Нарушения жирового обмена (ожирение)

Избыточное накопление жиров в адипоцитах жировой ткани приводит к ожирению. Накопление ТАГ провоцирует гипертрофию жировых клеток. При значительной гипертрофии (увеличение размера) клетки, когда масса ТАГ превышает норму в 10 раз, развивается гиперплазия (увеличение количества жировых клеток). Ожирение – это полигенное заболевание и важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии, желчнокаменной болезни. Различают первичное и вторичное ожирение.

Причины первичного ожирения:

1) избыточное и несбалансированное (в том числе по количеству трансжиров) питание (алиментарный дисбаланс);

2) генетические нарушения (до 80% случаев). У человека и животных есть «ген ожирения» – obese gene (ob), продуктом экспрессии этого гена является белок лептин, который синтезируется и секретируется адипоцитами, а взаимодействует с рецепторами гипоталамуса. Это взаимодействие приводит к снижению секреции нейропептида Y, стимулирующего нарастание чувства голода, увеличение аппетита и потребление пищи. У 80% больных есть генетический дефект рецепторов лептина в гипоталамусе, поэтому, несмотря на продукцию лептина, центр голода в гипоталамусе усиленно секретирует нейропептид Y. Патогенез ожирения при дефекте гена ob (20% больных):низкий уровень лептина в крови приводит к нарастанию чувства голода, увеличению аппетита, избыточному потреблению пищи и, следовательно, ожирению;

3) низкая физическая активность также способствует первичному ожирению.

Причины вторичного ожирения связаны с развитием основного соматического заболевания, главным образом эндокринного. К таким заболеваниям относятся, например, гипотиреоз, синдром Иценко–Ку­шинга и др.

В исследованиях была установлена этиопатогенетическая взаимосвязь между тяжестью изменений в пародонте и ожирением. Неблагоприятное влияние ожирения на пародонт опосредовано действием таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины (ИЛ-I, ИЛ-6, ФНО-α), адипокины (лептин, адипонектин, резистин, ингибиторы активатора плазминогена-1), а также других биологически активных веществ, в том числе АФК, которые могут непосредственно влиять на ткани пародонта. Ожирение увеличивает восприимчивость к инфекционным агентам путем модуляции иммунного и воспалительного ответа, приводя к повышению риска возникновения периодонтита. Ожирение отрицательно влияет на клеточно-опосредованный иммунный ответ, снижает иммунные функции лимфоцитов и активность естественных киллерных Т-лимфоцитов. У большинства больных с ожирением (до 93%) отмечен хронический генерализованный пародонтит тяжелой или средней степени.А распространенность заболеваний пародонта среди молодых лиц в возрасте 18–34 лет, страдающих ожирением, на 76% выше, чем при нормальной массе тела.

Липиды плазмы крови

Основными липидами плазмы крови являются свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты (СЖК), ТАГ, ФЛ и ХС. Большая часть жирных кислот образуется в печени из углеводных предшественников.

СЖК циркулируют в крови в соединении с альбуминами, куда они поступают из жировой ткани. Жирные кислоты, поступившие из пищи, находятся в составе ТАГ, которые в крови переносят хиломикроны. Из ХМ жирные кислоты мобилизируются с помощью липопротеинлипазы. Окисление СЖК – важный источник энергии, в частности в сердечной мышце. Скорость их обмена очень высока – каждую минуту утилизируется около 20–40% количества ЖК в плазме крови. Они играют важную роль в липидном обмене, этерифицируя холестерол и глицерол. Выделяют насыщенные (пальмитиновая, стеариновая), мононенасыщенные (олеиновая) и полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозапентаеновая, докозагексаеновая). Незаменимые ВЖК не синтезируются в организме человека и должны поступать в составе пищевых продуктов. Насыщенные жирные кислоты преобладают в жирах животного происхождения, мононенасыщенные и полиненасыщенные – в растительных маслах и рыбьем жире.

Холестерол относится к группе стероидов и находится в организме в виде свободного холестерола или в виде его эфиров. ЭХС представлены соединением ХС с одной из жирных кислот. Функции ХС обусловлены тем, что он, наряду с фосфолипидами, входит в состав клеточных мембран, регулируя их проницаемость и активность мембранных ферментов, а также является предшественником биологически активных веществ (стероидных гормонов, витамина D и желчных кислот). ХС частично поступает с пищей в составе ХМ (20–30%), но в основном синтезируется de novo (70–80%) в организме человека. Способностью синтезировать ХС обладает большинство клеток, но основной процесс осуществляется в печени, где формируются и основные метаболиты ХС – желчные кислоты. ХС, поступивший в просвет тонкого кишечника в составе желчных кислот, подвергается обратному всасыванию и снова поступает в печень (внутрипеченочный путь обмена ХС). Свободный ХС метаболически активен, в то время как ЭХС являются его формой, которая транспортируется и депонируется. Этерифицированный ХС преобладает в составе коры надпочечников, в плазме крови, в атеросклеротических бляшках. В составе клеточных мембран ХС находится в свободном состоянии.

