Этиология, патогенез и клиника вегето-сосудистой дистонии

Вегетативная дистония – это клинический синдром (А.М. Вейн). Поэтому при постановке диагноза используют термин «синдром вегетативной дистонии (СВД)». Под СВД понимают патологическое состояние, характеризующееся нарушением вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, обменных процессов в результате первично или вторично возникших морфофункциональных изменений в надсегментарном и/или сегментарном отделах вегетативной нервной системы. Большинство практикующих врачей под термином «вегетативная дистония» понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения. Обычно вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне психических или соматических заболеваний. Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психофизиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки.

Этиология

В этиологии синдрома вегетативной дисфункции играют роль наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы, неблагоприятное течение беременности и родов. Из приобретенных факторов имеют значение повреждения центральной нервной системы, психоэмоциональное напряжение, особенности личности пациента, умственное и физическое перенапряжение, гормональный дисбаланс, хронические инфекции, соматические заболевания, вредные привычки, избыточная масса тела, гиподинамия, длительная работа за компьютером, длительный просмотр телевизионных программ.

Патогене

Длительное сочетанное или изолированное действие этиологических и предрасполагающих факторов вызывает психоэмоциональное напряжение, повышение активности адаптационно-компенсаторных реакций, в реализации которых важнейшую роль играет вегетативная нервная система (ВНС). ВНС, обеспечивающая гомеостатическое регулирование всех органов и систем организма, тесно сопряжена с активностью его гормональных метаболических реакций и психоэмоциональным состоянием личности. Находясь в центре организации адаптационно – компенсаторных процессов организма, ВНС постоянно реагирует на все жизненные ситуации и поэтому часто испытывает перегрузки. Возникающие вегетативные нарушения являются определяющими в формировании соматоформных расстройств при психоэмоциональном перенапряжении. Это позволило А.М. Вейну (1991)

обосновать положение о трехчленном характере психических и соматических взаимоотношений: психические нарушения – изменения в вегетативной и эндокринной системах – соматические расстройства. К этой схеме целесообразно добавить еще одно звено: соматические расстройства – психические нарушения. В таком случае получается целостная функциональная система с постоянной сигнализацией о конечных результатах действия, что позволяет организовать конкретные приспособительные реакции в интересах организма.

При психоэмоциональном напряжении повышается активность лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК), где расположены психические и вегетативные центры. ЛРК координирует психоэмоциональную, вегетативную и соматическую системы и обеспечивает адаптационно-компенсаторные реакции организма, направленные на поддержание гомеостаза. В связи с этим нарушение гомеостаза сопровождается не только вегетативно-висцеральными расстройствами, но и изменением поведения человека. Нарушение настроения – это не только психический, но и вегетативный феномен (Антропов А.Ф., 2005). По мнению П.К. Анохина (1975), вегетативно – висцеральные расстройства возникают одновременно с депрессивным аффектом. В связи с этим при обнаружении признаков вегетативной дистонии можно думать о наличии у больного аффективной патологии. Необходимо отметить, что психические и вегетативные нарушения являются не причинно связанными, а сопряженными. Кроме того важно подчеркнуть, что в начальном периоде развития депрессии преобладает симпатикотония, а при длительном ее существовании – ваготония. Это позволяет думать о наличии эрго- и трофотропной стадий в развитии депрессивного состояния [4].

В основе патогенеза СВД лежит нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической системами, обусловленное дезинтеграцией высших вегетативных центров, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. Структурно-функциональные изменения в области надсегментарных образований приводят к формированию генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ, по Г.Н. Крыжановскому, 1991), в результате чего индуцируется нейродистрофический процесс с развитием трофических изменений в органах и тканях организма. ГПУВ способствует хронизации психовегетативных расстройств, сохранению преобладания активности одного из отделов (симпатического или парасимпатического) ВНС. Если ГПУВ локализуется преимущественно в задних отделах гипоталамуса, то фиксируется симпатикотония, если в передних, то ваготония. Под влиянием ГПУВ образуется функциональная патологическая система со своими сложными внутрисистемными взаимоотношениями между психоэмоциональными, вегетативными и гормонально – метаболическими механизмами [10].

