Исследование зрачковых рефлексов и симптомы их нарушения

Вид исследования	Методика исследования	Симптомы поражения
Прямая реакция зрачков на свет	Обследуемый с широко открытыми и равномерно освещенным и глазами сидит напротив врача. Ладонями врач прикрывает глаза больного, затем быстро отводит руку от одного глаза — зрачок мгновенно суживается. Таким образом исследуют реакцию другого глаза	Отсутствие реакции зрачков на свет указывает на поражение парасимпатической иннервации зрачка (ядро Якубовича — Эдингера — Вестфаля)
Содружественная реакция зрачков на свет	Один глаз испытуемого врач закрывает ладонью, другой оставляет слегка приоткрытым. При быстром отведении руки от закрытого глаза зрачок суживается и в приоткрытом глазу	Отсутствие содружественной реакции на свет указывает на поражение парасимпатических волокон в продольном пучке
Реакция зрачков на конвергенцию	При фиксировании взгляда испытуемого на каком-либо предмете, приближаемом постепенно к глазам, имеет место сужение зрачков. При удалении предмета зрачки расширяются. Наибольшее сужение зрачков отмечается при приближении предмета к глазам на расстояние 10—15 см	Отсутствие реакции на конвергенцию свидетельствует о поражении продольного пучка
Реакция зрачков на аккомодацию	Проверяется на одном глазу (второй прикрыт). В норме отмечается сужение зрачков при рассмотрении предмета вблизи и расширение — при взгляде вдаль	Отсутствие реакции зрачков на аккомодацию указывает на поражение парасимпатических путей в продольном пучке (ядро Перлеа)
Реакция зрачков на боль	При болевых раздражениях любого участка тела уколом в норме расширяется зрачок	Отсутствие расширения зрачка в ответ на боль свидетельствует о поражении симпатической иннервации зрачка

Анизокория — это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

 

15.  Тройничный нерв. Строение, функции. Симптомы поражения

Анатомия. Смешанный нерв из чувствительных (преобладают) и двигательных волокон

Чувствительные ядра:

1) верхнее чувствительное ядро тройничного нерва лежит в мосту кнаружи и кзади от двигательного ядра тройничного нерва, в нем оканчивают­ся волокна чувствительного корешка, идущие от тройничного узла

2) ядро спинномозгового пути тройничного нерва расположено в задних отделах продолговатого мозга, доходит до верхних шейных сегментов спинного мозга на месте студенистого веще­ства заднего рога, имеет вытянутую форму

3) ядро среднемозгового пути тройничного нерва идет вдоль моста и среднего мозга до задней белой спайки.

В верхнем чувствительном ядре оканчиваются волокна тактильной и суставно-мышечной чувствительности, в ядре спинномозгового тракта — болевой и температурной, функциональная роль ядра среднемозгового тракта до сих пор в достаточной мере не выяснена.

 

Двигательное ядро лежит в дорсолатеральном отделе покрышки моста кпереди от ядра отводящего нерва. В нем начинается двигательный корешок. Выйдя из моста в области передненаружной его поверхности, он идет к тройничному узлу, обогнув который, присоединяется к III ветви нерва и в ее составе направляется к жевательной мускулатуре.

Периферические чувствительные нейроны ТН расположены в тройничном узле, лежащем на передневерхней по­верхности верхушки пирамиды височной кости. Центральные отростки этих нейронов образуют чувствительный корешок ТН, который идет к мосту, и, проникнув в него, оканчивается в чувствительных ядрах. В тройничный узел входят три ветви ТН, на­чинающиеся на периферии: в коже лица, слизистой век, глаз, придаточных пазух носа, полости носа и рта и т.д.

1-ая ветвь - глазной нерв, выйдя из передневерхнего отдела тройничного узла, идет к верхней глазничной щели, через которую проникает в полость глазницы, вступая в нее, глазной нерв делится на три ветви.

а. лобный нерв - непосредственное продолжение ствола глазного нерва. Иннервирует конъюнктиву, кожу верхнего века, лба, волосистой части головы до темени и корня волос. Вступив в полость глазницы, лобный нерв делится на две ветви: надглазничную и надблоковую. Надглазничный нерв - продолжение лобного нерва. Через надорбитальную вырезку он выходит из черепа и заканчивается в коже лба и темени, а также иннервирует верхнее веко. Надблоковый нерв иннервирует кожу лба и верхнего века, а также его слизистую.

