Шок, характеристика понятия. Сходство и различия разных видов шока. Стадии шока, основные структурные и функциональные нарушения на разных стадиях шока. Травматический шок, этиология и патогенез.

Шок (от англ, shock — удар, сотрясение) представляет собой тя­желый патологический процесс, сопровождающийся истощением жиз­ненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровооб­ращения в пораженных органах.

1) Первичный гиповолемический шок

2) Травматический шок.

3) Кардиогеиный шок

4) Сосудистые формы шока. (септический и анафилаксический)

5) И др.

Стадии шока:

Эректильная стадия характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпато-адреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится на три периода.

- Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений).

- Второй период — максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (отчётливой стабилизацией АД, функций и метаболизма).

- Третий период — декомпенсацией жизненных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.) Важно отметить, что сознание в динамике шока нарушается, но сохраняется вплоть до терминальных состояний. Самостоятельный выход организма из шокового состояния невозможен. Требуется срочная интенсивная комплексная терапия.

 

Травматический шок развивается на фоне резко выраженного раздражения и даже повреждения экстеро-, интеро- и проприорецепторов вследствие прямого повреждающего действия физических факторов и существенных нарушений функций центральной нервной системы.

Стадия возбуждения кратковременна, ее отличает состояние возуждения центральной нервной системы (кора, подкорковые образования, вегетативные ядра симпатической нервной системы), следствием которого является усиление функции системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (гипофиз, мозговое ц корковое вещество надпочечников, нейросекреторные ядра гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и развитием стрессового синдрома.

Стадия торможения более продолжительна (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной систе­ме тормозных процессов, уравнительной и парадоксальной стадий парабиоза.

В механизме возникновения и развития травматического шока определенную роль играет токсемия, обусловленная всасыванием

систему кровообращения продуктов распада и лизиса нежизнеспо­собных тканей.

Травматический шок не всегда сопровождается абсолютной по­терей крови или плазмы.

 

Этиология и патогенез различных видов шока, их сходство и различия (септический, гемотрансфузионный, кардиогенный). Основные принципы профилактики и терапии.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма. Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Септический шок – воспалительное состояние, возникающее в результате системного ответа на бактериальную инфекцию. В условиях тяжелого сепсиса и септического шока присутствует критическое снижение перфузии тканей; также может возникнуть острая недостаточность многих органов, в том числе легких, почек и печени.

Симптомами являются лихорадка, гипотония, олигурия и помутнение сознания.

Этиология:

-грамотрицательные бактерии

-грамположительные кокки

-грибы рода Candida.

Патогенез: септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) провоцируют выработку провоспалительных медиаторов, включая ФНО и ИЛ-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотелиальную клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и обуславливают образование микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы, такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.

Сначала артерии и артериолы расширяются, уменьшается периферическое артериальное сопротивление; сердечный выброс, как правило, увеличивается. Этот этап называется тепловым шоком. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД (с или без увеличения периферического сопротивления), и появляются типичные признаки шока.

Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку O₂ и снижают выведение CO₂ и других отходов. Гипоперфузия приводит к дисфункции, а иногда и к недостаточности одного или более органов, включая почки, легкие, печень, мозг и сердце.

Коагулопатия может развиться из-за внутрисосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.

Гемотрансфузионный шок — шок, возникающий при пе­реливании явно несовместимой (гетерогенной) или не­совместимой крови по каким-либо факторам (по системе АВО, резус-фактору, либо по индивидуальным антигенам).

Этиология: Невыполнение правил переливания крови на одном из этапов.

Патогенез: Гемотрансфузионный шок относится ко 11 типу анафилактических реакций - цитотоксических. Разрушение эритроцитов обеспечивается системой комплемента. Из эритроцитов в кровоток поступают тромбопластин, АДФ, калий, свободный гемоглобин, эритроцитарные факторы свертывания, БАВ. Развивается метаболический ацидоз, запускается ДВС-синдром, развивается ОПН, снижается кислородная емкость крови, повышается содержание билирубина, мочевины, креатинина, калия.

 

Кардиогенный шок - патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда как его раннее осложнение, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, нарушениями ее нервной и гуморальной регуляции, тяжелыми расстройствами жизнедеятельности; проявляется нарушениями сознания, сердечнососудистой недостаточностью с картиной коллапса, распространенной периферической вазоконстрикцией с резкими расстройствами микроциркуляции в тканях, олигурией; это клинический синдром гипотензии с явными признаками нарушения перфузии в присутствии острого инфаркта миокарда. Хотя синдром может развиться на фоне травмы миокарда, он практически всегда обусловлен коронарным атеросклерозом.

Этиология: Несмотря на то, что КШ развивается при разных клинических ситуациях (миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите, разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите, миокардит, отторжение после трансплантации сердца, разрыв или тромбоз протеза клапана и тд) главной причиной шока является поражение сердечной мышцы при ОИМ.

Патофизиология: В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда, запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти.

Гипотензия, развивающаяся из-за гибели значительного объема сердечной мышцы, может привести к гипоперфузии остающегося жизнеспособным миокарда и еще большему ухудшению функции желудочков. Компенсаторные механизмы, такие как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке натрия и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение низкого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Этот механизм способствует возникновению сердечных аритмий, которые еще больше ухудшают производительность сердца и могут привести к смерти. В конечном итоге такая патофизиологическая ситуация приводит к развитию полиорганной недостаточности.