оно повышается и к концу беременности соответствует уровню, бывшему до беременности. Индивидуальный уровень АД определяется соотношением четырех факторов: • снижением общего периферического сосудистого сопротивления (ПСС); • снижением вязкости крови; • увеличением ОЦК; • увеличением минутного объема сердца (МОС). Два первых фактора способствуют снижению АД, два последних - повышению. Взаимодействие всех четырех факторов поддерживает АД на оптимальном уровне. Физиологическая тахикардия. • В III триместре ЧСС на 15-20 уд. в минуту превышает ЧСС вне беременности. Центральное венозное давление (ЦВД) повышается в среднем до 8 см вод.ст. (вне беременности составляет 2-5 см вод.ст.). • Давление в венах верхних конечностей не изменяется; • в венах нижних конечностей оно увеличивается (7-10 мм рт.ст.). Беременная матка сдавливает нижнюю полую вену. • Ухудшение венозного оттока, происходящего через поясничные и паравертебральные вены, а также уменьшение МОС у ряда женщин вызывает коллапс. • Беременные, склонные к подобным состояниям, должны избегать положения на спине. МОС • при физиологически протекающей беременности к 26-32-й неделе беременности увеличивается на 32%. К концу беременности МОС несколько снижается и к началу родов лишь незначительно превосходит исходную величину. • Увеличение МОС - за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного объема сердца. Во время беременности увеличивается сердечный выброс, на 30-40% превышая таковой у небеременных женщин. Сердечный выброс начинает возрастать на 4-8-й неделе беременности и достигает максимума к 28- 32-й неделе. Наибольшая интенсивность работы сердца наблюдается в родах. • В момент потуги венозный возврат повышается на 400-800 мл. • Во время схваток ударный объем сердца повышается на 30% (300-500 мл), сердечный выброс и пульсовое давление - на 25%. Высокое стояние дна матки приводит к ограничению подвижности диафрагмы и изменению положения сердца в грудной клетке. • В связи с этим у половины здоровых беременных на верхушке сердца и у 10% на легочной артерии выслушивается систолический шум, после физической нагрузки его интенсивность нарастает. • Отмечается усиление I тона на верхушке сердца, в ряде случаев он может быть расщепленным; II тон не изменен. • Может наблюдаться акцент его на легочной артерии вследствие увеличения амплитуды аортального компонента. • Существенных изменений электрокардиограммы (ЭКГ) во время неосложненной беременности не выявляется. • Продолжительность I и II тонов не изменяется. • По мере прогрессирования беременности увеличивается интервал между II и III тонами. • Частота регистрации III тона и его амплитуда снижаются. • Систолические шумы чаще регистрируются в первой половине беременности над верхушкой сердца и точкой Боткина, а во второй половине беременности - над легочной артерией. На эхокардиограммах - увеличение массы миокарда и размеров различных отделов сердца. При рентгенологическом исследовании - изменение контуров сердца, напоминающее митральную конфигурацию.

Основным моментом физиологической адаптации к беременности - снижение ОПСС • Это обусловлено вазодилатирующим действием оксида азота, регуляция синтеза которого обеспечивается эстрадиолом и простациклином. Периферическая вазодилатация приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и компенсаторному увеличению сердечного выброса на 40-50%. • Увеличение сердечного выброса начинается с первых недель беременности (к 8-й неделе сердечный выброс возрастает на 20%) и достигает максимума к 20-24-й неделе. • На ранних сроках беременности это увеличение происходит за счет возрастания ударного объема сердца, а к 20-24-й неделе - за счет повышения ЧСС (для беременных характерна физиологическая тахикардия - ЧСС на 10-20 в минуту выше, чем вне беременности). • На сердечный выброс на поздних сроках влияет положение тела беременной: у лежащей на спине женщины сдавление нижней полой вены беременной маткой вызывает нарушение венозного возврата к сердцу с последующим снижением ударного объема и сердечного выброса на 25%. Вышеуказанные изменения могут привести к нарушению плацентарной перфузии и гипоксии плода (синдром сдавления нижней полой вены). Объем циркулирующей крови (ОЦК) во время беременности возрастает на 40-60%, достигая максимума к III триместру. • При многоплодной беременности ОЦК на 500 мл выше, чем при одноплодной. • Объем плазмы увеличивается по мере прогрессирования беременности на 25-50%, наиболее значительное увеличение происходит к 34-й неделе. • Повышение количества эритроцитов, составляющее 15-30% исходного уровня, несколько отстает от увеличения объема плазмы, что отражается на гематокрите и концентрации гемоглобина (физиологическая анемия беременных). В результате снижения общего сосудистого сопротивления уже с I триместра беременности начинает снижаться диастолическое АД. Во II триместре присоединяется и снижение систолического АД, в III триместре АД возвращается к исходному уровню.