б. слезный нерв иннервирует слезную железу, кожу и слизистую оболочку наружного отдела глазного яблока и верхнего века.

в. носоресничный нерв иннервирует переднюю часть носовой полости, глазное яблоко, кожу внутреннего угла глаза угла глаза, конъюнктиву и слезный мешок. От носоресничного нерва в полости глазницы отходят веточки к ресничному узлу, глазному яблоку, к слизистой оболочке лобной пазухи и передним ячейкам решетчатой кости.

 

2-ая ветвь - верхнечелюстной нерв - отходит от тройничного узла кнаружи от глазного нерва. Через круглое отверстие выходит из полости черепа и вступает в крылонебную ямку, затем идет в подглазничный канал и через подглазничное отверстие выходит на лицо, где распадается на многочисленные ветви, образуя малую «гусиную лапку». Верхнечелюстной нерв иннервирует твердую оболочку головного мозга, средней черепной ямки, кожу переднего отдела височной области, щеки, нижнего века, крыльев носа, слизистую оболочку твердого неба, раковин, перегородки носа, миндалин, гайморовой полости, пазухи решетчатой кости, верхних десен, верхние зубы и др.

 

3-я ветвь– нижнечелюстной нерв– образована чувствительными волокнами тройничного узла и двигательным корешком тройничного нерва. Выйдя из полости черепа через овальное отверстие он вступает в подвисочную ямку, а затем делится на ветви. Двигательный корешок интернирует височную мышцу, жевательную мышцу, а также медиальную и латеральную крыловидные мышцы. Первые поднимают нижнюю челюсть вверх, две последние при одновременном сокращении выдвигают ее вперед, а при одностороннем сокращении смещают в противоположную сторону. Помимо этого, двигательная порция иннервирует мышцы, напрягающие дно рта и переднее брюшко двубрюшной мышцы. Чувствительная ветвь нижнечелюстного нерва иннервирует нижнечелюстной сустав, околоушную железу, кожу ушной раковины, наружного слухового прохода, барабанную перепонку, нижние зубы, кожу нижней челюсти и нижней губы, слизистую ее, дна рта и десны, а также языка и подъязычную железу.

Различают два типа чувствительной иннервации кожи лица: периферический и сегментарный. Наружные отделы щечной области лица иннервируют каудальные отделы чувствительных ядер тройничного нерва, а центральные (оральные) — оральные отделы этих ядер (сегментарная иннервация).

Симптомы поражения.

а) одностороннее поражение двигательных ядер или малой порции тройничного нерва - паралич или парез жевательной мускулатуры на стороне поражения; западение в височной области (атрофия височной мышцы) и в области угла нижней челюсти (атрофия жевательной мышцы); пальпаторно уменьшение напряженности этих мышц при жевании; при открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону пораженного нерва.

б) двустороннее поражение двигательного корешка тройничного нерва: паралич жевательных мышц, отвисание нижней челюсти, снижение или исчезновение нижнечелюстного рефлекса.

 

Т.к. двигательное ядро тройничного нерва связано с обеими полушариями головного мозга, то одностороннее надъядерное поражение центрального двигательного нейрона не вызывает существенных нарушений акта жевания.

в) повреждение ядра спинномозгового пути: расстройство болевой и температурной чувствительности в виде концентрических зон (сегментарный, или ядерный, тип): при разрушении каудального отдела ядра утрачивается чувствительность в самых наружных отделах лица, при повреждении орального — в центральных (оральных) отделах его. Тактильная чувствительность при этом обычно сохраняется.

г) поражение тройничного узла: боли, расстройства чувствительности и трофики в зоне иннервации всех ветвей тройничного нерва.

д) раздражение тройничного нерва или его ветвей: приступообразные боли в зоне его иннервации, сопровождающиеся непроизвольным сокращением мимической, а ино­гда жевательной мускулатуры (болевой тик), слезо­течением, нарушением потоотделения и гиперемией отдельных участков или всей половины лица; между приступами - болезненность в местах выхода тройничного нерва.

 

Методы исследования.

