Головная вошь (Pediculus humanus capitis).

Морфологические особенности: длина самца 2–3 мм, сам- ки — 3–4 мм. Задний конец тела самца закруглен, у самки — раздвоен. Ро- товой аппарат колюще-сосущего типа. Жизненный цикл: обитает на воло- систой части головы. Питается кровью человека 2–3 раза в сутки, может голодать несколько дней. Яйца (гниды) приклеиваются к волосам липким секретом. За свою жизнь (до 38 дней) самка откладывает около 300 яиц. Из яйца выходит личинка, которая через несколько дней превращается в имаго (половозрелая форма).

Платяная вошь (Pediculus humanus humanus). Морфологические особенности: более крупные размеры, чем у головной вши (до 4,7 мм), менее глубокие вырезки по краю брюшка и слабо выраженная пигмента- ция. Жизненный цикл: обитает на нательном и постельном белье, а питает- ся на коже. Гниды приклеивает к ворсинкам одежды. Продолжительность жизни до 48 дней, жизненного цикла — не менее 16 дней.

Медицинское значение: вши р. Pediculus вызывают педикулез. Питаясь кровью, вши вводят в ранку слюну, которая вызы- вает у человека зуд. Педикулез характеризуется пигментацией и огрубени- ем кожи. Вши являются специфическими переносчиками возбудителей вшивого возвратного и вшивого сыпного тифа. Заражение вшивым воз- вратным тифом  происходит при раздавливании вши и втирании ее гемолимфы в кожу при расчесах. Заражение вшивым сыпным тифом (воз- будители — риккетсии Провачека) происходит путем контаминации (при втирании фекалий вшей), или специфической контаминации (при раздав- ливании вши содержимое ее кишечника попадает в ранки от укусов или в расчесы и ссадины на коже).

Отряд Блохи.

Морфологические особенности: тело сплющено с боков, плотный хитиновый покров, крылья отсутствуют. На поверхности тела расположены многочисленные волоски, щетинки, зубчики. На голове имеются короткие усики и пара простых глаз. Последняя пара ног длиннее остальных и служит для прыгания. Ротовой аппарат колюще-сосущего ти- па. Яйца блохи откладывают в щелях и трещинах пола, в сухом мусоре. Личинки червеобразной формы, не имеют конечностей. Через некоторое время личинка окукливается. Имаго питаются теплой кровью, личинки — органическими остатками.

Представители: блоха человеческая (Pulex irritans) и крысиные блохи.

Медицинское значение: временные эктопаразиты. Специфические переносчики возбудителей чумы и туля- ремии. Человек заражается чумой при контакте с больными животными или с больным человеком (воздушно-капельный путь) и трансмиссивно. Заражение происходит при кровососании. Заражение возможно и при контаминации: попадание чумных пало- чек с фекалиями блох на поврежденную при расчесах кожу.

Медицинское значение: паразит человека и млекопитающих (собаки, свиньи, грызуны), вызывает саркопсиллез. Образовавшиеся ранки воспа- ляются и очень болезненны; часто присоединяется вторичная инфекция. Осложнения саркопсиллеза — гангрена и столбняк.

 

 

 

 

Б И Л Е Т № 22

В1. Gопуляцией называют группу людей, проживающих на общей территории и свободно вступающих в брак. Изоляционные барьеры, препятствующие вступлению в брак носят выраженный социальный характер (например, различия в вероисповедании), поэтому в формировании популяций главную роль играет не общность территории, а родственные связи.Демографическими показателями популяции людей являются: величина, уровень рождаемости и смертности, возрастной состав, экономическое состояние, уклад жизни. Генетически человеческие популяции характеризуются генофондами.

Демы - популяции численностью примерно 1500-4000 человек. Изоляты - самые маленькие популяции - не более 1500 человек. Для демов и изолятов характерны следующие признаки: низкий  процент лиц, происходящих из разных антропологических групп, высокая частота внутригрупповых браков и незначительный прирост населения. В изолятах частота внутригрупповых браков может достигать 90% и более. В таком изоляте, если он существует не менее 4-х поколений, все члены являются не менее чем троюродными братьями и сестрами.