 

 

Органы кроветворения

• Увеличение массы крови, эритроцитов и гемоглобина начинается с первых месяцев беременности. • Эритропоэз регулируется эритропоэтином, уровень которого возрастает со II триместра беременности. Действие эритропоэтина ингибируется эстрогенами и усиливается ПЛ. • Содержание гемоглобина вследствие аутогемодилюции снижается постепенно к III триместру. • Содержание лейкоцитов повышается, нарастают нейтрофилез и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) (табл. 7.2).

• Изменяется содержание форменных элементов и факторов свертывания крови. • На фоне преобладающего увеличения объема плазмы над объемом форменных элементов наблюдается снижение концентрации гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов. Развивается так называемая физиологическая анемия беременных. • Для синтеза гемоглобина и некоторых ферментов во время беременности возрастает потребность в железе (в 2-3 раза) и фолиевой кислоте (в 10-20 раз). • Возможны повышение уровня лейкоцитов в крови (до 9000-15 000 мкл^-1) и сдвиг лейкоцитарной формулы влево (появление палочкоядерных форм). • Количество тромбоцитов во время беременности, как правило, не меняется.

 

Свертывающая система крови

• Повышение содержания фибриногена в крови • Во II и III триместрах увеличивается содержание факторов внутреннего прокоагулянтного звена системы гемостаза (II, V, VIII, IX, X, XI, XII); растет протромбиновый индекс (ПТИ). • В это же время на 40% уменьшается концентрация фибринстабилизирующего фактора. • Агрегационная активность тромбоцитов во время беременности практически не меняется, адгезивность их незначительно увеличивается. • Таким образом, по мере развития беременности постепенно повышается скорость свертывания крови и усиливаются структурные свойства сгустка крови (табл. 7.3).

• Изменения в свертывающей системе при физиологически протекающей беременности характеризуются слабой локальной активацией свертывания в маточном сосудистом русле, а также повышенным синтезом фибриногена и других факторов свертывания. Это сопровождается слабым снижением уровня естественных ингибиторов свертывания крови. • Содержание факторов свертывания крови, особенно VIII-X, повышено. • Концентрация фибриногена повышена (до 50%). • Фибринолитическая активность крови и концентрация эндогенных антикоагулянтов (антитромбина III и протеина С) снижены. • Беременность и роды рассматриваются как временные протромботические состояния. • Повышение свертываемости крови, характерное для беременных, становится фактором риска венозных тромбозов. ◦ Этому также способствует венозный стаз в нижних конечностях, обусловленный расширением вен и замедлением кровотока в них. Возможно варикозное расширение вен прямой кишки (геморрой).

 

 

Дыхательная система

Увеличивается потребление кислорода материнским организмом и растущим плодом. • Перед родами эта потребность возрастает на 30-40%. • Ее удовлетворение обеспечивается целым рядом приспособительных реакций, направленных на изменение работы легких, усиление функции сердечно-сосудистой системы, активацию эритропоэза и снижение сродства гемоглобина к кислороду. Легкие беременных функционируют в режиме гипервентиляции. За счет роста матки • поднимается купол диафрагмы, • происходит увеличение окружности грудной клетки, • расширение субстернального угла • и усиление экскурсий диафрагмы, чем компенсируется уменьшение вертикального размера грудной клетки. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) при беременности не меняется, однако количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при обычном дыхании (дыхательный объем) постепенно увеличивается (к концу беременности на 30-40%). На 10% повышается частота дыхания (ЧД). Минутный объем дыхания (МОД) повышается с 8,4 л/мин (I триместр) до 11,1 л/мин (конец III триместра). ФОЕ и общий объем легких (ООЛ) уменьшаются вследствие высокого стояния диафрагмы. Парциальное давление во время беременности несколько снижается (30-32 мм рт.ст.), что связывают с умеренной гипервентиляцией. Благодаря одновременному усилению выведения почками бикарбоната pH крови остается нормальным.