Для оценки состояния трой­ничного нерва исследуют жевательную мускулатуру и все виды чувствительности на лице: осматривают и ощупывают височную и жевательные мышцы, предлагают больному крепко сжать зубы, открыть рот, подвигать нижней челюстью в стороны.

Чувствительность исследуется с помощью иголки, ватки и пробирок, наполненных холодной и теплой водой, которыми поочередно прикасаются к участкам кожи, иннервируемым различными ветвями тройничного нерва; так же проверяется чувствительность оральных и каудальных отделов лица.

 

16.  Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, консервативное и хирургическое лечение.

Невралгия тройничного нерва – пароксизмы тяжелой острой стреляющей лицевой боли вследствие поражения V пары черепных нервов. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение включает в себя применение карбамазепина или габапентина, а в некоторых случаях проводится хирургическое лечение.

Этиология

Невралгию тройничного нерва обычно вызывают

· Внутричерепные артерии (например, передняя нижняя мозжечковая артерия, расширенная базилярная артерия)

· Реже, венозная петля, сдавливающая корешок V пары черепно-мозгового (тройничного) нерва у места входа в ствол мозга

Более редкие причины включают в себя опухоль и, иногда, рассеянный склероз с образованием бляшки у места входа корешка, однако эти причины обычно выявляются по наличию нарушений чувствительности и других симптомов.

Другие заболевания, которые вызывают сходные симптомы (например, рассеянный склероз), иногда расцениваются как невралгия тройничного нерва, а иногда – нет. Важно установить причину симптомов.

Механизм поражения неясен. Согласно одной теории, компрессия нерва приводит к локальной демиелинизации, вследствие чего генерируются эктопические импульсы и/или растормаживаются центральные болевые пути, в формировании которых принимает ядро спинномозгового пути тройничного нерва.

Клинические проявления

Боль отмечается в зоне иннервации одной или нескольких чувствительных ветвей тройничного нерва, чаще – верхнечелюстной. Боль приступообразная, длится от нескольких секунд до 2 минут, но приступы могут быстро повторятся. Боль стреляющая, мучительная, часто инвалидизирующая. Боль нередко провоцируют прикосновения к триггерным точкам на лице или движения (например, жевание, чистка зубов или улыбка). Часто пациент не может спать на пораженной стороне лица.

Диагностика

· Клиническая оценка

Симптомы невралгии тройничного нерва практически патогномоничны. Таким образом для выявления заболеваний, сопровождающихся лицевой болью, необходимо проводить дифференциальный диагноз на основании клинических данных:

· Хроническая пароксизмальная гемикрания (синдром Шостада) отличается более длительными приступами боли (от 5 до 8 мин) и драматическим ответом на индометацин.

· Для постгерпетических болей характерна устойчивость (без приступов), типичны предшествующие высыпания, рубцы и склонность к поражению первой ветви.

· При мигрени, которая может сопровождаться атипичной лицевой болью, последняя обычно более длительна и часто пульсирует.

Неврологическое обследование патологии не выявляет. Появление неврологического дефицита (например, снижение чувствительности) указывает на альтернативную причину боли, связанную с другим заболеванием (например, опухоль, инсульт, бляшка при рассеянном склерозе, сосудистая мальформация, другие поражения, приводящие к компрессии нерва или проводящих путей в стволе мозга).

Лечение

· Как правило, включает в себя противосудорожные препараты

Карбамазепин при приеме в дозе 200 мг перорально 3-4 раза/день в течение длительного времени обычно бывает эффективным. Лечение начинается с дозы 100 мг перорально 2 раза/день с постепенным увеличением дозы на 100–200 мг/день до достижения контроля над болью (максимальная суточная доза составляет 1200 мг). Если карбамазепин неэффективен или оказывает побочное действие, то применяется один из перечисленных ниже препаратов:

· Окскарбазепин 150–300 мг перорально 2 раза в сутки

· Габапентин 300–600 мг перорально 3 раза/день (300 мг перорально 1 раз в день в 1-й день, 300 мг перорально 2 раза в день во 2-й день, 300 мг перорально 3 раза/день в 3-й день, затем доза повышается при необходимости до 1200 мг перорально 3 раза/день)

· Фенитоин 100–200 мг перорально 2 раза в сутки (начиная со 100 мг перорально 2 раза в сутки с увеличением дозы при необходимости)

· Баклофен 10–30 мг перорально 3 раза/день (начиная с 5–10 мг перорально 3 раза/день с увеличением дозы при необходимости на 5 мг/день)

· Амитриптилин 25–150 мг перорально перед сном (начиная с 25 мг с последующим увеличением дозы на 25 мг в неделю при необходимости)

Периферическая блокада дает временное облегчение.

