Билет. 1) Флегмоны и бурситы в области затылка.

Этиология. Флегмона в данной области чаще возникает вследствие ушибов, ран, осложненных развитием инфекции. Иногда причиной заболевания являются распространение воспалительного процесса по продолжению, некоторые инфекционные и инвазионные болезни (мыт, онхоцеркоз).

Патогенез. В развитии флегмоны в области затылка большую роль играют подвижность тканей в этой области и наличие значительных соединительнотканных межмышечных прослоек и большого количества фиброзно-сухожильной ткани. Поэтому в процессе развития флегмоны здесь резко возрастает межтканевое давление, что ведет к нарушению кровообращения и сильной болезненности в пораженных тканях, а это способствует значительному омертвению пораженных тканей. При осложненном течении флегмоны в патологический процесс вовлекаются затылочная связка, слизистая сумка и другие ткани.

С участием протеолитических ферментов тканей организма, ферментов и токсинов микроорганизмов происходит гнойное расплавление рыхлой клетчатки, мускулов и сухожилий. Однако развивающаяся в ране грануляционная ткань, наличие в этой области фасций и апоневрозов препятствуют развитию флегмоны и способствуют локализации ее с образованием абсцессов.

Клинические признаки. Общее состояние животного угнетенное. У лошади температура тела повышается до 39...40 °С. Шея вытянута, голова опущена, подвижность ее в области затылка резко ограничена. Аппетит уменьшен, отмечается учащение пульса и дыхания.

В начальной стадии развития флегмоны в области затылка появляется диффузная, напряженная, горячая, болезненная при пальпации припухлость. Кожа сильно напряжена, после выбривания кажется глянцевитой, на поверхности кожи выступают капли серозного экссудата в виде росы. При развитии подкожной флегмоны образуются абсцессы, самопроизвольно вскрывающиеся наружу.

В тяжелых случаях с развитием парабурсальной флегмоны припухлость в области затылка напряженная, болезненная. При глубоком залегании некротических очагов и небольших абсцессов признаки флюктуации и размягчения могут отсутствовать, вследствие чего возникают трудности в распознавании процесса, так как при пробных пункциях не удается извлечь гнойный экссудат. В этих случаях со стороны крови отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, наблюдаются функциональные изменения со стороны сердца.

При развитии глубоко залегающей флегмоны болезненная, напряженная припухлость постепенно увеличивается, процесс принимает подострое течение. Происходит самопроизвольное вскрытие очагов с выделением гнойного экссудата. Свищи имеют извилистые каналы и самопроизвольно не закрываются. Гной выделяется обычно в большом количестве.

В течении заболевания возможны осложнения. Они связаны с тем, что гнойный экссудат, не имея возможности полностью выделиться наружу через образовавшиеся свищи, скапливается в глубине патологического очага и вызывает постепенное разрушение соседних тканей. Чаще некрозу подвергается затылочно-остистая связка, состоящая из слабоваскуляризированных эластических волокон. При некрозе связки слабо выражена демаркация, и по-

этому процесс переходит по продолжению на затылочную кость и вызывает ее кариес. Из свищей при этом выделяется жидкий зловонный экссудат, в котором содержатся обрывки некротизированной ткани.

Возможно вовлечение в гнойный процесс также мускулов шеи, может возникнуть перфорация атланто-затылочной мембраны, и гнойный экссудат при этом проникает в мозговую полость, вследствие чего развиваются нервные явления.

При лечении в процесс затылочно-атлантного сустава затруднены сгибание и разгибание в этом сочленении, а при разрушении капсулы сустава наблюдается истечение синовиальной жидкости с гноем.

Диагноз. Диагностика в большинстве случаев проводится на основании клинических признаков. В затруднительных случаях прибегают к пробному проколу. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз и сдвиг ядра влево. При проведении дифференциальной диагностики исключают травматический диффузный отек, при котором припухлость тестоватой консистенции, болезненность при пальпации незначительна, отсутствуют видимые общие расстройства организма.

Прогноз. При данном заболевании прогноз осторожный из-за возможных осложнений, при наличии нарушений со стороны нервной системы - неблагоприятный.

Лечение. В начальной стадии развития флегмоны в течение первых 48 ч показаны местные влажные высыхающие спиртовые, спирто-ихтиоловые повязки (Spiritus aethylici 70 % - 100,0; Ichthyoli - 12,0, Spiritus aethylici 70 % - 400,0; Spiritus camphorati - 100,0) и согревающие компрессы.