В настоящее время в популяциях человека происходят такие процессы: 1) разрушение брачных изолятов; 2) средовая гомогенизация, которая снижает первичные причины расовых различий; 3) замена одних форм болезней другими. Эти процессы в совокупности ведут к численному увеличе-нию популяци

 Действие факторов эволюции в популяции людей. Демографическая структура. - размер; - рождаемость; - смертность; - возрастная структура популяции; - род занятий; - экономическое состояние; - географические и климатические условия – генетическая структура популяции; - система браков; - факторы, изменяющие частоты генов; - частоты генов и генотипов; - коэффициент инбридинга. Вид Homo Sapience – крупная эволюционная единица. Есть группы людей с генетическими различиями. Эти группы можно считать популяциями. Надо знать, где границы популяции, для определения наибольшее значение имеет система браков.

В2. Фенотипическое проявление информации, заключенный в генотипе, характерезуется показателями пенетрантности и экспрессивности. Пенетрантность отражает частоту фенотипического проявления имеющейся в генотипе информации. Она соответствует проценту особей, у кот.доминантный аллель гена проявился в признак, по отношению ко всем носителям этого аллеля. Экспрессивность также явл. показателем, хар-щим фенотипическое проявление наследственной информации. Она хар-ет степень выраженности признака и зав. от дозы соответствующего аллеля гена при моногенном наследовании или от суммарной дозы доминантных аллелей генов при полигенном наследии и от факторов среды.

Изменчивость, отражающая реализацию закономерных изменений в ходе индивидуального развития организма или его клеток, наз. онтогенетической. Онтогенетическая изменчивость отличается от генотипической тем, что орг-мы, несмотря на возрастные различия, сохраняют одинаковый генотип, т.е. она явл. ненаследственной, или фенотипической. Из множества механизмов возникновения онтогенетической изменчивости основными явл.: разная активность генов, различная активность желез внутренней секреции и различное соотношение процессов роста и дифференцировки в разные возрастные периоды. Примеры: появление молочных зубов, смена их на постоянные, а затем выпадение в старости.

Фенокопия - ненаследственное изменение фенотипа (модификация), сходное с проявлением определенных изменений генотипа (мутаций). Как правило, фенокопия явл. результатом действия физических и химических агентов на генетически нормальный  развивающийся орг-м. Так, у беременных женщин, принимавших препарат талидомид, часто рождались дети с фекомелией (укороченными ластовидными руками), кот.могут вызывать и мутантные аллели. Фенокопии индуцируются с высокой частотой на определённых стадиях онтогенеза, причём, один и тот же агент на разных стадиях может вызывать разные фенокопии, а разные факторы при действии на одну и ту же стадию — одинаковые фенокопии. Например, инъекция инсулина в желточный мешок эмбриона курицы на ранних стадиях обусловливает бесхвостость кур, а на более поздних стадиях способствует вылупливанию цыплят с коротким верхним клювом.

В3. Цистицеркоз - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками. В данном случае человек становится промежуточным хозяином гельминта. Основной возбудитель цистицеркоза - личинка свиного цепня представляет собой образование округлой формы, имеющее размер 5-15 миллиметров. Внешне он прозрачный и заполнен жидкостью. Личинки попадают в организм обычно через немытые руки, продукты питания или когда человек заражен взрослыми особями червя свиного цепня.

Когда яйца паразита попадают в желудок, то под воздействием кислоты, из яиц появляются зародыши гельминта. На поверхности этих зародышей обычно находится по шесть крючьев. Зародыши проникают через стенки желудка в кровеносные сосуды и потом доходят до органа, в котором будут обитать. Там они превращаются в личинок. Чаще всего этими органами становятся глаза, мышцы или нервная система.

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной вдиаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем. Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др. Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Лечение цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Билет 23

1. Генетический полиморфизм, его классификация. Генетический полиморфизм человека, его биологические и социальные аспекты. Генетическая предрасположенность людей к соматическим болезням. Генетический груз, его биологическая сущность и значение.

