Бурситы в области коленного сустава

В области коленного сустава у животных располагаются подкожная, подсухожильная и подмускульная слизистые сумки, которые в результате травмирования нередко воспаляются. В клинической практике у лошадей чаще всего наблюдается воспаление подкожной препателлярной слизистой сумки, подсухожильной сумки длинного пальцевого разгибателя и третьего малоберцового мускула; у крупного рогатого скота - воспаление слизистой сумки двуглавого мускула бедра. По течению воспалительные процессы в названных выше сумках бывают острые и хронические, по характеру выпотевающего в полость сумки экссудата - серозные, серозно-фибринозные и фибринозные, а по этиологии - асептические и инфекционные.

Этиология. В основном та же, что и при бурситах грудной конечности.

Клинические признаки. Они зависят от характера воспаления (острое и хроническое) и оттого, какая поражена сумка (подкожная, подсухожильная, подмускульная).

При воспалении препателлярной слизистой сумки коленного сустава в острых случаях у животного наблюдается умеренная хромота смешанного типа. При пальпации на передней поверхности коленной чашки обнаруживают ограниченное, горячее, флюктуирующее, болезненное опухание сумки. В хронических случаях болезненность при пальпации в большинстве случаев отсутствует; консистенция опухания иногда становится плотной за счет разрастания фиброзной ткани. Расстройства функции конечности не наблюдается. При гнойном бурсите отмечают болезненное диффузное опухание самой сумки и окружающих ее мягких тканей и хромоту второй степени. При запоздалом оперативном вмешательстве нагноившаяся сумка самопроизвольно вскрывается, и гнойный экссудат выделяется наружу. После вскрытия гнойной полости хромота заметно уменьшается.

В случае воспаления подколенной слизистой сумки при остром течении болезни у животного возникает хромота слабой степени. Пальпацией области нижней части коленной чашки и бедренной кости (на ладонь ниже подколенника) в месте прикрепления средней прямой связки к большеберцовой кости обнаруживают болезненное, горячее, ограниченное припухание, которое при переходе воспаления в хроническую форму иногда увеличивается до значительного размера. Хромота при этом отсутствует.

При воспалении подсухожильной синовиальной сумки длинного пальцевого разгибателя и малоберцового третьего мускула в острых случаях болезни у животного наблюдается значительная хромота смешанного типа. Иногда при поражении данной сумки, особенно при гнойном ее воспалении, появляются такие же симптомы, как и при воспалении коленного сустава. Это часто бывает в тех случаях, когда воспалительный процесс из указанной сумки распространяется на коленный сустав вследствие ее сообщения с полостью наружного мешка бедро-берцового сочленения. Пальпацией в области наружной поверхности большеберцовой кости (позади гребня и бугра) находят болезненное, флюктуирующее, цилиндрической формы опухание. При хроническом воспалении синовальной сумки ее полость иногда наполняется серозным экссудатом до значительного размера (гигрома), обусловливая тем самым хромоту. Кроме того, в случаях хронического синовита коленного сустава жидкость при большом скоплении ее в полости сустава перемещается из его полости в полость синовиальной сумки, растягивает ее стенки и тем самым обусловливает симптомы бурсита.

Воспаление слизистой сумки двуглавого мускула бедра у рогатого скота в острых случаях сопровождается появлением на наружной стороне коленного сустава и мыщелка бедренной кости (на месте прикрепления сухожильной ветви двуглавого мускула и наружной прямой связки коленной чашки) небольшой, ограниченной, круглой или овальной формы болезненной, флюктуирующей припухлости, обнаруживаемой пальпацией. При хроническом течении болезни размер припухлости значительно увеличивается (рис. 156), так как в воспалительный процесс вовлекаются парабурсальные ткани, припухлость становится более плотной; расстройство функции конечности при асептическом поражении данной бурсы не наблюдается.

Диагноз. При постановке диагноза следует учитывать данные наружного осмотра, пальпации и характер функционального расстройства конечности. При необходимости производят пункцию бурсы.

Прогноз. При асептическом воспалении прогноз благоприятный, при гнойном - осторожный.

Лечение. Применяют методы консервативной терапии. Они в основном те же, что и при воспалении сумки двуглавого мускула плеча и сумки локтевого бугра. Оперативное лечение производится с учетом анатомо-топографического расположения бурсы коленного сустава.

2) Дерматиты. Дерматитом называют воспаление кожи, развивающееся преимущественно в ее глубоких слоях.

Этиология. Причины дерматитов весьма разнообразны. В зависимости от причины и особенностей клиники различаютследующие основные дерматиты. Травматический дерматит развивается при механических раздражениях кожи (потертости упряжью, путами, ссадины, ушибы, расчесы при вшивости, чесотке, содержание животных на жестком полу и т. д.).

Химические (медикаментозные) дерматиты возникают при продолжительном и нерациональном применении спиртового раствора йода, раствора формалина, раздражающих мазей, особенно ртутных. При соприкосновении с кожей животных минеральных удобрений (чаще на конечностях), извести также могут возникать дерматиты.

Гангренозный дерматит наблюдается при некробактернозе. Иногда возникновение дерматитов связано с особенностями кормления животных. При обильном скармливании крупному рогатому скоту барды нередко развивается дерматит на дисталь-ных участках тазовых конечностей. Бардяной дерматит обусловлен нарушением водно-минералшого обмена и ослаблением сопротивляемости кожи. Животные, получающие барду, часто мочатся, кал жидкий. Это также обусловливает постоянную мацерацию кожи конечностей.

Симптомы. В начальной стадии дерматита кожа припухшая,, болезненная, местная температура повышена. По мере развития воспалительного отека появляется выпот экссудата, образуются поверхностные изъязвления, корки. Повышается температура тела, нарушается функция пораженной области.

При бардяном дерматите наряду с припуханием кожи венчика, пута появляются многочисленные пузырьки, которые разрушаются с вытеканием желтоватого экссудата. Шерстный покров слипается. Образуются корки, под которыми развивается нагноение. Выделяется гнойный экссудат, кожа изъязвляется. Из-за своих клинических признаков этот вид дерматита часто называют бардяной мокрец.

При устранении причин и соответствующем лечении этого вида дерматита выздоровление наступает через 3-4 недели. При осложненных формах дерматита может наступить смерть животного.

Лечение. После устранения причины болезни обрабатывают пораженный участок: обмывают теплой водой с мылом, 3%-ным раствором перекиси водорода. При травматическом дерматите в начале болезни применяют спиртовые растворы пиоктанина, раствор этакридина лактата (1:500). Накладывают легкие повязки с мазью Вишневского, синтомициновой эмульсиией, с АСД, ксеро-форменной мазью и др. Широко используют различные сложные порошки.

Наряду с местным лечением назначают и общее лечение, как при экземе.

Лечение бардяного дерматита связано с обязательным изменением рациона. Необходимо уменьшить наполовину и более дачу барды и ввести в рацион грубые корма, соль, мел. Больных животных переводят в сухое, чистое помещение. Местно назначают такие же средства, как и при экземе.

3) Шок. Классификация Шок - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций систем нервной, кровообращения, дыхательной, обмена веществ

При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей, что приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и смерти.

Эта классификация по патогенезу подразделяет шок на:

· гиповолемический;

· кардиогенный;

· травматический;

· инфекционно-токсический;

· септический;

· анафилактический;

· нейрогенный;

· комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст., выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока - обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.