Целесообразно применять местно короткий новокаиновый блок с антибиотиками или внутривенно ежедневно вводить 0,25%-ный раствор новокаина.

За состоянием патологического очага ведут тщательное наблюдение и при обнаружении намечающихся участков размягчения прибегают к ранним линейным разрезам. Вскрытие очагов абсцедирования способствует уменьшению интоксикации, снижает внутритканевое давление, предупреждает некроз тканей и тромбоз сосудов, обеспечивает сток гнойного экссудата и улучшает кровоснабжение тканей.

При наличии свищей в области затылка проводят тщательное клиническое исследование животного, зондируют свищи. Устанавливают степень и характер повреждения тканей и возможные осложнения. Оперативным путем удаляют некротизированную ткань, сгустки фибрина, гнойный экссудат.

Оперативное вмешательство в области затылка сопровождается значительным кровотечением. Поэтому перед операцией необходимо применять средства, повышающие вязкость и свертываемость крови. Крупным животным внутривенно вводят 100...200 мл 10%-ного раствора хлорида кальция, 1%-ный раствор ихтиола 80... 100 мл, переливают совместимую кровь и т. д. При остановке кровотечения из крупных сосудов следует прибегать к перевязке их, а не к тугому тампонированию. Тугая тампонада оказывает давление на ткани и при пониженной их жизнедеятельности способствует некрозу последних.

После обработки антисептическими средствами рану тампонируют по Микуличу и на кожу накладывают провизорные швы. Перевязку раны делают на 3...4-й день, если со стороны общего состояния животного нет показаний к преждевременной смене повязки. На 2-й день провизорные швы снимают и извлекают мелкие тампоны, оставляют в ране лишь основную салфетку. В послеоперационный период для обработки ран применяют 3%-ный раствор перекиси водорода, 10%-ный йодоформный эфир, гипертонические растворы средних солей с прибавлением перманганата калия, накладывают повязки с мазью Вишневского, Конькова, с порошком натрия салицилата в равном количестве с йодоформом (ксероформом) и др. Используют мази с антибиотиками. Показано применение тепловых процедур и облучения ультрафиолетовыми, инфракрасными лампами.

Местное лечение должно быть направлено на улучшение кровои лимфообращения, ускорение роста грануляционной ткани, очищение раны от гнойного экссудата и некротических тканей, подавление жизнедеятельности патогенных микроорганизмов.

Наряду с местным лечением при флегмоне обязательно применяют средства общей противосептической и стимулирующей терапии. Внутримышечно назначают антибиотики, внутривенно вводят новокаин, кальция хлорид, глюкозу, применяют сульфаниламидные препараты и др. Проводят курс аутогемотерапии. Эффективно применение средств, нормализующих сердечно-сосудистую систему, уменьшающих ацидотическое состояние тканей, активизирующих ретикулоэндотелиальную систему и десенсибилизирующих организм.

Животное после операции помещают в денник или в стойло на привязи с ошейником, который укрепляют с помощью подпруги, чтобы не опускался к голове. Для улучшения стока экссудата кормят животное с пола.

Бурситы. Заболевание наблюдается преимущественно у лошадей. В процесс вовлекаются поверхностная слизистая сумка, располагающаяся подкожно по срединной линии, и глубокая слизистая сумка, лежащая под столбиковой частью выйной связки на уровне первого шейного позвонка.

Этиология. Причиной бурситов являются ушибы, раны в области затылка и реже инфекционные и инвазионные заболевания (бруцеллез, паратиф, мыт, онхоцеркоз).

Патогенез. Бурситы могут быть по течению острыми, подострыми и хроническими; по характеру экссудата - асептическими, гнойными, гнойно-гнилостными. При асептическом воспалении в полости слизистой сумки скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат. К экссудату примешиваются слущившиеся клетки слизистой оболочки. Бурса увеличивается в объеме, давит на окружающие ткани, становится болезненной.

При преобладании фибринозного экссудата выпавший фибрин частично откладывается на внутренней стенке бурсы и уплотняется. При устранении причины, если количество отложившегося фибрина небольшое, происходит рассасывание экссудата и наступает выздоровление.