Генетический полиморфизм сосуществование в пределах популяции двух или нескольких различных наследственных форм, находящихся в динамическом равновесии в течение нескольких поколений. Чаще всего Г. п. обусловливается либо варьирующими давлениями и векторами (направленностью) отбора в различных условиях (например, в разные сезоны), либо повышенной относительной жизнеспособностью гетерозигот. Один из видов Г. п. — сбалансированный Г. п. — характеризуется постоянным оптимальным соотношением полиморфных форм, отклонение от которого оказывается неблагоприятным для вида, и автоматически регулируется. В состоянии сбалансированного Г. п. у человека и животных находится большинство генов. Различают несколько форм Г. п., анализ которых позволяет определять действие отбора в природных популяциях.

Генетический полиморфизм— разнообразие частот аллелей гомозигот. Различия между аллелями одного и того же гена, как правило, заключаются в незначительных вариациях его «генетического» кода. Большую долю в Г. п. вносят замены одного нуклеотида на другой и изменения числа повторяющихся фрагментов ДНК, которые осуществляются во всех структурных элементах генома: экзонах, интронах, регуляторных участках и т. д. Масштабы Г.п. у человека таковы, что между по-следовательностями ДНК двух людей, если только они не однояйцевые близнецы, существуют миллионы различий. Эти различия подразделяют на четыре основные категории: а) фенотипически не выраженные (напр., полиморфные участки ДНК, используемые для идентификации личности молекулярно-генетическими методами); б) вызывающие фенотипические различия (напр., в цвете волос или росте), но не предрасположенность к заболеванию; в) играющие некоторую роль в патогенезе заболевания (напр., при полигенных болезнях); г) играющие основную роль в развитии заболевания (напр., при моногенных болезнях).

Болезни с наследственной предрасположенностью

Болезни с наследственной предрасположенностью могут быть моногенными и полигенными. Для их реализации недостаточно только соответствующей генетической конституции индивида - нужен ещё фактор или комплекс факторов среды, «запускающих» формирование мутантного фенотипа (или болезни). С помощью средового фактора реализуется наследственная предрасположенность.

Генетические болезни соматических клеток

Генетические болезни соматических клеток выделены в отдельную группу наследственной патологии недавно. Поводом к этому послужило обнаружение при злокачественных новообразованиях специфических хромосомных перестроек в клетках, вызывающих активацию онкогенов (ретинобластома, опухоль Вильмса). Эти изменения в генетическом материале клеток являются этиопатогенетическими для злокачественного роста и поэтому могут быть отнесены к категории генетической патологии. Уже имеются первые доказательства того, что спорадические случаи врождённых пороков развития являются результатом мутаций в соматических клетках в критическом периоде эмбриогенеза. Следовательно, такие случаи можно рассматривать как генетическую болезнь соматических клеток.

Весьма вероятно, что аутоиммунные процессы и старение могут быть отнесены к этой же категории генетической патологии.

«Генетический груз» — термин, чаще всего используемый для обозначения суммы неблагоприятных летальных и сублетальных мутаций в генофонде популяции. Концепция была предложена английским популяционным генетиком Джоном Холдейном (1937). Генетический груз — накопление летальных и сублетальных отрицательных мутаций, вызывающих при переходе в гомозиготное состояние выраженное снижение жизнеспособности особей, или их гибель. «Вырождение» — наблюдаемое при близкородственном скрещивании ухудшение фенотипических характеристик потомства.В более строгом смысле генетический груз в популяционной генетике — это выражение уменьшения селективной ценности для популяции по сравнению с той, которую имела бы популяция, если бы все индивидуальные организмы соответствовали бы наиболее благоприятному генотипу. Обычно выражается в средней приспособленности по сравнению с максимальной приспособленностью. Частью генетического груза является мутационный груз. Генетический груз рассматривается, как мера неприспособленности популяции к условиям окружающей среды. Он оценивается по различию приспособленности реальной популяции — по отношению к приспособленности воображаемой, максимально приспособленной популяции. Значение генетического груза обычно находится в интервале 0 < L < 1, где 0 — отсутствие генетического груза. Примерами генетического груза в человеческих популяциях являются аллели мутантных форм гемоглобина — Гемоглобина С и Гемоглобина S.