Эффективность таких методов бывает временной, а улучшение может обернуться рецидивами устойчивых болей, еще тяжелее тех, по поводу которых была предпринята операция. Если, несмотря на перечисленные меры, тяжелые боли сохраняются, следует рассмотреть возможность нейроаблативного лечения. При краниоэктомии задней черепной ямки, может быть помещена небольшая накладка для отделения пульсирующую сосудистую петлю от корешка тройничного нерва (так называемая васкулярная декомпрессия, или процедура Джанетта). Возможно радиохирургическое пересечение проксимального отрезка тройничного нерва гамма-ножом. Есть способы электролитического и химического разрушения, а также баллонной компрессии ганглия тройничного нерва (гассерова узла) путем чрескожного стереотаксического прокола. Иногда пересекаются волокна тройничного нерва между гассеровым узлом и стволом мозга.

В качестве меры отчаяния при непереносимой боли проводится разрушение тройничного нерва.

 

17.  Лицевой нерв. Особенности клинических проявлений в зависимости от уровня поражения.

Паралич мимических мышц одной стороны лица (prosopoplegia) в результате поражения лицевого нерва – распространенное заболевание, требующее срочного лечения. В большом числе случаев поражение лицевого нерва (Л.Н.) происходит в костном канале (пирамидка височной кости), перед выходом из черепа через шилососцевидное отверстие. Костный канал Л.Н. является достаточно узким, что способствует сдавливанию нерва в нем при формировании отека. К отеку, как правило, приводят нарушения кровоснабжения нерва в результате переохлаждения или вирусная инфекция. В первые часы после появления пареза лицевых мышц лечебные мероприятия должны быть направлены на снятие отека лицевого нерва. В противном случае может произойти необратимая гибель нервных волокон.

 

В первый день заболевания важно установить локализацию, характер и степень повреждения нерва. В последующие дни диагностика имеет целью точно установить этиологический фактор – инфекция, ишемия и т.д.

 

В соответствии с этими стандартами в нашей клинике в первую очередь проводится томография головного мозга (МРТ, КТ) и электромиографическое исследование Л.Н.

 

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

В первую очередь важно дифференцировать между внутричерепной локализацией поражения, поражением в костном канале височной кости и после выхода нерва на лице.

 

1. Если паралич мышц лица возник одновременно с появлением гемиплегии (слабости) в конечностях ипсилатеральной (той же) половине тела, то речь идет об очаговом поражении противоположного полушария головного мозга. Наиболее вероятная причина – инсульт. Томография головного мозга в этом случае позволяет уточнить причину поражения полушария (опухоль, рассеянный склероз?). В легких случаях томография не выявляет очагов. При этом ЭЭГ (электроэнцефалографическое исследование) позволяет дифференцировать между поражением коры мозга и подкорковыми (лакунарными) инсультами. ЭМГ в случае полушарного поражения мы не проводим.

 

В редких случаях ограниченное центральное поражение (поражение полушарий головного мозга) проявляется только на лице. В этом случае исключить центральное поражение позволяет простой тест наморщивания лба. Мышцы лба получают иннервацию из обоих полушарий. Поэтому при поражении одного из полушарий мышцы лба не страдают. В то же время при поражении самого лицевого нерва или его ядер отмечается парез мимических мышц всей половины лица, включая мышцы лба.

 

*Нужно помнить, что жевательные мышцы получают иннервацию из системы тройничного нерва. Поэтому их функция сохранена. Также сохранены глазодвигательные мышцы, иннервируемые 3, 4 и 6 парами черепных нервов. Птоз (опущение века) не является симптомом поражения лицевого нерва. Наоборот, для поражения лицевого нерва характерна невозможность зажмурить глаз.