При хроническом течении асептических бурситов возникает постоянное раздражение внутренней оболочки бурсы экссудатом, сгустками фибрина, что ведет к прогрессирующему выпоту экссудата, ворсинчатому разрастанию ткани на внутренней стенке бурсы в местах, лишенных покровных клеток. Сгустки фибрина прорастают соединительной тканью. В результате бурса увеличивается в объеме, становится бугристой. Внутри бурсы разрастается фиброзная ткань, и полость бурсы за счет этих тяжей становится многокамерной. Из-за постоянного раздражения в зоне расположения бурсы в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, вследствие чего развивается парабурсит.

Гнойные или гнойно-гнилостные бурситы возникают при попадании в бурсу патогенной микрофлоры первичным путем при механическом ее повреждении. Они могут возникнуть и вторичным путем при переходе воспалительного процесса на бурсу с окружающих тканей. Сравнительно редко бурситы возникают гематогенным путем при инфекционных болезнях. При гнойном бурсите воспалительные явления резко выражены. Бурса увеличена в объеме. Скопившийся гнойный экссудат расплавляет растянутую стенку бурсы и изливается в окружающие ткани, вызывая явления парабурсита. В этих случаях часто наблюдается некроз затылочно-остистой связки.

Гнойный экссудат может расплавить затылочно-атлантную мембрану и проникнуть к продолговатому мозгу, вызвать кариес затылочной кости, шейных позвонков.

Клинические признаки. При асептическом воспалении подкожной слизистой сумки в области затылка обнаруживается округлая припухлость с неясными очертаниями. При пальпации отмечается умеренная болезненность, ощущается флюктуация. Местная температура в области затылка повышена. При поражении глубокой бурсы наблюдается двусторонняя, ограниченная, болезненная припухлость (рис. 17). Припухлость сверху раздвоена выйной связкой. При пальпации флюктуация ощущается слабо, местная температура в участке поражения повышена. При пункции припухлости аспирируется прозрачная жидкость соломенного цвета.

При переходе асептического процесса в хроническую форму отчетливо меняется конфигурация затылка, припухлость приобретает более четкие границы с менее выраженными воспалительными явлениями.

Общее состояние животного при асептических бурситах остается без выраженных изменений.

При гнойном подкожном бурсите в области затылка наблюдается разлитая припухлость, плотная, горячая, болезненная при пальпации. Через несколько дней обнаруживается слабая флюктуация в отдельных участках. При воспалении глубокой слизистой сумки четко выступают напряженность и болезненность тканей. Отмечается общее угнетенное состояние животного, температура тела повышена, аппетитпонижен. Шея вытянута вперед, и движения головы ограничены. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз. В последующем обнаруживается абсцесс, который может самопроизвольно вскрыться. Из вскрывшегося абсцесса через свищ выделяется слизисто-гнойный экссудат, нередко с примесью некротических тканей. После вскрытия абсцесса общее состояние животного улучшается.

Локализацию патологических очагов устанавливают зондированием свищевых каналов.

При воспалении глубокой слизистой сумки на почве бруцеллеза клинически наблюдаются признаки хронического серозно-фибринозного бурсита. Припухлость в области затылка при пальпации мягкая, малоболезненная. По мере увеличения припухлости в объеме через одну-две недели обнаруживается флюктуация. Экссудат в бурсе обычно янтарно-желтого цвета, что объясняется отсутствием тканерасплавляющего действия у бруцелл. В окружности бурсы ткань студневидно отечная.

Если бруцеллезный процесс осложняется гноеродной инфекцией, то быстро нарастают признаки гнойного воспаления. У животного повышается температура тела, уменьшается аппетит. Отмечается угнетенное общее состояние. Припухлость увеличивается в объеме, становится горячей, болезненной, разлитой.

В бурсе скапливается гнойный экссудат, стенки ее подвергаются расплавлению. Образующиеся абсцессы вскрываются, и из свищей выделяется слизистый гнойный экссудат серо-желтого цвета с примесью хлопьев фибрина. Раны после оперативного вскрытия абсцессов заживают медленно, развивается патологическая грануляционная ткань - отечная, цианотичная, кровоточивая.

Диагноз. Диагностика в большинстве случаев проводится на основании клинических признаков, уточняют диагноз с помощью пункции.

Прогноз. При асептических и гнойных бурситах травматического происхождения в случае своевременного лечения прогноз благоприятный. Если течение бурсита осложнено кариесом костей, нервными явлениями, то прогноз неблагоприятный.

Лечение. При остром серозном и серозно-фибринозном воспалении слизистых сумок показаны различные тепловые процедуры.