Вопрос3

Сосальщики(легочный), географическое распространение, особенности морфологии, локализация, пути заражения, цикл развития). Диагностика и профилактика вызванных ими заболеваний.

Сосальщик легочный, или Парагон (Paragonimus ringeri или P. westermani) - возбудитель парагонимоз. Половозрелая особь имеет тело яйцевидной формы, размером до 1 см, красно- коричневого цвета. Дольчатые семенники находятся в задней трети тела, дольчатые яичник и матка расположены над семенниками. Желточники занимают боковые поверхности вдоль тела. Яйца широкие и овальные, с крышечкой, золотисто-коричневого цвета, длиной до 100 мкм. Жизненный цикл: Парагон - био- гельминт.Окончательный хозяин - животные из семейства собачьих, кошачьих,  реже человек. Промежуточный хозяин: первый - моллюск, второй - раки, крабы. Локализация в теле окончательного хозяина: мелкие бронхи. Яйца выделяются во внешнюю среду с мокротой больного. В воде из яйца выходит мирацидий, который проникает в тело пресноводных моллюсков. В теле промежуточного хозяина проходит стадии спороцисты, материнской и дочерней реди, церкария. Церкарии активно проникают в тело пресноводных раков и крабов, в мышцах и внутренних органах которых развиваются метацеркарии. Человек и другие окончательные хозяева заражаются при употреблении крабов и раков в сыром виде или через воду. Инвазионная стадия - метацеркарий. Молодые паразиты высвобождаются в кишечнике, мигрируют сквозь стенку кишечника в брюшную полость, впоследствии через диафрагму - в легкие, где через 5-6 недель достигают половой зрелости.

 Патогенное действие: механическое поражение тканей хозяина во время миграции, поражение стенок бронхов, альвеол; развитие легочных абсцессов; токсико- аллергическая действие.

Клиника. В острой стадии болезни преобладают токсико-аллергические проявления. Могут развиться воспалительные процессы брюшины, стенки кишечника, ткани печени, очаговая пневмония, плеврит. Острая стадия длится 1,5-3 мес, в дальнейшем болезнь переходит в хроническую стадию.Хронический легочный парагонимоз клинически напоминает туберкулез. При обострениях температура тела повышается до 38-39 ° С, удушье, боль в груди, кашель, мокрота с примесью крови, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Позже развиваются абсцесс легкого. С внелегочных локализаций часто встречается парагонимоз мозга, что проявляется воспалением мозговых оболочек и ткани мозга, эпилепсией.

Диагностика. Клиническая: основывается на эпидемиологическом анамнезе, выраженных аллергических проявлениях, поражении легких.

Лабораторная: овоскопии мокроты или фекалий (Яйца попадают в кишечник при заглатывании мокроты) через 1,5-2 месяца после заражения.

Лечение. Применяют антипаразитарные препараты.

Профилактика. Личная: не употреблять в пищу сырых раков и крабов, не пить сырую воду в ячейках болезни. Общественная: выявление и лечение больных, защита водоемов от фекального загрязнения, санитарно- просветительная работа.

 

 

Б И Л Е Т № 24

В1. Популяционная структура человечества. Специфическое действие естественного отбора в человеческих популяциях. Отбор против гомо- и гетерозигот. Отбор и контротбор на примере наследования серповидноклеточной анемии.

Естественный отбор в популяции людей действует так же, как и у других организмов, но имеет особенности:

- действует слабее из-за развития медицины

- действует в эмбриональном периоде или в раннем постэмбриональном периоде

- потерял видообразовательную ф-ю (преобладает стабилизирующий отбор)

- делает генофонд людей стабильным и разнообразным.

