Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Вторичные энзимопатии. Измерение активности ферментов с целью диагностики болезней.Стр 1 из 24Следующая ⇒
Билет 1
Вторичные энзимопатии. Измерение активности ферментов с целью диагностики болезней. Вторичные энзимопатии являются следствием тех или иных патологических процессов, сопровождающихся нарушением активности ферментов. Все инфекционные болезни (вирусные, бактериальные) протекают с растройством ферментных систем, что связано с выделением экзо- и эндотоксинов, блокирующих ряд ферментов. Другой причиной является гипо- и гиперфункция эндокринных желез. Также причиной может быть резкое изменение условий среды, в которой работает фермент (ацидоз или алкалоз).
Энзимодиагностика: используется достаточно ограниченный набор ферментов для небольшого числа болезней. Уровень липазы, амилазы, трипсина и химотрипсина резко увеличен при диабете, злокачественных поражениях поджелудочной железы, болезнях печени и др. При инфаркте миокарда - резкое повышение в сыворотке крови аминотрансфераз, креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. Бета-Окисление жирных кислот. Последовательность реакций. Энергетическое значение. 1) Активация жирной кислоты: R-CO-S-KoA + АТФ = R-CO-S-Koa + АМФ + ФФн (ацил-Коа-синтаза);
2) Перенос в матрикс митохондрий: R-CO-S-Koa + (CH3)3N(+)-CH2(OH)-CH2-COOH (карнитин) =(обратимая)= HS-KoA + (CH3)3N(+)-CH2-CH-O-C(OR)-CH2-COOH (ацилкарнитин в цитоплазме) (карнитинацил-трансфераза (ц));
3) Расщепление ацилкарнитина в митохондрии: (CH3)3N(+) - CH2-CH-O-C(OR)-CH2-COOH + HS-KoA =(обратимая)= R-CO-S-Koa + (CH3)3N(+)-CH2(OH)-CH2-COOH (карнитинацил-трансфераза (м));
4) Окисление ацил-КоА в митохондриях (первая стадия дегидрирования): R-CH2-CH2-CH2-CO-S-Koa + ФАД =(обратимая)= R-CH2-CH = CH-CO-S-Koa (еноил-КоА) + ФАДН2 (ацил-КоА-дегидрогеназа);
5) Стадия гидратации: R-CH2-CH=CH-CO-S-Koa + Н2О =(обратимая)= R-CH2-CH(ОН)-CH2-CO-S-Koa (бетта-оксиацил-КоА (3-оксиацил-КоА) (еноил-КоА-гидратаза);
6) Вторая стадия дегидрирования: R-CH2-CH(ОН)-CH2-CO-S-Koa + НАД+ =(обратимая)= R-CH2-CО-CH2-CO-S-Koa (бетта-кетоацил-Коа (3-оксоацил-КоА) + НАДН2 (3-оксиацил-КоА-дегидрогеназа);
7) Тиолазная реакция: R-CH2-CО-CH2-CO-S -Koa + HS-KoA =(обратимая)= R-CH2-CО-CO-S-KoА (снова вовлекается в бетта-окисление) + CH3-CO-S-KoA (идет в ЦТК) (ауетил-КоА-ацил-трансфераза).
((n/2)-1) - циклы окисления. [((n/2)-1)*5+((n/2)*12)]-1 = энергия
Билет 2
Реакции трансаминирования, ферменты, их коферментная группа. Биологическое значение реакций. Определение аминотрансфераз с диагностической целью.
Трансаминирование - реакции межмолекулярного переноса аминогруппы от аминокислоты на альфа-кетокислоту без промежуточного образования аммиака. Эти реакции протекают при участии специфических ферментов - аминотрансфераз. В переносе аминогруппы активное участие принимает кофермент трансаминаз - пиридоксальфосфат (производное витамина В6), который в процессе реакции обратимо превращается в пиридоксаминфосфат. Для реакций трансаминирования характерен общий механизм. Ферменты трансаминирования катализируют перенос амино-группы не на альфа-кетокислоту, а сначала на кофермент - пиридоксальфосфат. Образуется альфа-кетокислота и пиридоксаминфостфат, который взаимодействует с любой другой альфа-кетокислотой, что приводит к синтезу новой а/к и освобождению пиридоксальфосфата. 1) R1-CH(NH2)-COOH + O=CH-ПФ = R1-CO-COOH + H2N-CH2-ПФ 2) H2N-CH2-ПФ + R2-CO-COOH = O=CH-ПФ + R2-CH(NH2)-COOH Для клинических целей наибольшее значение имею две трансаминазы сыворотки крови: АсАТ (аспартат) и АлАТ (аланин). В сыворотке крови здоровых людей активность этих трансфераз гораздо ниже, чем в паренхиматозных органах. Поэтому при деструктивных поражениях органов происходит выход трансаминаз из очага поражения в кровь. При инфаркте миокарда уровень АсАТ сыворотки крови уже через 3-5 ч после инфаркта резко повышается (в20-30 раз). В клинике трансаминазный тест используется не только для постановки диагноза, но и для проверки эффективности метода лечения. При гепатите также наблюдается гипертрансаминаземия (за счет преимущественного повышения уровня АлАТ).