 

2. Поражение ядер Л.Н. в стволе мозга обычно сопровождается параличом или парезом конечностей противоположной стороны (Синдром Мийар-Гублера) и/или парезом отводящего нерва на той же стороне, за счет вовлечения ядра n. Abducens (синдром Фовиля). Последнее проявляется сходящимся косоглазием: невозможность отвести глаз пораженной стороны в сторону.

 

*Отхождение глазного яблока вверх при зажмуривании глаз (феномен Белла) не является симптомом поражения глазодвигательных нервов.

 

Обязательно проводим МРТ, поскольку МРТ лучше позволяет визуализировать глубинные структуры мозга, чем КТ. Томография головного мозга визуализирует структурные аномалии. Дополнительную информацию о локализации функциональных нарушений мы получаем при проведении ЭМГ исследования мигательного рефлекса (R1 и R2 компоненты мигательного рефлекса генерируются в разных частях ствола мозга) и акустических стволовых вызванных потенциалов (Компоненты I-V генерируются в разных частях ствола мозга).

 

Чаще всего нарушения на этом уровне обусловлены демиелинизирующим заболеванием, опухолями, сосудистыми мальформациями, сирингомиелией и т.д. При внезапном появлении и развертывании симптоматики (в течение часов) поражения полушарий или ствола мозга предполагается острое нарушение мозгового кровообращения. Пациент поступает в палату интенсивной терапии.

 

3. Третьим вариантом внутричерепного поражения является поражение Л.Н. на пути следования от ствола мозга до входа в костный канал височной кости (porus acusticus internus) в так называемом мостомозжечковом углу. Здесь лицевой нерв следует рядом со слуховым нервом и промежуточным (регулирует слезо- и слюноотделение, несет вкусовые волокна от передних двух третей языка) нервом. Поэтому при патологии в области мостомозжечкового угла кроме пареза мимических мышц отмечается глухота на той же стороне, утеря вкуса на той же стороне языка, может ощущаться сухость во рту, сниженное слезоотделение.

Наиболее частыми причинами являются невринома слухового нерва, сосудистые мальформации, базальные глиомы и др. Для верификации диагноза проводится МРТ. В случае необходимости проводится МР-ангиография с контрастным усилением. На всем протяжении от мостомозжечкового угла до выхода лицевого нерва на лицо, симптомы его поражения могут сигнализировать о наличии серьезной ЛОР патологии: гнойный отит, с образованием свища, мастоидит (воспаление сосцевидного отростка) и т.д. Поэтому, при указанной локализации поражения, в нашей клинике обязательно проводится консультация специалиста ЛОР.

 

4. При вступлении в костный канал, лицевой и промежуточный нервы расходятся со слуховым нервом. Поэтому при поражении в канале глухоты (если она не связана с ЛОР-патологией) не отмечается. Напротив, выявляется так называемая гиперакузия – повышенная чувствительность уха к звукам, особенно к высоким тонам. Этот феномен связан с нарушением функции нервных волокон, идущих в составе Л.Н. к мышце m. Stapedius внутреннего уха, регулирующей настройку механического отдела звуковоспринимающего аппарата.

 

5. Симптомы поражения лицевого нерва в костном канале височной кости. По мере следования в канале лицевого нерва изнутри кнаружи, от него последовательно отделяются нервные веточки: n. Petrosus major (слезотечение), n. Stapedius (к мышце m. Stapedius), Chorda timpani (слюнотечение и вкусовые волокна). Поэтому, при локализации поражения нерва до отхождения n. Petrosus major, слезотечения не наблюдается. Гиперакузия может отмечаться только при поражении нерва до отхождения n. Stapedius. Сухость во рту и нарушения вкуса наблюдаются, если нерв поражен до отхождения Chorda timpani. Последняя отходит от лицевого нерва близко от выхода его из костного канала наружу.

Паралич Белла (Bell`s palsy) – паралич мимических мышц половины лица с присоединением указанных симптомов, возникающий в результате отека и компрессии нерва в костном канале – наиболее типичный случай невропатии Л.Н.

Невралгия Ханта (Ramsey Hunt syndrome) это паралич Белла + боль и наличие характерных пузырьков в области наружного слухового прохода, ушной раковины и за ухом. Невралгия Ханта – признак герпетического поражения нервов. В этом случае мы осуществляем серологическое исследование крови на Herpes Zoster.