Отбор против гетерозигот: примером является резус-антиген. Около 80% людей имеют в эритроцитах антиген D. Они резус-положительные Rh+. За синтез антигена отвечает доминантный аллель D. Резус-положительные люди имеют генотип DD или Dd. Резус-отрицательные люди имеют генотип dd. Если резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным ребенком, и во время родов эритроциты ребенка попадают в кровь к матери, то у нее в ответ на резус-фактор (антиген) вырабатываются антитела. При второй беременности резус-положительным ребенком, антитела проникают через плаценту в организм ребенка и разрушают его эритроциты. Ребенок может умереть. Т.к. генотип ребенка Dd, отбор направлен против гетерозигот.

Отбор против гомозигот рассмотрим на примере серповидноклеточной анемии. Есть аллель отвечающий за синтез нормального гемоглобина (HbA), а есть аллель отвечающий за синтез измененного гемоглобина (HbS). Изменённый гемоглобин обладает интересным свойством: в эритроцитах с таким гемоглобином плохо размножается малярийный плазмодий (люди с таким генотипом в 13 раз реже болеют малярией).

Таким образом, ребёнок с генотипом HbA/ HbA погибает от малярии, а ребёнок с генотипом HbS/HbS от серповидноклеточной анемии. Если ребенок будет гетерозиготен по этим аллелям (HbA/HbS), то он будет болеть и малярией и серповидноклеточной анемией в лёгкой форме и останется жить. Налицо отбор против гомозигот, он имеет место в районах Африки, Азии, в странах, где распространена малярия

В2. Сравнительная анатомия покровов тела и скелета позвоночных. Пороки развития осевого скелета и скелета конечностей у человека.

Покровы тела у хордовых животных образованы двумя компонентами: эпидермисом эктодермального происхождения и дермой мезодермального происхождения.

Эволюция кожных покровов у хордовых шла по пути:

1. перехода от однослойного эпителия к многослойному;

2. изменения соотношения между слоями кожи в сторону большего развития дермы;

3. развития желез;

4. образование производных эпидермиса.

У анамний строение кожи характеризуется следующими чертами: - эпидермис многослойный с большим количеством слизистых клеток, функционирующих как одноклеточные железы; - дерма с плотными рядами коллагеновых и эластических волокон, располагающихся правильными чередующимися слоями - продольными и вертикальными.

Уамниот в связи с выходом на сушу наблюдается крупнейший ароморфоз - замена слизистого эпителия сухим роговым покровом. Это преобразование явилось важным приспособлением в процессе их эволюции и расселения на суше.

Эпидермис амниот делится на два слоя: мальпигиев (ростковый) и роговой. У рептилий и птиц, в отличие от млекопитающих, в коже отсутствуют железы (кроме небольшого количества желез специального назначения - бедренные железы ящериц, мускусная железа крокодила, копчиковая железа птиц). У млекопитающих кожа, наоборот, очень богата железами - потовые, сальные, млечные. За счет рогового слоя уамниот образуются его производные - роговые пластинки, чешуя, перья, когти, ногти.

Говоря о производных кожи хордовых, следует помнить, что чешуя рыб не эпителиального, а мезодермального происхождения и является костной, а не роговой.

 

Эволюция скелета.

У хордовых животных впервые появляется осевой скелет – хорда. У позвоночных животных он дифференцируется на три части: осевой скелет, скелет головы и скелет конечностей.

Осевой скелет в течение эволюционного развития претерпевает ряд изменений. Эти изменения могут быть сведены к двум основным тенденциям:

•   укрепление осевого скелета, которое выражается в замене хорды хрящевым скелетом и последующей заменой хрящевого скелета костным;

•   дифференцировка осевого скелета на отделы:

-    у рыб – это туловищный и хвостовой;

-    у земноводных - шейный, туловищный, крестцовый, хвостовой;

-    у рептилий и млекопитающих – шейный, грудной, поясничный, крестцовый, хвостовой.