Взрослые - 65-85 г/л Лет - 58-76 г/л У этого ребёнка снижено содержание общего белка в крови, что может быть связано с болезнями ЖКТ (панкреатит, патологии печени) или же с ожогами или иными серьёзными травмами.
Билет 3
Билет 4
1. Понятие об изоферментах (на примере лактатдегидрогеназы и креатинкиназы). Изоферменты - множественные формы фермента, отличающиеся по сродству, максимальной скорости катализируемой реакции (активности) или регуляторным свойствам.
Фермент ЛДГ катализирует превращение пвк в молочную. Существует 5 изоферментов ЛДГ - в сердечной мышце ЛДГ1; в почках - ЛДГ1 (ЛДГ2 и 3); печень и скелетные мышцы - ЛДГ5. Фермент креатинкиназа представлен тремя изоферментными формами, составленными из двух типов субъединиц˸ M (мышца) и B (мозг). Креатинкиназа-1 состоит из субъединиц типа B и локализуется в головном мозге; креатинкиназа-2 – по одной М и В субъединице, активна в миокарде; креатинкиназа-3 содержит две М-субъединицы, специфична для скелетной мышцы.
Билет 7 Билет 8 Билет 9 Кетоновые тела в моче. Ответ: Кетоновые тела представлены группой соединений, в которую входят ацетон, бета-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислота. В организме они служат резервным поставщиком энергии, расщепляются при нехватке глюкозы в плазме или при недостаточном количестве инсулина. В таких случаях для обеспечения функционирования клеток начинает использоваться жировая ткань. Жирные кислоты поступают в печень, где превращаются в ацетоацетат (уксусную кислоту) и бета-гидроксибутират (бета-гидроксимасляную кислоту) – соединения, способные проходить через гематоэнцефалический барьер и служить источником энергии для клеток организма. Часть из них преобразуется в ацетон, который выводится через почки, легкие и пищеварительный тракт. Кетоны в моче в основном представлены ацетоном. Повышение его уровня называется кетонурией и свидетельствует о недостатке глюкозы и/или инсулина. Такое состояние свидетельствует о нарушении углеводного обмена и развивается при голодании, интенсивной нагрузке на мышцы, длительном стрессе, инфекциях, сахарном диабете.
Билет 10
Про желудочный сок. Ответ (ну, тут я вообще хз, распишу всё): Нормы: Концентрация соляной кислоты в желудке - 160 ммоль/л. рН желудочного сока (верхняя зона) – 1,5-2,3 Общая кислотность – 40-60 титр. ед. Уровень свободной соляной кислоты – 20-40 титр. ед. Количественные изменения желудочной секреции выражаются в форме гиперсекреции и гипосекреции желудочного сока. Качественные изменения проявляются: 1) в повышении кислотности сока – гиперацидитас или гиперхлоргидрия 2) в понижении кислотности сока - гипоацидитас или гипохлоргидрия, 3) в отсутствии соляной кислоты - анацидитас или ахлоргидрия. Гиперсекреция желудочного сока обычно сопровождается повышением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, то есть гиперхилией, проявляющейся увеличением переваривающей способности сока. ↑ HCl: Ø При функциональных расстройствах ЦНС Ø Действие других органов (рефлекторно) Ø Органические изменения слизистой (язва) Ø Гипертрофический гастрит (острый или хронический) Общая кислотность у взрослого человека при этом становится выше 60 титр. ед., а свободная соляная кислота – выше 40 титр. ед. Гипосекреция желудочного сока обычно характеризуется снижением кислотности сока и количества пепсиногенов в нем, вплоть до полного их отсутствия – ахилии. Это приводит к уменьшению или полному исчезновению переваривающей способности сока. Гипосекреция · Общая кислотность – ниже 30 единиц (иногда снижается до 10-20 ед) · Свободная HCl – может быть до 0 ед. · Бывает при хронической и реже при остром гастритах
· Часто зависит от нарушения ЦНС (депрессивная травма) К наиболее тяжелым нарушениям секреторной деятельности желудка относится ахилия, т.е. полное отсутствие секреции желудочного сока. Ахилия может быть, как функционального, так и органического происхождения.