Триацилглицеролы – это сложные эфиры жирных кислот и глицерола. Экзогенные ТАГ ресинтизируются в клетках тонкой кишки из моноацилглицеролов и поступают в кровь в виде хиломикронов. Эндогенные ТАГ синтезируются главным образом в печени из свободных жирных кислот, откуда транспортируются кровью преимущественно в составе ЛПОНП. После приема жирной пищи концентрация ТАГ в крови быстро повышается, но в норме уже через 12 ч возвращается к исходному уровню. У пациентов с сахарным диабетом, метаболическим синдромом, а также с ожирением концентрация ТАГ длительное время не возвращается к норме. Это состояние обозначается термином «постпрандиальная дислипидемия».

Фосфолипиды – это сложные липиды, состоящие из глицерола, жирных кислот, фосфорной кислоты и азотсодержащих соединений. Синтезируются практически во всех тканях, больше всего в печени. Как и ХС, являются составляющими клеточных мембран, в плазме крови играют важную роль в обеспечении растворимости липопротеиновых частиц.

Тестовые задания

Выберите правильный ответ

1. ВИТАМИН, КОТОРЫЙ УЧАСТВУЕТ В ПРОЦЕССЕ ЗРИТЕЛЬНОГО ВОСПРИЯТИЯ, РЕГУЛИРУЕТ РОСТ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ КЛЕТОК, ОКАЗЫВАЕТ АНТИОКСИДАНТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

а) D                    в) E

б) А                    г) K

2. НАРУШЕНИЕ СУМЕРЕЧНОГО ЗРЕНИЯ (ГЕМЕРАЛОПИЯ), КСЕРОФТАЛЬМИЯ, КЕРАТОМАЛЯЦИЯ, КЕРАТОЗ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ВСЕХ ОРГАНОВ – ЭТО ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ГИПОВИТАМИНОЗА

а) А

б) D

в) E

г) K

3. ВИТАМИН, КОТОРЫЙ АКТИВИРУЕТ СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА И ЭЛАСТИНА, ЗАЩИЩАЕТ МЕМБРАНЫ КЛЕТОК ОТ ПЕРОКСИДАЦИИ, ПРЕДОТВРАЩАЕТ ОКИСЛЕНИЕ ВИТАМИНА  А  И ПОЛОЖИТЕЛЬНО ВЛИЯЕТ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

а) А                    в) E

б) D                    г) K

4. УСИЛЕНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, РАЗВИТИЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ И ДИСТРОФИИ МЫШЦ (СКЕЛЕТНЫХ И СЕРДЕЧНОЙ), НАРУШЕНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ВЫЗЫВАЕТ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА

а) А

б) D

в) K

г) E

5. ВИТАМИН, КОТОРЫЙ РЕГУЛИРУЕТ ОСТЕОГЕНЕЗ И ХОНДРОГЕНЕЗ, СТИМУЛИРУЕТ ВСАСЫВАНИЕ Са²⁺ И ФОСФАТОВ В КИШЕЧНИКЕ, АКТИВИРУЕТ РЕАБСОРБЦИЮ Са²⁺ И ФОСФАТОВ В ПОЧКАХ

а) А

б) D

в) E

г) K

6. ЗАБОЛЕВАНИЕ «РАХИТ» У ДЕТЕЙ, ЗАДЕРЖКА ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ, НАРУШЕНИЕ ФОРМИРОВАНИЯ ДЕНТИНА, ОСТЕОПОРОЗ У ВЗРОСЛЫХ  РАЗВИВАЮТСЯ  ПРИ  НЕДОСТАТОЧНОСТИ  ВИТАМИНА

а) D

б) А

в) E

г) K

7. ВИТАМИН, КОТОРЫЙ В СОСТАВЕ КОФЕРМЕНТА γ-ГЛУТАМАТ­КАРБОКСИЛАЗЫ УЧАСТВУЕТ В РЕАКЦИИ АКТИВАЦИИ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ И КАЛЬЦИЙСВЯЗЫВАЮЩИХ БЕЛКОВ В КОСТЯХ И ДЕНТИНЕ

а) А

б) D

в) K

г) E

8. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ, ПОЯВЛЕНИЕ КРОВОИЗЛИЯНИЙ И КРОВОТЕЧЕНИЙ ВЫЗЫВАЕТ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВИТАМИНА

а) А

б) D

в) E

г) K

9. АКТИВАЦИЯ ВИТАМИНА D ПУТЕМ ГИДРОКСИЛИРОВАНИЯ ПРОИСХОДИТ В

а) печени и почках

б) печени и сердце

в) почках и костях

г) почках и легких

10. ЭЙКОЗАНОИДЫ, КОТОРЫЕ ИНГИБИРУЮТ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ, РАСШИРЯЮТ СОСУДЫ И ОБРАЗУЮТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ЭНДОТЕЛИИ СОСУДОВ, НАЗЫВАЮТСЯ

а) лейкотриены

б) простациклины

в) тромбоксаны

г) простагландины

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