 

6. После выхода Л.Н. наружу из шилососцевидного отверстия, он разветвляется на лице. Здесь он доступен для прямого исследования электромиографическими методами. Обычно исследуются М-ответы мышцы носа, круговые мышцы глаза и рта при стимуляции нерва в месте выхода из шилососцевидного отверстия. Выявление признаков нейропатии в периферической части лицевого нерва с двух сторон указывает на наличие полинейропатии. В этом случае проводится ЭМГ исследование нервов конечностей с целью верифицировать наличие полинейропатии.

После разветвления некоторые веточки проходят через околоушную железу. Опухоли околоушной железы могут быть причиной их поражения.

 

Если ЭМГ исследование выполнено в первые 4 дня (желательно в первые два дня) после появления паралича мышц лица, то данные исследования позволяют провести дифференциальную диагностику поражения на лице и внутри костного канала (когда топическая диагностика по клиническому симптомокомплексу невозможна). Через 4-7 дней может происходить валлеровская дегенерация дистальных волокон нерва (на лице) при проксимальном их повреждении (в канале).

 

NB: Внутричерепное поражение указывает на наличие серьезных заболеваний, угрожающих привести к поражению других отделов головного мозга при несвоевременной диагностике и лечении. Первоочередным обследованием пациента является томография головного мозга.

 

Неврит лицевого нерва в классическом виде, т.е. при поражении в костном канале и в области лица также предполагает неотложную госпитализацию пациента в неврологический стационар с безотлагательной противоотечной терапией, основу которой составляют кортикостероиды. Важно проведение своевременных мероприятий по восстановлению питания и кровоснабжения нерва.

 

*Неврит лицевого нерва – распространенное, но устаревшее название. Правильнее – невропатия лицевого нерва, поскольку это понятие включает не только воспалительные (неврит) заболевания, но и поражения нерва другой этиологии.

ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА.

ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ И ПРОГНОЗ.

Обратите внимание, что небольшая асимметрия лица без слабости мышц лица не является следствием неврита лицевого нерва. Зажмурьте глаза, растяните губы в широкой улыбке, посвистите, наморщите лоб и нахмурьте брови – убедитесь, что мышцы действительно парализованы.

1. Первое ЭМГ исследование при невропатии лицевого нерва рекомендуется провести в первые 4 дня после парализации. Исследование состоит из двух частей: ЭМГ лицевого нерва и исследования мигательного рефлекса с двух сторон. При ЭМГ Л.Н. проводится запись с иннервируемых им мышц лица при прямой стимуляции нерва в области выхода его из костного канала. Запись мигательного рефлекса проводится с обеих круговых мышц глаза при стимуляции тройничного нерва. Импульс по тройничному нерву поступает в ствол мозга, где переключается и поступает к ядрам Л.Н. с двух сторон. После чего от ядра Л.Н. импульс проходит по всему нерву (в том числе в костном канале) до мышц лица.

Три типичных варианта поражения при неврите лицевого нерва и их интерпретация:

- отклонение от нормы при ЭМГ Л.Н.: поражение на лице

- нормальные результаты ЭМГ Л.Н., но снижена амплитуда R1 компонента мигательного рефлекса: поражение в костном канале – полная деструкция аксонов или аксонотмезиз (неполное поражение аксона с формированием стойкого блока проведения по нему). Полное отсутствие рефлекса – неблагоприятный прогноз.

- нормальные результаты ЭМГ Л.Н., но увеличена латентность R1 компонента мигательного рефлекса: демиелинизация нерва (нарушение миелиновой оболочки). Благоприятный прогноз.

 

2. Второе ЭМГ исследование рекомендуется проводить через 10-15 дней от парализации. Следующие ЭМГ-признаки позволяют верифицировать диагноз:

- уменьшение амплитуды (%) М-ответа мышц лица при ЭМГ Л.Н. по сравнению с первым исследованием пропорционально (%) необратимой дегенерации нервных волокон. Если амплитуда не уменьшилась – благоприятный прогноз полного восстановления.

- амплитуда М-ответа сохраняется, но значительно снижена амплитуда рефлекторного ответа при нормальной латентности: аксонотмезис, восстановление функции нерва может занять несколько месяцев (при адекватной терапии).