Билет 11
Билет 12 Общий белок крови 50 г/л. Ответ (см. билет 2): норма белка: Взрослые - 65-85 г/л Лет - 58-76 г/л У пациента снижено содержание общего белка в крови, что может быть связано с болезнями ЖКТ (панкреатит, патологии печени) или же с ожогами или иными серьёзными травмами.
Билет 13 Гиповитаминозы Нехватка витаминов ведет к развитию патологических процессов в виде специфических гиповитаминозов или авитаминозов. Широко распространенные скрытые формы витаминной недостаточности не имеют ярко выраженных внешних проявлений и симптомов, но оказывают отрицательное влияние на работоспособность, общий тонус организма и его устойчивость к разным неблагоприятным факторам.
Гипервитаминозы Жирорастворимые витамины при увеличении дозы накапливаются и могут вызывать гипервитаминозы с рядом общих симптомов (потеря аппетита, расстройство ЖКТ, сильные головные боли, повышенная возбудимость нервной системы, выпадение волос, шелушение кожи) и со специфическими признаками. Яркая картина гипервитаминозов отмечается только для витаминов А и D.
Билет 14 Билет 15 Вопрос не знаю. Ответ: нет лактазы. Лактаза - это фермент из семейства β-галактозидаз, лактаза гидролизует гликозидные связи и принимает участие в гидролизе дисахарида лактозы, содержащейся в молоке. У человека лактаза в основном экспрессируется в энтероцитах кишечника и располагается на плазматических мембранах дифференцированных энтероцитов тонкой кишки. Недостаточность лактазы приводит к непереносимости лактозы. Билет 16 Билет 17 Итог: 20 – 30г/л. Показатель повышен. Причины повышения: (всего подряд) - острые или хронические воспалительные заболевания; - цирроз печени; - язвенная болезнь; - беременность; - стресс; - сахарный диабет;
Билет 18 Билет 19 Этап (окислительный) 1) Глюкозо-6-ф-т = 6-фосфоглюконо-дельта-лактон (глюкозо-6-фДГ) НАДФ+ до НАДФН2; 2) 6-фосфоглюконо-дельта-лактон = 6-фосфоглюконат (6-ф-гл-лактоназа) + Н2О;
3) 6-фосфоглюконат = рибулозо-5-ф-т (6-ф-глюконатДГ) НАДФ+ до НАДФН2; 4) Р-5-ф-т =(обратимая)= рибозо-5-ф-т (изомераза)/ р-5-ф-т=(обратимая)= ксилулозо-5-ф-т (эпимераза); Билет 20 Билет 21 1. Четвертичная структура белков. Особенности строения на примере гемоглобина. Кооперативность изменения конформации протомеров. Четвертичная структура белков - способ укладки в пространстве отдельных полипептидных цепей, обладающих одинаковой или разной первичной, вторичной и третичной структурой, и формирование единого в структурном и функциональном отношениях макромолекулярного образования. Молекула гемоглобина состоит из двух α- и двух β-полипептидных цепей, т.е. представляет собой тетрамер. Каждая из этих полипептидных цепей окружет группу гема (пигмента, придающего кови ее характерный расный цвет). Кооперативные изменения конформации протомеров. Так как протомер связан с остальными протомерами, а белки обладают конформационной лабильностью, происходит изменение конформации всего белка. Конформационные изменения, произошедшие в других протомерах, облегчают присоединение следующей молекулы кислорода,что вызывает новые конформационные изменения в белке и ускорение связывания следующей молекулы кислорода.Четвертая молекула кислорода присоединяется к гемоглобину в 300 раз легче первой. Изменение конформации (а следовательно и функциональных свойств) всех протомеров олигомерного белка при присоединение лиганда только к одному из них носит название кооперативного изменения конформации протомеров. Билет 22 Кальций 2,1 ммоль/л. Ответ: Норма кальция в крови взрослого человека - 2,15 - 2,5 ммоль/л. Гипокальциемия. Причины: - низкий уровень паратиреоидного гормона (гипопаратиреоз), который возникает при поражении паращитовидных желез - расстройство функции почек, которое приводит к повышенному выведению кальция с мочой - недостаточное потребление кальция; - заболевания, которые снижают всасывание кальция.
Билет 23 Билет 24
Билет 25
Типы РНК: особенности строения, локализация в клетке, функции. Образование аминоацил - тРНК. Биосинтез РНК (транскрипция). мРНК - синтезируется в ядре на матрице ДНК и поступает в рибосому, выполняя матричную функцию при синтезе белка; тРНК - перенос аминокислот к месту белкового синтеза; рРНК - содержатся в малой и большой субъединицах рибосом.
Особенности строения РНК заключаются в том, что РНК - одноцепочечная молекула и набор нуклеотидов в ней несколько отличается от ДНК - вместо тимина урацил, и углевод РНК - рибоза.
Образование аминоацил-тРНК.