К характерным изменениям осевого скелета в процессе антропогенеза следует отнести:

- образование 4-х изгибов позвоночника в связи с прямохождением (2 лордоза и 2 кифоза);

- изменение формы грудной клетки: уплощение ее в дорсовентральном и расширение в латеральном направлении.

Пороки развития конечностей:

-    челюстно-ключичный дизостоз;

-    сращение костей предплечья и голени;

-    гемиподия (недоразвитие конечностей);

-    аподия (отсутствие конечностей);

-    арахнодактилия, полидактилия, синдактилия;

-    плоскостопие.

Пороки развития позвоночника:

-    уменьшение или увеличение числа позвонков;

-    незаращение дуг;

-    ассимиляция атланта (сращение I шейного позвонка с затылочной костью);

-    сколиоз.

В3. Мелкие, иногда микроскопически, малые паукообразные с различным образом жизни. Некоторые клещи - вторичноводные животные, многие - паразиты растений и животных.

Клещи обладают разнообразным расчленением тела. В этой группе прослеживается весь переход от форм, имеющих большое число свободных сегментов и тем сходных с сольпугами, к формам, расчленение которых приближается к таковому лжескорпионов, сенокосцев и пауков. Нередко тело клещей вообще не расчленено. Сегменты хелицер и педипальп обычно объединены в более или менее подвижную головку или хоботок. Хелицеры клешневидные или входят в состав сосущего ротового аппарата.Часть клещей лишена органов дыхания, но большинство дышит трахеями.

В большинстве случаев осеменение самки осуществляется с помощью сперматофора.

Чесоточный зудень (Sarcoptes scabiei) – возбудитель чесотки человека. Относится к постоянным паразитам человека, в организме которого обитает в роговом слое эпидермиса на человеке могут паразитировать чесоточные зудни собак, кошек, лошадей, свиней, овец, коз и др. Они живут недолго, но вызывают характерные изменения на коже.

Ротовой аппарат приспособлен к прогрызанию ходов в коже человека, куда самка откладывает яйца. Здесь же протекает и метаморфоз. Когда клещи перемещаются в толще кожи, они раздражают нервные окончания, что вызывает нестерпимый зуд. Деятельность клещей усиливается к ночи. При расчесывании ходы клещей вскрываются. Личинки, яйца и взрослые клещи при этом рассеиваются по белью больного и окружающим предметам, что может способствовать заражению здоровых лиц.

Диагностика. На коже обнаруживаются прямые или извитые полоски грязно-белого цвета.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены. Санитарный надзор за общежитиями, общественными банями и др.

Железница угревая (Demodex folliculorum) – возбудитель демодекоза. Обитает в сальных железах, волосяных фолликулах кожи лица, шеи и плеч, располагаясь группами. У ослабленных людей, склонных к аллергии, паразит может активно размножаться. При этом происходит закупорка протоков желез и развивается массивная угревая сыпь. Расселение паразита происходит при пользовании общим бельем и предметами личной гигиены.

Диагностика. Выдавленное содержимое железы или волосяного фолликула микроскопируют на предметном стекле. Можно обнаружить взрослого паразита, личинку, нимфы и яйца.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены.

 

Билет№25

В1. Корреляции между органами проявляются в различных формах.

 Исходными в процессах индивидуального развития являются геномные корреляции, основанные на взаимодействии и сцеплении генов в генотипе.

Морфогенетические корреляции основаны на взаимодействии клеток или частей друг с другом в процессе их дифференциации в эмбриогенезе.

Значение морфогенетических корреляций для поддержания целостности можно видеть на примере взаимного влияния глазного бокала и хрусталика. Удаление первого у эмбрионов лягушек приводит к недоразвитию второго

Геномные и морфогенетические корреляции подвергаются шлифовке эргонтическими функциональными корреляциями. Например, нормальное развитие нервных центров и нервов положительно сказывается на развитии периферических органов, и, наоборот, удаление периферических органов или их пересадка вызывают соответственно инволюцию или увеличение размеров определенных нервных центров. Развитие скелетных мышц неминуемо сказывается на структуре костей скелета. Эргонтические корреляции играют важную роль в развитии полноценного организма, дополняя формообразовательные процессы, основанные на геномных и морфогенетических корреляциях.

