Стеноз большого дуоденального сосочка.

Вовлечение БДС в патологический процесс при проведении первичных операций на желчных путях встречается до 25%, а при проведении повторных вмешательств возрастает до 84%.

Первое сообщение о стенозе БДС появилось в 1874 г., когда Лангенбух для извлечения вклиненного в БДС камня вынужден был рассечь сосочек в связи сего рубцовым стенозом. В 1926 г. Дель Валле и Донован сообщили о первичном стенозе БДС. Оно получило название болезнь Дель Валле – Донована. Первичный стеноз БДС встречается до 13% случаев всех операций на желчных путях.

Недостаточность большого дуоденального сосочка.

Термин «синдром недостаточности БДС» впервые был введен в 1941 г. При недостаточности БДС нарушается его запирательная функция, что приводит к зиянию устья. Различают первичную и вторичную недостаточность БДС. Первичная недостаточность встречается редко и причины его мало изучены. Вторичная недостаточность БДС связана со снижением тонуса сфинктера Одди, возникающем при прохождении камней, перерастяжении сосочка вследствие дуоденального стаза, при низких язвах и т.д. Свободное поступление содержимого 12-перстной кишки в желчные протоки через зияющий БДС является причиной холангита и панкреатита.

Избыточная культя пузырного протока и «остаточный» желчный пузырь.

В рамках постхолецистэктомического синдрома патология культи пузырного протока очень далека от той роли, которую ей часто приписывали.

Под общим термином «moignon cystique long» американские авторы объединяют различные случаи, среди которых можно выделить 3 группы:

1) длинная культя пузырного протока с сохранением проходимости, но патологически не измененная;

2) культя пузырного протока с воспалительными изменениями, содержащая камни;

3) культя, состоящая из пузырного протока и более или менее значительного участия стенки или части желчного пузыря.

Стриктуры желчных протоков.

Сужение желчевыводящих путей после ранее произведенных операций составляет от 6,5% до 20%.

Причины сужения протоков более чем в 95% случаев связаны с травмой протока во время операций на желчных путях, желудке и 12-перстной кишке. Повреждения протоков чаще всего связаны с техническими погрешностями. Истинные аномалии или пороки развития встречаются в 6-8% случаев, все остальные представляют различные варианты нормы.

Хирург должен знать и выполнять основные принципы хирургии желчных путей. Один из таких принципов: хирург не должен накладывать зажим, завязывать лигатуры и пересекать без четкой идентификации образований и их хода в области гепатодуоденальной связки.

Рубцовые сужения несколько реже развиваются после насильственных манипуляций в виде бужирования, попыток протолкнуть камень или извлечь его, после ушивания стенки протока грубым шовным материалом, скелетирования его стенок.

Второй по частоте причиной сужения протоков являются воспалительные изменения стенок. Воспаление может быть вызвано конкрементом или дренажной трубкой.

Причиной стриктуры желчных протоков также может быть первичный склерозирующий холангит – болезнь Дельбе, впервые сообщено автором в 1924 г. У 25-75% болезнь Дельбе сочетается с язвенным колитом. Морфологическая картина сводится к перидуктальному фиброзу с утолщением стенок протоков и сужением просвета.

В клинической картине стриктуры гепатикохоледоха доминируют симптомы нарушения желчеоттока.

Стриктуры желчеотводящих анастомозов.

Желчеотводящие анастомозы в результате репаративных процессов имеют тенденцию к сужению. Сроки, в течение которых полностью формируется анастомоз, зависят от состояния сопоставляемых тканей, техники наложения соустья и условий, в которых происходит процесс образования рубца. Степень сужения еще более возрастает при наложении заведомо узких анастомозов. В связи с этим, соустье необходимо формировать диаметром не менее 2,5-3 см. Неблагоприятным фактором, удлиняющим сроки воспаления, инфильтрации, а следовательно, и окончательного формирования анастомоза, является постоянный заброс кишечного содержимого через анастомоз. Вот почему в таких случаях целесообразнее использовать для анастомоза выключенный сегмент тонкой кишки, а не 12-перстную кишку, постоянно содержащую пищевые массы. При этом, чем длиннее выключенный сегмент кишки, тем меньше давление в анастомозе и меньше опасность заброса в анастомоз кишечных масс.

В хирургии желчных путей особенно важно стоит вопрос о необходимости скрупулезного сопоставления слизистой оболочки желчных протоков со слизистой кишки.

Клинические проявления стриктуры желчеотводящего анастомоза во многом сходны с таковой при рубцевании. Однако следует отметить, что постепенная блокада для заведомо инфицированной желчи является причиной бурного течения холангита с потрясающими ознобами и высокой лихорадкой.

Кистозные расширения гепатикохоледоха.

Кистозные расширения желчных потоков, как правило, представляют собой врожденные дефекты развития желчных путей. Кистозные расширения внутри- и внепеченочных желчных протоков могут располагаться в различных отделах печени и желчевыводящих путей. В литературе расширение внутрипеченочных желчных протоков получило название болезни Кароли.

Различают 2 формы болезни Кароли:

1) изолированная врожденная дилатация внутрипеченочных желчных протоков;

2) врожденная дилатация внутрипеченочных желчных протоков в сочетании с врожденным фиброзом печени.