Обратная связь во взаимоотношениях между гипоталамо-гипофизарной системой и периферическими железами внутренней секреции является более устойчивой, чем между гипоталамо-гипофизарной системой и периферическим вегетативным аппаратом.

В дебюте развития СВД отмечается адекватное усиление активности симпатического и парасимпатического отделов ВНС (компенсаторное повышение активности одного из них в ответ на повышение активности другого), что характеризует собой фазу напряженной адаптации. В некоторых случаях равновесие между отделами ВНС достигается за счет адекватного снижения их активности, что также отражает фазу адаптации.

При длительном существовании раздражителя (состояние хронического стресса) подключаются гормональные механизмы. При этом повышается приспособительная значимость последних и относительно уменьшается приспособительная роль нервных механизмов. В связи с этим следующий этап вегетативных расстройств характеризуется тем, что при повышении активности одного из отделов ВНС компенсаторное изменение другого отдела хотя и является однонаправленным, но недостаточным. Подобный характер вегетативных сдвигов отражает фазу относительной компенсации, или альтернативной астении.

В дальнейшем, при сохранении повышенной активности одного из отделов ВНС, вместо однонаправленных изменений другого отдела, возникает его противоположная направленность (например, вместо компенсаторного повышения активности другого отдела, она снижается), что на вегетативном уровне отражает фазу декомпенсации, или альтернативной депрессии. При этом определяется либо резко выраженная симпатикотония, либо – ваготония.

При смене одной фазы СВД на другую важную роль играют изменения вегетативной реактивности. В начальном периоде каждой фазы отмечается нормальная вегетативная реактивность, которая затем сменяется гиперсимпатикотонической, а последняя – асимпатикотонической. Асимпатикотоническая реактивность, сменяющая гиперсимпатикотоническую с ее чрезвычайными энергетическими расходами, способствует сохранению энергии и функционированию всей системы уже на более экономном уровне. Асимпатикотония является пусковым механизмом смены фаз. На быстроту смены фаз влияет закон исходного уровня Уайдлера [3].

Асимпатикотония является пусковым механизмом не только смены вегетативных фаз, но и пусковым механизмом подключения новых для каждой фазы гормонально-метаболических реакций. Следовательно,

нарастающая гиперсимпатикотоническая реактивность на каком-то этапе трансформируется в новое качественное состояние – асимпатикотонию, отражающую истощение (недостаточность) вегетативной регуляции. В этих условиях с целью обеспечения или поддержания долговременной адаптации «подключаются» соответствующие эндокринные механизмы, которые в свою очередь «подпитывают» ВНС для того, чтобы она уже на новом качественном уровне могла обеспечить срочную адаптацию.

Смена симпатикотонии ваготонией, а ваготонии симпатикотонией происходит в фазу декомпенсации. При этом важнейшую роль играют гормонально-метаболические механизмы. Указанная смена исходного вегетативного тонуса имеет адаптационно-компенсаторное значение. Она генетически запрограммирована. При выраженной симпатикотонии ваготония – результат не «синдрома истощения норадреналина», не «патологической десимпатизации», а необходимая реакция организма, направленная на ограничение катаболических процессов, ограничение энерготрат. При выраженной ваготонии нарастание симпатикотонии связано с необходимостью усиления обменных процессов, усиления образования энергии [3, 21].

