Острая почечная недостаточность.

Острая недостаточность почек (ОНП) связана с дей­ствием 3 групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.

Преренальные факторы ОНП: 1) кровопотеря, ожоги, неукроти­мая рвота, профузные поносы, использование диуретиков, вслед­ствие чего резко уменьшается объем внутрисосудистой и внеклеточ­ной жидкости; 2) сосудистые формы шока (септический, анафилак­тический), коллапс, сопровождающиеся увеличением емкости сосу­дистого русла и падением артериального давления; 3) острая (ин­фаркт миокарда, эмболия легочной артерии) и хроническая недоста­точность сердца.

Ренальные факторы ОНП: 1) местные нарушения кровообраще­ния в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почеч­ных вен; ишемия, обусловленная преренальными факторами; синд­ром внутрисосудистого свертывания крови); 2) острые заболевания почек воспалительной природы - острый интерстициальный не­фрит, острый гломерулонефрит, васкулит; 3) нефротоксические вли­яния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические раство­рители, рентгеноконтрастные вещества, токсикоз беременных, диа­бетическая кома, интоксикация грибным и змеиным ядом; анаэроб­ная инфекция, сепсис и перитонит, печеночная недостаточность; 4) повреждающее действие пигментов (гемоглобина — при массив­ном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина — при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

Постренальные факторы ОНП: 1) обструкция мочеточников (камни, опухоли, сгустки, некротические массы - изнутри; опухоли, увеличенные лимфатические узлы, спайки - извне); 2) задержка вы­деления мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опу­холь простаты).

Основным механизмом развития ОНП является вре­менная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обус­ловленная гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссе-минированным внутрисосудистым свертыванием крови с микро-тромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Следствием этого являются выраженное снижение фильт­рационного давления и клубочковой фильтрации, выключение дея­тельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОНП является обрати­мым состоянием (функциональная фаза ОНП). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и канальцев, что соответствует структурной фазе ОНП.

При действии нефротоксических факторов (токсических, ин­фекционных) наряду с нарушением кортикального кровотока важ­ное значение приобретает прямое повреждение структур клубочков и канальцев. При этом скорость клубочковой фильтрации может уменьшаться и вторично — в связи с обструкцией просвета каналь­цев некротическими массами или в связи с утечкой фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций. Повышение давле­ния в капсуле Шумлянского—Боумена или в интерстиций приводит к падению эффективного фильтрационного давления.

Допускается возможность вторичного снижения скорости клу­бочковой фильтрации по механизму клубочково-канальцевой об­ратной связи.

В условиях повреждения клеток проксимальных канальцев нару­шается реабсорбция Na+. Повышенная концентрация последнего в дистальных канальцах воспринимается macula densa, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы, спазму афферентных артериол, уменьшению кровотока и скорости клубочковой фильтра­ции.

При обструктивных состояниях мочевыводящих путей причиной уменьшения скорости клубочковой фильтрации является повыше­ние давления в капсуле Шумлянского—Боумена (в ранние сроки ОНП-до12ч).

Позже снижается и интенсивность почечного кровотока (под действием ангиотензина и тромбоксана А2).

В клиническом течении ОНП выделяют четыре стадии: 1) на­чальную; 2) олигоанурии; 3) полиурии; 4) выздоровления.

Наиболее характерные и выраженные нарушения наблюдаются в стадии олигоанурии. Наряду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращения наблюдаются гиперазотемия, нарушение водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного равнове­сия. Основные клинические проявления этой стадии: отек головно­го мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническая кар­тина водного отравления организма; тяжелые нарушения деятельно­сти системы кровообращения — понижение сократительной функ­ции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады; гипотензия с последующим переходом в гипертензию; рас­стройство дыхания по типу Куссмауля (признак ацидоза); тяжелые расстройства функций нервной системы — головная боль, рвота, арефлексия, нарушение сознания, судороги, кома, прогрессирую­щая анемия и др. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоя­нии гомеостаза.

Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. При более благоприятном течении заболевания, а главное, при проведении эффективных те­рапевтических мероприятий спустя 5—10 дней наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клу­бочковой фильтрации обусловлено как восстановлением этого процесса в действующих нефронах (в начальном периоде поли­урии), так и последующим (по истечении нескольких месяцев) увеличением МДН.

Позднее восстанавливаются и другие почечные функции (спо­собность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).