В2 Болезни, обусловленные изменением числа половых хромосом:

1)       Добавочная У-хромосома

Серьёзных отклонений не наблюдается.высокий рост, замкнутость характера, агрессивное поведение.

2)       Добавочная Х-хромосома у женщин(синдром трисомии по Х-хромосоме)47, ХХХ

Признаком явл. наличие 2-х глыбок полового хроматина в ядрах соматических клеток буккального эпителия.нормальное развитие и плодовитость.  

Добавочная Х-хромосома у мужчин (синдром клайнфельтера)48, ХХУУ

. Недоразв.половых признаков, высокий рост, длинные конечности, вялость, умственная отсталость.

3)       Нехватка Х-хромосомы (синдром шершевского-тернера)46 ХХ/45 ХО отсутствие глыбки полового хроматина в ядрах буккального эпителия. Низкий рост, короткая толстая шея, неб. Нижн. челюсть, дискообразная форма грудной клетки, бесплодие. Втор. половые признаки недоразвиты, нарушен менстр. цикл,цветового зрения

4)       Нехватка Х-хромосомы в наборе ХУ УО

Гибель организма.

Болезни, обусловленные изменением структуры половых хромосом

Делеция короткого плеча Х-хромосомы Прояв. как частичная моносомия по Х-

Болезни, обусловленные изменением числа аутосом

1)       Трисомия по 21-й паре хромосом (синдром дауна)47 XY +21 (47хх +21)

Уменьшенные размеры черепа, плоский затылок, косое расположение глаз, отставание в росте и умственном развитии, недоразвитие половых органов, слабое проявление вторичных половых признаков, онтогенетическая незрелость нервной системы, пороки сердца и кровеносных сосудов. 21-24 лет.

2)       Трисомия по 18 аутосоме(синдром эдвардса)47 ХХ 18+

 большинство детей сумирают в течение первых недель жизни и менее 10% живут один год. Дети с синдромом Эдвардса - это глубокие умственные инвалиды и обладатели врожденных пороков, порок сердца, мозга, почек, расщелина губы / неба, маленькая голова, косолапость, маленькая челюсть.

3)       Трисомия по 13 аутосоме (синдром патау)47 ХУ 13+. Ранняя смертность, пороки мозга и лица (волчья пасть, заячья губа), полидактилия, нарушение развития половых органов, аномалии внутренних органов (особенно поджелудочной железы), часть детей гибнут внутриутробно.

Болезни, обусловленные изменением структуры аутосом

1)       Делеция короткого плеча 5-ой хромосомы (кошачий крик)47 ХХ 5p-

Недоразвитие гортани, умственная отсталость, монголоидный разрез глаз, низкое расположение ушных раковин, слабо выраженные вторичные половые признаки.

2)       Делеция длинного и короткого плеча 18-ой хромосомы

Нарущениестороения лица, скелета, внутренних органов, умственная отсталость.

В3. Овогельминтоскопия – это анализ, выявляющий наличие яиц гельминтов в исследуемом материале. Исследовать можно фекалии, мочу, соскобы перианальных складок, кровь, содержимое желудка. Чаще исследованию подвергаются фекалии.

Копрологическое исследование – диагностическая методика оценки пищеварения. При копрологическом исследовании изучаются физические и химические свойства кала. В медицине по анализам кала (копрограмме) можно многое узнать о функционировании организма, прежде всего о состоянии процессов переваривания пищи в пищеварительном тракте, о работе желчевыводящей системы, о бактериальном балансе толстой кишки.

