Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Опосредованное ( вторичное) повреждение.Стр 1 из 27Следующая ⇒
Гипоксия, гипо- и гипертермия, ацидоз, алкалоз, гипогликемия, гиповитаминозы и тд Паранекроз - это совокупность обратимых неспецифических изменений в живых клетках, возникающих в ответ на действие повреждающих агентов, сопровождающихся нарушением функциональных свойств клеток. К числу наиболее типичных изменений живой протоплазмы(цитоплазмы и ядра), относятся: - повышение вязкости цитоплазмы и ядра, - сдвиг реакции цитоплазмы и ядра в кислую сторону, - освобождение из клетки ионов калия, фосфатов и накопление ионов натрия и хлора, -повышение сорбционных свойств цитоплазмы. Некробиоз — обратимые изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу. Признаки — это изменения клеточного ядра в виде кариопикноза, кариорексиса и кариолизиса, а также изменения цитоплазмы в виде нарушения её вязкости и дезорганизации ферментативных систем клетки. Апоптоз - запрограммированная смерть клетки Разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и их последующим фагоцитозом. Форма смерти, при кот-й устраняются отдельные клетки из живой ткани. Основная роль – установление равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток. 20. Патогенез: Липидные мех-мы повреждения клетки: 1)- перекисное окисление липидов (ПОЛ) – свободнорадикальное окисление ненасыщ жирных кислот, входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран. Инициаторы – свободные радикалы: O2, -OH, -H. Возможны 2 механизма активации ПОЛ: 1 – избыточное образование свободных радикалов – при УФ, ионизирующей радиации, гипероксии 2 – нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки – нарушения синтеза антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы) 2) – Активация мембранных фосфолипаз – чрезмерная активация фосфолипазы А2 – фермента, осуществляющего гидролитическое отщепление ненасыщенной жирной кислоты – одного из 2 гидрофобных хвостов фосфолипида. 3) Дегенеративное действие избытка жирных кислот – свободные жирные кислоты вызывают разрушение липидного слоя мембран. 4 основных механизма повышения: 1 – усиление при гиперлипоцидемии – при активации липолиза - при стрессе, сах. диабете. 2 – в условиях гиперлипопротеинемий, сопровождающих развитие атеросклероза
3 – под действием мембранных фосфолипаз (см выше). 4 – нарушение использования клеткой своб жирн кислот при уменьшении активности ферментов бетта – окисления и цикла Кребса, а также гипоксии. Кальциевые механизмы. На этом основан целый ряд патогенетических мех-мов, обусловленных повышением конц. ионов кальция в цитоплазме. В основе – 2 процесса: 1 – избыточное поступление кальция в цитоплазму при гиперкальциемии, при нарушении барьерной функции мембран. 2 – удаление нарушается вследствие недостаточности 3 основных кальций – транспортирующих систем:1) Кальциевых насосов, 2) натрий – кальциевого обменного мех-ма, 3) кальций аккумулирующей функции митохондрий. Электролитно – осмотические мех- мы. Обусловлены сдвигами в содержании главных клеточных катионов: натрия и калия. 2 мех-ма: 1- Усиленная диффузия ионов через плазмат мембрану 2- Нарушение механизмов активного транспорта, обеспечивающих поддержание концентрационных градиентов. Основа нарушений – недостаточность натрий – калиевого насоса за счет дефицита АТФ, то есть при недостаточном поступлении глю в клетку или уменьшении соответствующих ферментов гликолиза(так так там образуется АТФ, а гликолиз – основной источник энергии для насоса). Причиной может быть изменения липидного бислоя – увеличение холестерина при атеросклерозе.
21. Гипоксия – пат процесс, развивающийся в рез-те недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Виды гипоксии Гипоксическая или экзогенная гипоксия – при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. (горная болезнь) Патогенез: ♦ Артериальная гипоксемия - ведёт к уменьшению поступления кислорода к тканям, что снижает интенсивность биологического окисления. ♦ Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией). ♦ Газовый алкалоз является результатом гипокапнии. ♦ Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей в значительной мере являются следствием гипокапнии. Выраженное снижение раС02 является сигналом к сужению просвета артериол мозга и сердца.
Дыхательная или респираторная гипоксия – в результате нарушения внешнего дыхания (легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них). Патогенез: •Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. Кровяная или гемическая гипоксия – в связи с нарушением в системе крови (уменьшение её кислородной емкости). Делится на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. В патологических состояниях возможно образование таких соединений, которые не могут выполнять дыхательную функцию – карбоксигемоглобин(CO) – сродство Hb к CO в 300 раз выше – это обуславливает высокую ядовитость угарного газа. Патогенез: •Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях. Циркуляторная гипоксия – при местных и общих нарушениях кровообращения. При нарушении кровообращения большого круга – страдает доставка кислорода к тканям, в малом – страдает оксигенация артериальной крови. Патогенез: •Инициальным патогенетическим звено - нарушение транспорта артериальной крови к тканям. Виды циркуляторной гипоксии: ♦ Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузии кислорода из крови в ткани. ♦ Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижении ОПСС(общее переферическое сопротивление сосудов). Тканевая гипоксия – нарушения в системе утилизации кислорода. При этом страдает биологического окисление на фоне недостаточного снабжения тканей кислородом. Причины: снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования. Патогенез. • Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений. Смешанная гипоксия – при различной комбинации выше перечисленных. Патогенез: включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимоусилением отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.
22. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии. Экстренная адаптация Этиология: недостаточное содержание АТФ в тканях. Патогенез. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к клеткам.
Долговременная адаптация
Этиология: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.
Патогенез. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования. Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.
23. Наследственность - свойство организма сохранять и обеспечивать передачу признаков потомкам, а также программировать особенности их индивидуального развития в конкретных условиях среды. В зависимости от вида первично пораженных клеток выделяют следующие группы заболеваний: - вызванные мутациями в половых клетках или гаметические (например, фенилкетонурия, гемофилии). Эти болезни передаются по наследству; - обусловленные мутациями в соматических клетках или соматические (например, опухоли, некоторые болезни иммунной аутоагрессии). - вызванные комбинацией мутаций в половых и соматических клетках - семейная ретинобластома. В зависимости от роли наследственности и среды в возникновении заболеваний выделяют 4 группы: Собственно наследственные болезни. Этиология - мутации в гаметах (генные, хромосомные, геномные). Примеры: моногенные (фенилкетонурия, гемофилии АиВ) и хромосомные формы патологии (синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфелтера). Болезни, вызываемые факторами среды. Этиология - факторы внешней и внутренней среды (инфекционные и неинфекционные; физической, химической и биологической природы). Примеры: многие травмы и посттравматические состояния; болезни, вызванные химическими агентами. Экогенетические заболевания. При действии на организм только определенного (специфического) фактора среды, вызывающего генные мутации. Примеры: гемолиз эритроцитов при приеме сульфаниламидов (при дефекте глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Болезни генетической предрасположенности (многофакторные заболевания) Этиология: под действием множества факторов внешней среды на организм, предрасположенный к этим заболеваниям. Примеры: ИБС, гипертоническая болезнь, псориаз, язвенная болезнь желудка.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-06-14; просмотров: 124; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.201.47 (0.019 с.) |