В острый период бурсита хороший эффект дает инъекция гидрокортизона в полость слизистой сумки в дозе 125 мг (5 мл суспензии). Препарат можно вводить с антибиотиками (стрептомицин, бензилпенициллин). При необходимости введение гидрокортизона повторяют через 2...3 дня.

При выраженных явлениях парабурсита применяют 0,25%-ный раствор новокаина внутривенно из расчета 1 мл на 1 кг массы животного. Раствор новокаина вводят ежедневно. На курс лечения требуется 3...4 инъекции.

В хронических случаях при наличии серозного экссудата прибегают к пункции бурсы и извлечению содержимого. Затем в полость бурсы вводят лекарственные вещества, уменьшающие продукцию слизи и действующие вяжуще и противовоспалительно (2...3%-ный раствор протаргола или колларгола, 1...2%-ный раствор формалина). Для промывания полости слизистой сумки используют 3...5%-ный раствор фенола, 1 %-ный люголевский раствор.

При отсутствии лечебного эффекта и в запущенных случаях прибегают к введению в слизистую сумку 10%-ного раствора сульфата меди, 10%-ного раствора нитрата серебра, 20%-ного спиртового раствора йода. Через 2...4 дня полость бурсы вскрывают, тщательно удаляют слизистую оболочку и лечат в дальнейшем как рану. В этих случаях при помощи инъецируемых растворов добиваются разрушения слизистой оболочки бурсы, после чего возможно заполнение ее полости соединительной тканью.

При гнойном бурсите применяют только оперативный способ лечения. При поражении глубокой слизистой сумки для доступа к гнойному очагу делают срединный разрез с боковыми контрапертурами. В послеоперационный период показана стимулирующая терапия.

Травмы, виды травм

Травматизм - совокупность травмирующих факторов, вызывающих повреждения
животных, находящихся в одинаковых условиях существования либо содержания и эксплуатации.
Различают следующие виды травматизма животных:

1) сельскохозяйственный;

2) эксплуатационный;

3) спортивный;

4) транспортный;

5) случайный;

6) военный и, выделенные автором,

7) кормовой травматизм и

8) пушных зверей.
Сельскохозяйственный травматизм возникает при некачественном устройстве животноводческих помещений и их оборудования, при плохой механизации и автоматизации; при нарушении техники безопасности, зоогигиенических условий содержания и эксплуатации животных; некачественном и несбалансированном кормлении, а также при недостатках технологических процессов. Травматизму способствуют: высокая концентрация животных на ограниченных площадях со щелевыми и другими полами низкого качества; короткие боксы с жесткими настилами без подстилки; откорм некастрированных и необезроженных бычков при крупногрупповом содержании; неисправность и неотрегулированность доильных установок; жесткие крупногалечные и неисправные покрытия выгульных площадок; гипо- и адинамия; обильный гидросмыв; занавоженность, глубокие жижесточные канавки; отсутствие обрезки копытец, неподковывание копытец тазовых конечностей быков-производителей на подковы с резиновыми амортизирующими прокладками; неправильное устройство трапа перед станком для взятия спермы и другие неполадки.
Эксплуатационный травматизм наблюдается при неправильной и чрезмерной эксплуатации животных, например при нарушении правил перевозки тяжестей, машинной дойки, взятия спермы, стрижке овец и пр.
Спортивный травматизм, являясь разновидностью эксплуатационного, наблюдается преимущественно у спортивных лошадей. Чаще всего он возникает при участии их в спортивных состязаниях, а также неправильном тренинге.
Транспортный травматизм возникает у животных при перевозке их железнодорожным, автомобильным, водным и воздушным транспортом.
Характеризуется он относительной массовостью и своеобразием поражения статодинамического аппарата животных (растяжения сухожильно-связочного аппарата, миозиты, миопатозы, артриты, переломы, пододерматиты и др.).
Кормовой травматизм связан с кормопроизводством, приготовлением и качеством кормов, приемом корма, состоянием пастбищных угодий (засоренность металлическими и другими предметами, ядовитыми травами и пр.). Кормовой травматизм чаще возникает при заглатывании крупных, особенно мороженых, корнеплодов, костей металлических и других предметов, колючек, жестких стеблей растений, поедании перезрелого ковыльного сена и заглатывании химических веществ; поедании ядовитых трав, что приводит к отравлению.
Случайный травматизм нередко связан с метеорологическими и стихийными бедствиями. Его труднее предусмотреть и профилактировать, чем другие виды травматизма.
Военный травматизм - совокупность различных повреждений, причиняемых животным во время военных действий

Стадии воспаления.

Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообусловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени условно. Однако оно обосновано практической необходимостью, а также клиническими и патогенетическими особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза острого асептического воспаления включает два стадии:

· 1) воспалительного отека;

· 2) клеточной инфильтрация и фагоцитоза, последняя нередко бывает выражена слабо.

При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья - стадия барьеризации и абсцедирования.
Вторая фаза асептического воспаления также представлена двумя стадиями:

· 1) биологического очищения (рассасывания) и

· 2) регенерации и рубцевания.

Вторая фаза остро гнойного воспаления включает три стадии: созревшего абсцесса и две указанные выше. Перечисленные стадии наиболее ярко выражены при остро гнойном воспалении. Ниже дается их описание.
Стадия воспалительного отека клинически проявляется повышением местной, а при остро гнойном воспалении и общ щей температуры, болевой реакцией, серозным пропитыванием тканей, легко образующейся ямкой от давления, которая достаточно быстро выравнивается. В эту стадию происходит преимущественно фиксация, разжижение, нейтрализация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунтелами экссудата.

Возникающие на данной стадии начальные био-физико-химические изменения не носят стойкого характера; трофическая и гуморальная регуляция воспалительного процесса не имеют резких патологических сдвигов. В кровь начинают поступать в значительно большем количестве воспалительные (соматропный, тиреотропный) гормоны гипофиза, а также воспалительный гормон коры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышается количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически активных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в протекающей крови.

Так, у лошадей, по В. И. Оленину, в крови кожных сосудов центра воспаления количество лейкоцитов колеблется в пределах 10 ООО-19 720, а в интактном участке - от 7800 до 13 150; соответственно более выражена и токсическая зернистость лейкоцитов, в центре очага она наблюдается у 37-89% лейкоцитов, в интактном участке - только в 5-24%. Количество эритроцитов и процент гемоглобина в центре воспалительного очага ниже (эритроцитов 3 000 000-5 490 000, гемоглобина 30-38%), чем в нормальном участке (эритроцитов 5 190 000- 7 360 000, гемоглобина 50-60%).

Приведенные био-физико-химические сдвиги, наблюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофики, крово- и лимфообращения, обмена веществ и местного декомпенсированного ацидоза. Если своевременно не предпринять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления переходит в следующуюстадию.
Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза характеризуется дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и активным подавлением их, а также формированием первичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия проявляется выраженной местной клеточной инфильтрацией тканей, уплотнением центральной зоны очага воспаления, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей температуры. При этом в очаге воспаления развиваются активный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гормонов, нарушенного кровообращения и обмена веществ в очаге воспаления возникают более стойкие био-физико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим усиливается онкотическое и осмотическое давление, достигающее атмосфер и более (норма 7,5 атмосферы); изменяется соотношение электролитов - увеличивается количество калия; в значительном количестве накапливаются физиологически активные вещества, преимущественно нуклеиновые кислоты, а также вещества эденаловой системы, гистамин, лейкотаксин, некрозин и др. В очаге оспаления образуются токсические продукты тканевого и микробного происхождения. В результате всего этого в центре воспалительного очага развертываются нервно-дистрофические явления, а границе неповрежденных тканей формируется первичный клеточный барьер и развертывается активный фагоцитолиз. Необходимо иметь в виду, что движение лейкоцитов к мертвому к микробам возможно только при наличии электролитов. Изотония тормозит и вовсе прекращает их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.
Описанные био-физико-химические сдвиги и возникшие на это стадии нервно-дистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и поэтому оказываются необратимыми ил трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетически средств (новокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.
Стадия барьеризации и абсцедирования клинически характеризуется еще более выраженным уплотнением, неред ко полусферической припухлостью, с участками размягчения, где формируются гнойнички, усилением болевой реакции и возникно вением гнойно-резорбтивной лихорадки. Данная стадия биологически направлена преимущественно на локализацию, подавление, уничтожение микробов, усиление ферментативного расплавления поврежденных тканей и образование грануляционного барьера Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровый тканей, окружающих воспалительный очаг. Вследствие этого создаются благоприятные условия для прорыва инфекта в здоровые ткани и формирования вторичных очагов инфекции. В таких случаях местный инфекционный процесс приобретает характер флеммоны (см. ниже).