 

 

БИЛЕТ 26

1. У ланцетника один круг кровообращения. По брюшной аорте венозная кровь поступает в приносящие жаберные артерии, число которых числу межжаберных перегородок(до150 пар), где и обогащается кислородом. По выносящим жаберным артериям кровь поступает в корни спинной аорты, расположенные симметрично с двух сторон тела. Передние ветви этих двух сосудов являются сонными артериями. На уровне заднего конца глотки задние ветви образуют спинную аорту, которая разветвляется на многочисленные артерии, направляющиеся к органам и распадающиеся на капилляры. После газообмена венозная кровь собирается в парные передние и задние кардинальные вены, расположенные симметрично. Передняя и задняя кардинальные вены с  каждой стороны сливаются в кювьеровы протоки. Кювьеровы протоки впадают в брюшную аорту. В области печеночного выступа образуется воротная система, кровь из которой по печеночной вене поступает в брюшную аорту. У рыб один круг кровообращения. Из задней части брюшной аорты развивается сердце. Оно расположено под нижней челюстью и состоит из двух  камер и содержит венозную кровь. К предсердию примыкает венозный синус, от желудочка отходит артериальный конус, который переходит в брюшную аорту. Во время эмбриогенеза закладываются5-7 пар жаберных артерий, затем1, 2 и7-я– редуцируются, а 3-6 пары остаются функционировать.В связи с появлением легких у амфибий развивается второй круг кровообращения. Сердце расположено рядом с легкими и состоит из двух предсердий и одного желудочка. К правому предсердию примыкает венозный синус, от желудочка отходит артериальный конус. Оба предсердия открываются одним общим отверстием: в желудочек из правого предсердия поступает венозная  кровь, из левого–артериальная. В правой части желудочка кровь венозная, в центре– смешанная, в левой части желудочка– артериальная. Кровь через артериальный конус распределяется по трем парам сосудов: венозная кровь по кожно-легочным артериям идет к коже и легким; смешанная кровь– по дугам аорты ко всем органам и тканям и артериальная кровь– по сонным артериям– к головному мозгу. Это обеспечивается особенностями строения стенки желудочка, артериального конуса и спиральным клапаном.артерий: 1, 2, 5 и7 – редуцируются, из3-ей развиваются сонные артерии, из4-ой– дуги аорты, из6-ой– кожно-легочные артерии. У рептилий сердце состоит из3 камер, в желудочке появляется неполная перегородка. Атрофируется артериальный конус, и сосуды двух кругов кровообращения имеют самостоятельный выход. В сердце3 типа крови: венозная, смешанная и артериальная. От правой половины желудочка отходит легочная артерия, которая несет венозную кровь к легким. От левой половины– правая дуга аорты, которая несет артериальную кровь. От этой дуги отходят сонные и подключичные артерии, поэтому головной мозг и передние конечности снабжаются артериальной кровью. От середины желудочка отходит левая дуга аорты, которая несет смешанную кровь.  Позади сердца две дуги аорты соединяются в один сосуд и несут ко всем органам смешанную кровь. Закладываются6 пар жаберных артерий. Они преобразуются в те же сосуды, что и у земноводных(6 пара– в легочные артерии).У млекопитающих наблюдается полное разделение сердца на правую и левую половину, полное разделение крови на артериальную и венозную. Правая половина сердца содержит только венозную кровь, левая– только артериальную кровь. Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка легочными артериями и заканчивается в левом предсердии легочными венами. Большой круг начинается от левого желудочка левой ду-гой аорты и заканчивается в правом предсердии полыми венами. Закладываются6 пар жаберных артерий, затем1-я и2-я пары редуцируются; 3-я дает сонные артерии; 4-я правая редуцируется, а левая преобразуется в левую дугу аорты; 5-я–редуцируется; 6-я дает легочные артерии. Пороки, обусловленные филогенетически: дефект межжелудочковой перегородки(ДМЖП), незаращение артериального(боталлова) протока, нарушение развития аортолегочной перегородки(неполное разделение артериального ствола на аорту и легочный ствол, которое должно произойти на6-ой недели), транспозиция сосудов(в результате нарушения дифференцировки артериального конуса), правая дуга аорты, сохранение двух дуг аорты, нарушение места расположения сердца.

2.Геномный уровень организации наследственного материала у эукариот. Избыточность генома, его значение. Программа «Геном человека», её цели и задача.