У беременных значительно увеличивается потребность в кислороде (на 20%) из-за усиления интенсивности метаболизма, при этом рО2 крови не изменяется. Под влиянием прогестерона повышается чувствительность дыхательного центра к углекислому газу, что приводит к гипервентиляции (в основном за счет увеличения жизненной емкости легких, а не учащения дыхания). В результате гипервентиляции снижаются рСО2 и концентрация бикарбонатов. При этом рН остается прежним или наблюдается легкий компенсаторный алкалоз (рН - 7,44). В конце беременности матка оттесняет диафрагму вверх, но дыхательная поверхность легких не уменьшается благодаря незначительному расширению грудной клетки. Субъективно чувство нехватки воздуха ощущают около 70% беременных, что обусловлено повышенной чувствительностью к двуокиси углерода. В связи со снижением коллоидного осмотического давления беременные составляют группу риска в отношении развития отека легких.

 

Кислотно-основное состояние (КОС)

• Тенденция к дыхательному алкалозу за счет гипервентиляции. • Артериальная кровь матери должна быть более щелочной, чем кровь плода. • Это позволяет плоду выводить ионы Н^+ через плаценту. • Дальнейшее нежелательное прогрессирование алкалоза компенсируется понижением выделения с мочой ионов натрия и увеличением выделения ионов гидрокарбоната; pH крови во время беременности практически не меняется.

 

Почки

Расширяются почечные лоханки. Мочеточники расширяются и удлиняются до 20-30 см. Такой мочеточник не помещается в своем ложе и петлеобразно изгибается Происходит нарушение тонуса и сократительной способности мышц малых чашек, лоханок и мочеточников. Объем лоханок увеличивается с 5-10 мл до 50 и даже до 100 мл. В результате такого расширения лоханок и мочеточников объем «мертвого пространства» увеличивается в 2 раза. Изменяются стенки мочеточников: они гипертрофируются, возникает гиперплазия мышечной и соединительнотканной оболочки, повышается васкуляризация стенки мочеточника. Дилатация мочевыводящих путей начинается с 5-6-й недели, достигает максимума в 32 нед беременности и к родам снижается. Почечный кровоток в I триместре увеличивается на 30-50%, затем постепенно снижается. • Так, почечный кровоток у небеременных составляет 1100 мл/мин, в I триместре беременности - 1460 мл/мин, во II - 1150 мл/мин, в III - 1050 мл/мин. За 3 нед до родов он уменьшается до 820 мл/мин. Клубочковая фильтрация, как и почечный кровоток, в I триместре увеличивается на 30-50%, а затем снижается: • у небеременных она составляет 105 мл/мин, в I триместре - 135 мл/мин, во II - 115 мл/мин, в III - 110 мл/мин, а за 3 нед до родов - 90 мл/мин. Канальцевая реабсорбция - без изменений (98-99 мл/мин). Выделение электролитов с мочой остается в пределах нормы. У некоторых женщин во время беременности может наблюдаться глюкозурия - связано с увеличением клубочковой фильтрации глюкозы, превышающей реабсорбцию ее канальцами.

С I триместра - расширение почечных лоханок, чашечек и мочеточников, • обусловлено, с одной стороны, гормональными изменениями (прогестерон), с другой - сдавлением мочеточников беременной маткой. • Эти анатомические изменения предрасполагают к развитию пиелонефрита беременных. В I-II триместре беременности почечный кровоток возрастает на 50-80%, затем несколько снижается. Скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина повышаются на 50%, что приводит к снижению уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови. В ответ на повышение скорости клубочковой фильтрации увеличивается реабсорбция электролитов, глюкозы и аминокислот в почечных канальцах, в связи с чем у беременных незначительно повышается экскреция белка и глюкозы с мочой (физиологическая протеинурия и глюкозурия беременных). У беременных отмечается физиологическая задержка натрия и воды в тканях, у 80% - развиваются незначительные отеки, особенно к концу беременности.

 

Система органов пищеварения