- амплитуда М-ответа сохраняется на прежнем уровне, но значительно увеличена латентность первого компонента мигательного рефлекса. По сравнению с первым исследованием отмечается отчетливая коррекция отклонения рефлекторного компонента от нормы. Происходит восстановление за счет ремиелинизации (восстановления миелиновой оболочки нерва). Прогноз благоприятный. Восстановление в течение нескольких недель при адекватной терапии.

- М-ответ мышц лица исчез: крайне неблагоприятный прогноз. Формирование контрактур мышц лица.

- М-ответ резко снизился, рефлекторный ответ отсутствует в первом и втором исследованиях мигательного рефлекса. Прогноз неблагоприятный. Восстановление возможно путем прорастания новых волокон в денервированные мышцы с формированием аберрантного проведения (гемифациальный спазм, тики).

В случае отсутствия возможности сравнения с первым исследованием (поздняя госпитализация) со 2-3 недели от начала заболевания возможно проведение игольчатой ЭМГ мышц лица для верификации аксонального поражения.

 

3. Третье исследование рекомендуется проводить через 1,5-2 месяца от начала парализации. Кроме того, в процессе лечения часто возникает необходимость оценить эффективность проводимой терапии. Тогда проводятся дополнительные исследования в индивидуальном порядке. Кроме того, если восстановление нерва в результате аксонотмезиса растягивается на несколько месяцев, нейрофизиологическое исследование мы повторяем через 3-4 и через 5-6 месяцев.

 

Не надо драматизировать ситуацию, если вы заметили внезапную парализацию мышц половины лица. В результате планомерной тактики лечебно-диагностических мероприятий, своевременной терапии, направленной на ограничение распространения патологического процесса, патогенетически обусловленному подходу к выявлению этиологии заболевания удается добиться полного восстановления функции мышц лица у подавляющего большинства пациентов. Но помните: при неврите лицевого нерванеобходимо срочно обратиться к врачу. Лечение и обследование должны быть начаты в первые часы от начала заболевания.

 

18.  Центральный и периферический паралич лицевой мускулатуры, дифференциальная диагностика. Альтернирующие синдромы.

Лицевой нерв я-я смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи. Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, кот в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение. В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна.

 

Клиника поражения:

Периферический паралич:

При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту.

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) м/т сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, кот связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва.

При распространении патологического очага на внутреннее колено лицевого нерва, нарушается функция ядра отводящего нерва, развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия.

При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов. При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиника складывается т/о из паралича мимических мышц и слезотечения.

 

Центральный паралич:

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. М/т сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия). Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

 

19.  Острая невропатия лицевого нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

В подавляющем большинстве случаев острой невропатии причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия или паралич Белла). Предполагают, что она связана с вирусной инфекцией, особенно с вирусом простого герпеса. Важными патогенетическими факторами являются отек, ишемия и компрессия нерва в узком костном канале. Провоцирующим фактором может служить переохлаждение. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва относятся артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность. Относительно нередкой причиной поражения нерва бывает черепно-мозговая травма, средний отит, паротит, в стоматологической практике при обезболивании нижнего альвеолярного нерва и др.

КЛИНИКА. Остро развивается парез или паралич мимической мускулатуры лица. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, уменьшение слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), расстройство вкуса, слюноотделения, гиперакузия.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных. При отогенных и травматических невритах восстановление может вообще не наступить.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают: противовоспалительную терапию (глюкокортикоиды); противоотечную (фуросемид, лазикс); спазмолитическую; сосудорасширяющую терапию (препараты никотиновой кислоты); анальгетики; витамины группы В. С 5 - 7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка. В подостром периоде назначают ЛФК и массаж мимической мускулатуры.

 

20.  Преддверно-улитковый нерв. Кохлео-вестибулярный синдром. Виды нистагма, дифференциальный диагноз.

Преддверно-улитковый нерв (VIII)

Преддверно-улитковый нерв, п. vestibulocochlearis, образован чувствительными нервными волокнами, идущими от органа слу­ха и равновесия. На передней поверхности мозга преддверно-улитковый нерв выходит позади моста, латеральнее корешка лицевого нерва. Затем нерв входит во внутренний слуховой проход и делится на преддверную и улитковую части соответст­венно наличию вестибулярного и улиткового узлов (см. «Внут­реннее ухо»).