По данным ряда авторов (Парцерняк С.А., 1999; Талицкая О.Е., 2002), у многих пациентов с вегетативными расстройствами определяется увеличение содержания в крови стрессреализующих гормонов (АКТГ, кортизола, катехоламинов). Это связано с повышением активности гипоталамо-гипофизарной системы (Парцерняк С.А., 1999), мобилизующей в первую очередь симпато-адреналовую систему. При высокой активности симпато - адреналовой системы снижается чувствительность периферических тканей к инсулину, в результате чего стимулируется его образование. Под влиянием стрессреализующих гормонов угнетается использование глюкозы, усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные кислоты, холестерин и триглицериды. Свободные жирные кислоты, в свою очередь, повышают резистентность тканей к инсулину, нарушают использование тканями глюкозы. Стимуляция образования инсулина сопровождается повышением активности симпатической нервной системы. При высоком уровне инсулина и катехоламинов усиливается деятельность

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Подобные гормональные сдвиги повышают риск развития артериальной гипертензии, ожирения, способствуют раннему развитию атеросклероза.

При СВД постоянство основных фзиологических функций организма поддерживается в условиях уменьшения диапазона его резервных возможностей, в связи с чем увеличивается вероятность срыва адаптации. Сохранение относительного гомеостаза достигается за счет своевременного переключения адаптационно-компенсаторных механизмов, генетически запрограммированных, физиологических, по своей сути. Другими словами, в недрах нарастающей активности симпато-адреналовой системы происходят такие нейрогуморальные и гормонально-метаболические изменения, которые обеспечивают повышение активности ваго-инсулярного аппарата. При развитии долговременной адаптации ослабляется нервное влияние и увеличивается чувствительность тканей к действию гормонов, т.е. изменяется механизм нейрогуморальной регуляции, что способствует развитию психосоматических заболеваний.

Классификация

Надсегментарные (церебральные) вегетативные нарушения:

Синдром вегетативной дистонии перманентного и (или) пароксизмального характера, генерализованный и (или) локальный, проявляющийся в основном психовегетативными и нейроэндокринными синдромами.

Первичные:

1. Вегетативно-эмоциональный синдром конституционального характера.

2. Вегетативно-эмоциональный синдром (реакция) при остром и хроническом стрессе (психофизиологическая вегетативная дистония).

3. Мигрень.

4. Нейрогенные обмороки.

5. Болезнь Рейно.

6. Эритромелалгия.

Вторичные:

1. Неврозы.

2. Психические заболевания (эндогенные, экзогенные, психопатия).

3. Органические заболевания головного мозга.

4. Соматические (в том числе и психосоматические) заболевания.

5. Гормональная перестройка (пубертатный, климактерический периоды).

Сегментарные (периферические) вегетативные нарушения:

Синдром вегетативной дистонии перманентного и(или) пароксизмального характера, генерализованный и (или) локальный, проявляющийся синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности и вегетативно-сосудисто-трофическими расстройствами в конечностях.

Первичные:

Наследственные невропатии (сенсорные, Шарко -Мари - Тута).

Вторичные:

1. Компрессионные поражения (вертеброгенные, туннельные, добавочные ребра).

2. Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, болезнь Аддисона и др.).

3. Системные и аутоиммунные заболевания (амилоидоз, ревматизм, склеродермия, болезнь Гийена - Барре, миастения, ревматоидный артрит).

4. Метаболические нарушения (порфирия, наследственная

р-липопротеиновая недостаточность, болезнь Фабри, криоглобулинемия).

5. Сосудистые заболевания (артерииты, артериовенозные аневризмы, сосудистые облитерации, тромбофлебиты, сосудистая недостаточность).

6. Органические заболевания ствола мозга и спинного мозга (сирингомиелия, опухоли, сосудистые заболевания, опухоли, сосудистые заболевания).

7. Канцероматозные вегетативные невропатии.

8. Инфекционные поражения (сифилис, герпес, синдром иммунодефицита человека).

Сочетанные надсегментарные и сегментарные вегетативные нарушения

Первичные:

Проявляются прежде всего синдромом прогрессирующей

вегетативной недостаточности (ПВН).

1. Идиопатическая ПВН.

2. Множественная системная атрофия и ПВН.

3. Паркинсонизм и ПВН.