На этой стадии происходит дальнейшее ухудшение нейрогуморальной регуляции, что сопровождается значительным нарушением трофики, местного крово- и лимфообращения, особенно в центра очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение а ацидоз приобретает декомпенсированный характер. В результате этого тканевые элементы центра воспалительного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются благоприятные условия для ферментативного превращения (внутри- тканевого переваривания) мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние - гнойный экссудат. В периферической зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ био-физико-химические сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказы- вается компенсированным (рН 6,7-6,9), здесь активизируется фагоцитоз и на базе клеточного барьера формируется грануляционный барьер.

На данной стадии воспаления в 100 г гнойного экссудата крупного рогатого скота содержится: цинка 303,8 мкг, меди 71,87, свинца 13,88, кобальта 9,30J молибдена 7,9, марганца 4,30 и никеля 4,16 мкг, а в крови устанавливается максимальная концентрация кобальта, цинка и свинца (П. П. Сундуков).

По мере разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются друг с другом, постепенно формируя общую гнойную полость, местное этиопатогенетическое воздействие на организм, и прерывая развития этой стадии, нормализует ее, способствует давлению инфекта, формированию полноценного грануляционного барьера и, кроме того, ускоряет созревание абсцесса, флегмон я других гнойно-некротических очагов.
Стадия созревшего абсцесса. В этой стадии происходит полное или почти полное превращение мертвых тканей в разжиженное состояние, формирование гнойной полости, грануляционного барьера и подавление инфекта.

Основным клиническим признаком данной стадии является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абсцесса). При этом значительно снижаются явления гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучшение общего состояния животного.
Лейкоцитоз и токсическая зернистость лейкоцитов крови кожных сосудов центральной части гнойного очага оказываются более высокими в сравнении с показателями крови, взятой из кожных сосудов нормального участка. У лошадей лейкоцитоз в крови центрального участка гнойного очага варьирует от 12 950 до 19 900, а токсическая зернистость лейкоцитов встречается в 39-90% случаев; количество эритроцитов колеблется в пределах 4 036 000-4 890 000, гемоглобина- от 31 до 55%, в кожных сосудах нормального участка эритроцитов значительно больше-5 190 000-7 365 000, а гемоглобина-54-65% (В. И. Оленин).

Вскрытие гнойного очага на данной стадии остро гнойного воспаления является основной лечебной процедурой.
Стадия самоочищения, или рассасывания. Созревший абсцесс чаще вскрывается наружу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, суставов и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы полых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный исход). Возможны инкапсуляция и рассасывание небольших гнойничков.

Через 24ч после вскрытия очага (абсцесс, флегмона) в крови кожи его центральной зоны количество лейкоцитов снижается до 9250-12 900, токсическая зернистость лейкоцитов обнаруживается в 6-28%, тогда как в нормальных участках лейкоцитов оказывается 9600-12 850, при наличии токсической зернистости не более 5-17%.

В предыдущей и в данной стадии воспаления в гнойном экссудате у крупного рогатого скота значительно увеличивается содержание: марганца - в 50- цинка -в 5-10, меди -в 2-5 и кобальта -в 2-3 раза; одновременно с этим уменьшается количество никеля, свинца и молибдена в 2-6 раз. В крови наблюдается снижение кобальта, цинка и свинца на 10-40%, тогда как марганца, меди, никеля и молибдена возрастает до максимума.
Стадия регенерации и рубцевания характеризуется заполнением гнойной полости соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массивнее формируется рубец в центральной зоне он уплотняется, а в периферических частей постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при обширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому массивны рубцы нередко механически затрудняют или полностью нарушаю функцию соответствующего органа.
Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотерапевтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлении фиброзной ткани (см. ниже).

Необходимо иметь в виду, что острое гнойное воспаление может быть асептическим, например, после инъекций под кожу скипидара и применения других средств, вызывающих воспаление. Не чаще оно носит инфекционный характер и вызывается патогенными микробами (см. хирургическую инфекцию). Исходы острого гнойного воспаления при благоприятном его течении заканчиваются локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу либо рассасыванием его или инкапсуляцией; при прорыве гноя в ткани может возникать флегмой на (см. ниже). Если гной накапливается в анатомической полости она превращается в эмпиэму, из которой гной также может выводиться наружу или прорываться в ткани.