Сравните клинические признаки острой и хронической форм панкреатита.

Соотнесите этиологические факторы и клинические формы атеросклероза

Атеросклероз – хроническое заболевание преимущественно крупных артерий, характеризующееся отложением в их стенке белково-лпидных комплексов и развитием в них склеротических изменений. Причиной является нарушение белкового и жирового обменов, главным образом холестеринового. В крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а содержание липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из клеток (в том числе сосудов) в печень, уменьшается. В результате в интиму поступают холестерин и белки.

В развитии атеросклероза различают несколько стадий.

1. Долипидная стадия макроскопически не определяется. Происходит отложение холестериново-белковых комплексов в интиму сосудов. Происходит дистрофия интимы сосуда.

2. Стадия липоидоза. На интиме определяют желтые пятна и полоски, которые представляют собой очаги инфильтрации интимы жирами.

3. Стадия липосклероза. Над поверхностью интимы набухают фиброзные бляшки, вокруг обложения липидов разрастается соединительная ткань, эластические волокна разрываются.

4. Стадия атероматоза характеризуется распадом бляшки, масса детрита в центре бляшки выкрашивается и образуются язвочки в интиме, прикрытые пристеночными тромбами.

5. Стадия атерокальциноза состоит в том, что происходит отложение солей кальция в бляшке.

В зависимости от того, какие сосуды поражаются в большей степени, различают следующие формы атеросклероза:

•     Аорты, что может осложниться истончением и выбуханием стенки – аневризмой, разрыв которой может приводить к массивной кровопотере и смерти.

•     Коронарных артерий, что приводит к ишемии сердца. Острая форма выражается в инфаркте миокарда или острой сердечной недостаточности.

•     Сосудов почек – атеросклеротически сморщенная почка (атрофия паренхимы и разрастание соединительной ткани)

•    Мозговых артерий, что приводит к инфаркту мозга в результате кровоизлияния или ишемии. На месте погибшей ткань может образоваться киста – полость, заполненная жидкостью. Хроническая форма - атрофия лобных извилин, выражающаяся в слабоумии.

•   Нижних конечностей – приводит к ишемии и атеросклеротической гангрене. Хроническая форма - перемежающая хромота, слабость в ногах, трофические язвы.

· Атеросклероз артерий кишечника связан с поражением брюшной аорты и устьев брыжеечных артерий. При тромбозе развивается гангрена кишки. Хроническая форма атеросклероза кишечника ведет к атрофии мышечной стенки, протекает с атонией и запорами.

Последствия атеросклероза: происходит стенозирование просвета сосудов. При деформации сосуда отмечается ишемия органа.

 

Сравните клинические признаки острой и хронической форм панкреатита.

Панктреатит – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит.

       При остром панкреатите преобладают воспалительно-деструктивные процессы (воспаление и разрушение). Железа самопереваривается. Это происходит из-за заброса содержимого двенадцатиперсной кишки в панкреатический проток при приеме жирной пищи, алкоголя или заброса желчи при закупорке желчным камнем совместного устья панкреатического и общего желчного протоков и затруднении оттока панкреатического секрета. Формы острого панкреатита: серозная (отек железы), серозно-геморрагическая (ткань пропитывается кровью), гнойно-некротическая (с образованием абсцессов). Все формы сопровождает серозный перитонит. При рассасывании некротизированной ткани образуются ложные кисты (ложные в отличие от истинных не выстланы эпидермисом). Осложнения острого панкреатита: гнойный перитонит, механическая желтуха (сдавление общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы), коллапс (ферменты, попадающие в кровь могут вызвать резкое понижение АД), печеночная и почечная недостаточность вследствие интоксикации, сопровождающейся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отеком мозга. Клиника: боль в эпигастрии, тошнота, рвота желчью.

       Хронический панкреатит приводит к склерозу и атрофии клеток поджелудочной железы. Образуются рубцы, участки обызвествления, железа уменьшается в размерах. Соответственно снижается секреция панкреатических ферментов (амилаза, трипсин, липаза) и нарушается усвоение организмом белков и жиров. Часто нарушается выработка инсулина и развивается сахарный диабет. Клиника: опоясывающая боль, непереносимость жирной пищи, часто желтушность, диарея кашецеобразным зловонным калом с жирным блеском. Пациенты резко худеют, так как в начале бояться боли, наступающей после еды, а затем уже плохо усваивается пища. Осложнения: портальная гипертензия (повышение давления в бассейне воротной вены), механическая желтуха, внутренние кровотечения из-за изъявлений, парапанкреатит (поражение забрюшинной околопанкреатической клетчатки), панкреатический асцит. Исход: при соблюдении диеты и здорового образа жизни пациенты живут лет 10-20 лет.

 

2. Сравните виды тромбозов и их роль в патологии. Перечислите основные причины тромбообразования.

Тромбоз (от греческого свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца, препятствующее току крови. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов (триада Вирхова).

К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом, спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей. Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести: больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции; страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием); больных с атеросклерозом;  онкологических больных; беременных; больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции.

Виды тромбов: белые, красные, смешанные и гиалиновые. Начальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания крови. Механизм тромбообразования: тромбоциты прикрипляются к сосудистой стенке, выделяют факторы свертывания крови, фибриноген превращается в фибрин, образуется первичная бляшка, в нее встраиваются клетки крови, фибрин полимеризуется и закрывает место повреждения сосуда. Тромб состоит из фибрина и клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов). По цвету различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов. В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — особый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и белков плазмы, напоминающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем наслоения.

Исходы тромбоза: благоприятные - асептический аутолиз, организация (замещение его соединительной тканью), васкуляризация (прорастание сосудов через тромб), канализация (образование каналов в тромбе); неблагоприятные – петрификация и образование венозных камней (флеболитов), тромбоэмболия (отрыв тромба и превращение его в тромбоэмбол), гнойное расплавление (попадание в тромб бактерий, при этом может возникнуть тромбобактериальная эмболия сосудов).