4. Семейная дизавтономия (Райли - Дея).

Вторичные:

1. Соматические заболевания, вовлекающие в процесс одновременно надсегментарные и сегментарные вегетативные системы.

2. Сочетание соматических и психических (в частности невротических) расстройств [12].

Клиника

Чаще всего вегетативная дисфункция сопутствует психогенным заболеваниям (психофизиологические реакции на стресс, расстройства адаптации, психосоматические заболевания, посттравматическое стрессорное расстройство, тревожно-депрессивные расстройства), но может сопровождать и органические заболевания нервной системы, соматические болезни, физиологические гормональные перестройки.

Большинство пациентов (свыше 70%), имеющих психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические жалобы. Приблизительно треть пациентов наряду с массивными соматическими жалобами активно сообщает о симптомах

психического неблагополучия (чувство беспокойства, подавленность, раздражительность, плаксивость). Обычно эти симптомы пациенты склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание).

Вегетативные расстройства у этой категории пациентов имеют полисистемные проявления. Наиболее узнаваемыми являются симптомы, связанные с активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, экстрасистолия, неприятные ощущения в груди, кардиалгия, артериальная гипер- и гипотония, дистальный акроцианоз, волны жара и холода. В дыхательной системе могут быть представлены отдельными симптомами (затрудненное дыхание, «ком» в горле) или достигать синдромальной степени. Ядром клинических проявлений гипервентиляционного синдрома являются различные дыхательные нарушения (ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство удушья, ощущение потери автоматизма дыхания, ощущение кома в горле, сухость во рту) и/или гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота). Дыхательные нарушения участвуют в формировании других патологических симптомов. У пациента могут быть диагностированы мышечнотонические и моторные расстройства (болезненное напряжение мышц, мышечные спазмы, судорожные мышечно-тонические феномены); парестезии конечностей (чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек», зуд, жжение) и/или носогубного треугольника; феномены измененного сознания (предобморочные состояния, чувство «пустоты» в голове, головокружение, неясность зрения, «туман», «сетка», снижение слуха, шум в ушах). В меньшей степени врачи акцентируют внимание на гастроинтестинальных вегетативных расстройствах (тошнота, рвота, отрыжка, метеоризм, урчание, запоры, поносы, абдоминальные боли). Однако нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта достаточно часто беспокоят пациентов с вегетативной дисфункцией.

Важно оценить развитие вегетативных симптомов во времени. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность вегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Наличие временной связи соматических симптомов с психогенными является важным диагностическим маркером вегетативной дистонии. Закономерной для вегетативной дисфункции является замена одних симптомов на другие. «Подвижность» симптомов – одна из наиболее характерных черт вегетативной дистонии. В то же время появление нового «непонятного» для пациента симптома является для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания.

Вегетативные симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Выявление характерного синдромального окружения вегетативных жалоб помогает в диагностике психовегетативного синдрома [13].

Все проявления вегетативной дисфункции можно классифицировать:

1. Кардиальные проявления – боль в области сердца, тахикардия, чувство замирания сердца, перебои в работе сердца;

2. Респираторные проявления – тахипное, невозможность сделать глубокий вдох или выдох, неожиданные глубокие вдохи; ощущение нехватки воздуха, ощущение тяжести в груди; резкие приступы одышки, похожие на приступы бронхиальной астмы, но провоцируемые другими ситуациями: волнением, страхом, пробуждением, засыпанием;

3. Дисдинамические проявления – колебания артериального и венозного давления; нарушения циркуляции крови в тканях;

4. Терморегуляторные проявления – непредсказуемые колебания температуры тела: она может повышаться до 37-38 градусов С или понижаться до 35 градусов С и ниже. Колебания могут быть постоянными, длительными или кратковременными;

5. Диспепсические проявления – расстройства работы желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, отрыжка, запоры или поносы);

6. Сексуальные расстройства, разнообразные нарушения функций мочевой системы - учащенное, болезненное мочеиспускание при отсутствии какой-либо патологии;

7. Психоневрологические проявления – слабость, вялость, сниженная работоспособность и повышенная утомляемость при небольшой нагрузке, плаксивость, раздражительность, головные боли, головокружение, повышенная чувствительность к смене погоды, нарушения цикла сон-бодрствование, беспокойство, вздрагивания во время сна, который чаще всего бывает поверхностным и недолгим.

Одним из проявлений вегетососудистой дистонии являются обмороки, которые бывают вазомоторные и вагусные. Обморочные состояния являются следствием расстройства вегетативной регуляции сосудов, ведущего к перераспределению крови и недостаточному снабжению ею мозга. Именно этим обусловлены кратковременные потери сознания, возникающие при:

1. резкой перемене положения (при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное);

2. длительном стоянии;

3. сильном натуживании (во время мочеиспускания, дефекации, большой физической нагрузки);

4. отрицательных эмоциях (при виде крови, подкожных или внутривенных инъекциях, неприятных известиях и других стрессовых состояниях);

5. болевых ощущениях.

Осложнением вегетативной дисфункции по гипертоническому типу является переход синдрома в гипертоническую болезнь.

 

Методы лечения при вегетососудистой дистонии

При вегето-сосудистой дистонии (ВСД) пациентам рекомендовано соблюдение режима дня, диеты, гигиены труда. В режим дня включить ежедневные прогулки перед сном. Также рекомендовано заниматься бегом трусцой, плаванием, йогой.

 

Рекомендации по медикаментозному лечению ВСД

 

Успокоительные средство растительного происхождения:

 

Персен (взрослым и детям старше 12 лет по 1-2 капсуле или по 2-3 таблетки 2-3 раза в день. Длительность курса лечения от 3 до 6 недель и более.

 

Успокоительные средства синтетического происхождения (транквилизаторы):

 

Элениум (взрослым по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день);

 

Реланиум (взрослым по 2,5–5 мг 2–3 раза в день);

 

Феназепам (взрослым по 0,5 мг 2–3 раза в день);

 

Грандаксин (взрослым по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день)

 

Лечение транквилизаторами следует проводить только по назначению и под контролем врача. Курс лечения составляет от 3 до 6 недель и более.

 

Антидепрессанты:

 

Амитриптилин (взрослым по 50–75 мг/сут., доза может быть разделена на 2-3 приема);

 

Имипрамин (для взрослых по 50–100 мг/сут).

 

Антидепрессанты используются только по назначению врача.

 

Курс лечения составляет от 3 до 6 недель и более.

 

Адаптогены:

 

Настойка женьшеня (взрослым по 20-25 капель 3 раза в день);

 

Экстракт элеутерококка (взрослым по 20-30 капель 3 раза в день);

 

Настойка аралии (взрослым по 30-40 капель 3 раза в день);

 

Немедикаментозное лечение

 

Фитотерапия – метод лечения различных заболеваний человека, основанный на использовании лекарственных растенийи комплексных препаратов из них.

 

Рекомендуется использование следующей смеси трав: цветы ромашки - 1 часть, цветы ландыша майского - 1 часть, плоды фенхеля - 2 части, листья мяты перечной - 3 части, корень валерианы - 4 части. Две чайные ложки измельченной смеси трав заливают 250 мл кипятка и настаивают в течение 3 ч. Принимать настой следует 2,5 столовой ложки 5 раз в день [5].

 

Физиотерапевтические процедуры в лечении

 

вегетососудистой дистонии.

 

Физиопроцедуры (электрофорез, иглоукалывание, водные процедуры, массаж) могут использоваться в качестве эффективного дополнения к лекарственному лечению вегетососудистой дистонии. Выбор физиотерапевтических процедур зависит от типа ВСД наблюдающегося у пациента.

 

Электрофорез. При гипертоническом типе ВСД рекомендуется проведение электрофореза с раствором магния сульфата 5%; При гипотоническом типе ВСД электрофорез с кофеином в воротниковой области

 

При кардиалгическом типе ВСД электрофорез с 10% раствором новокаина в области между лопаток

 

Лечебная физическая культура и массаж полезны пациентам с любой формой ВСД. При гипотоническом типе ВСД проводится тонизирующий массаж, при гипертоническом – расслабляющий. Сеансы массажа можно проводить каждый день.

 

Водные процедуры. Пациентам с гипотоническим и астеническом типах ВСД рекомендуются прохладные ванны (32-33 С) в течение 7-15 минут, через день в течение 4-5 недель. Также полезны углекислые, йодобромные ванны. При гипертоническом, кардиалгическом и аритмическом типах ВСД рекомендуются ванны с температурой 35-36 С, а также радоновые, сероводородные, йодобромные ванны, которые могут проводиться в условиях санатория

 

29.  Обмороки. Патогенез, классификация, клиника, лечение. Дифференциальный диагноз с эпилептическими припадками.

30. Мигрень. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Дифференциальный диагноз с головными болями напряжения.

Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой. Термин «мигрень» имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово «гемикрамия», которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и Migranea, а из последнего трансформировалось во французское Мigraine. В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов.

Частота

18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.

Этиология и патогенез

Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная. Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.

Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.

Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.

Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.

Клиническая картина

Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.

· Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.

· Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.

· Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая. Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.

· Четвертая фаза - разрешение. Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.

· Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.

Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной. Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.

Дифференциальный диагноз

При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:

· отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;

· прогредиентно нарастающая головная боль;

· возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;

· нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;

· появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.

Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.

Кластерная головная боль (синонимы: пучковая головная боль, мигренозная невралгия Гарриса, цилиарная невралгия, синдром Хортона) встречается у 1-5% населения, преимущественно у мужчин высокого роста, атлетического телосложения. На лице характерны телеангиоэктазии и поперечные складки на лбу («львиное лицо»). Средний возраст дебюта болезни 25-30 лет. Приступ кластерной головной боли характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных, жгучих, сверлящих, рвущих болей в области глаза, иногда с иррадиацией в лобно-височную область, ухо, щеку. Боль сопровождается слезотечением, ринорреей, заложенностью носа, гиперемией конъюнктивы на гомолатеральной стороне, иногда развивается синдром Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), отечность век, гипергидроз в области кожи лба или всей половины лица. Во время приступа кластерной цефалгий больные беспокойны, стонут, мечутся, что резко отличает эту головную боль от мигрени, при которой пациенты стремятся уединиться в тихом и темном месте. Характерной особенностью этой головной боли является структура приступа, который возникает сериями, «пучками», по 1-5 раз в сутки и обычно в одно и то же время, часто ночью. Приступ продолжается от 15 до 180 мин. Такие боли длятся 1-3 мес. и возникают чаще осенью или весной. Ремиссии могут продолжаться от 1 мес. до 20 лет. Провоцирующими факторами являются алкоголь, гистамин, вазодилататоры (нитраты).

С хронической пароксизмальной гемикранией мигрень объединяет односторонняя локализация головной боли в глазнично-лобно-височной области, иногда пульсирующего характера, но чаще интенсивно жгучая, сверлящая. Встречается эта форма головной боли исключительно у женщин. В отличие от типичной мигрени длительность пароксизма невелика и составляет 10-40 мин, но частота приступов может достигать 10-20 в сутки, у больных нет длительных светлых промежутков, и весьма эффективен индометацин. Часто приступ пароксизмальной гемикрании сопровождается слезотечением, покраснением глаза и заложенностью носа, что делает ее похожей на кластерную головную боль. Однако отсутствие «пучковости», меньшая интенсивность, преобладание женщин и высокая эффективность индометацина, а также отсутствие эффекта от эрготамина и триптанов отличают ее от кластерной цефалгии.