1.аминокислота + АТФ → аминоацил-АМФ + ФФн — АТФ активирует аминокислоту 2.аминоацил-AМФ + тРНК → аминоацил-тРНК + АМФ — активированная аминокислота соединяется с соответствующей тРНК Суммарное уравнение двух реакций: аминокислота + тРНК + АТФ → аминоацил-тРНК + АМФ + ФФн
Пониженный гемоглобин.
Ответ: Норма: женщины – 115-145 г/л мужчины – 130-160 г/л Низкий уровень гемоглобина может свидетельствовать о железодефицитной анемии или кровопотере. Билет 26 Сниженная плотность мочи. Ответ: норма плотности - 1,018 - 1,025 г/л. Гипостенурия – низкая плотность мочи (ни в одной из порций плотность мочи не превышает 1,012–1,013 г/мл) указывает на нарушение концентрационной способности почек, причиной может быть: хроническая почечная недостаточность; сердечная недостаточность; несахарный диабет.
Билет 27 Холестерин 6,5 ммоль/л. Ответ: норма - 2,8-5,2 ммоль/л. Наблюдается гиперхолистеринэмия. Причины: - ожирение (индекс массы тела более 30); - злоупотребление продуктами, содержащими трансжиры, холестерин и жиры животного происхождения; - малоподвижный образ жизни; - курение и алкоголь; - болезни печени; - сахарный диабет; - повышенное артериальное давление.
Билет 29 Билет 30 1. АТФ и другие высокоэнергетические соединения, пути образования и использования АТФ. Образование АТФ в процессе метаболизма идет двумя путями – окислительного и субстратного фосфорилирования. (дых цепь ЦТК гликолиз). Возникновение макроэргической связи в момент окисления субстрата с дальнейшей активацией неорганического фосфата и его переносом на АДФ с образованием АТФ называют субстратным фосфорилированием(10% всей энергии). Реакцией субстратного фосфорилирования являются две реакции гликолиза – окисление 3-фосфоглицеринового альдегида в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту, и окисление 2-фосфоглицериновой кислоты в 2-фосфоэнолпировиноградную кислоту; а также одна реакция ЦТК - окисление сукцинил-КоА в янтарную кислоту. Основная масса АТФ образуется путем окислительного фосфорилирования. В процессе окислительного фосфорилирования окисляемый субстрат участия не принимает, а активирование неорганического фосфата сопряжено с переносом электронов и протонов водорода с коферментов дегидрогеназ (принимающих участие в окислении субстрата) к молекулярному кислороду. Сопряжение окисления с фосфорилированием АДФ и последующим образованием АТФ называют окислительным фосфорилированием. Процессы сопряжения окисления и фосфорилирования идут в дыхательной цепи. Главная роль АТФ в организме связана с обеспечением энергией многочисленных биохимических реакций. Являясь носителем двух высокоэнергетических связей, АТФ служит непосредственным источником энергии для множества энергозатратных биохимических и физиологических процессов. Всё это реакции синтеза сложных веществ в организме: осуществление активного переноса молекул через биологические мембраны, в том числе и для создания трансмембранного электрического потенциала; осуществления мышечного сокращения. Помимо энергетической АТФ выполняет в организме ещё ряд других не менее важных функций: · Вместе с другими нуклеозидтрифосфатами АТФ является исходным продуктом при синтезе нуклеиновых кислот. · Кроме того, АТФ отводится важное место в регуляции множества биохимических процессов. Являясь аллостерическим эффектором ряда ферментов, АТФ, присоединяясь к их регуляторным центрам, усиливает или подавляет их активность. · АТФ является также непосредственным предшественником синтеза циклического аденозинмонофосфата — вторичного посредника передачи в клетку гормонального сигнала. · Также известна роль АТФ в качестве медиатора в синапсах. У прокариот существует несколько типов богатых энергией химических соединений. Самую большую группу составляют соединения с высокоэнергетической фосфатной связью: ацилфосфаты, фосфорные эфиры енолов (фосфоенолпируват), нуклеотидди- и трифосфаты, аденозинфосфосульфат. Другая распространенная группа — соединения с высокоэнергетической тиоэфирной связью — ацилтиоэфиры. Задача про фосфаты в крови. Ответ: Фосфаты в сыворотке крови являются буфером для поддержания кислотно-щелочного баланса. Большая часть фосфора в сыворотке крови находится в фосфатах. Его концентрация зависит от реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, а также от процессов резорбции и синтеза костной ткани. Уровень фосфора регулируется паратгормоном, витамином D и кальцитонином. Дефицит фосфора в организме может быть следствием нарушения кислотно-щелочного баланса, неполноценной диеты, гиперкальциемии, синдрома мальадсорбции и другие факторов, нарушающих работу почек. Гиперфосфатемия возникает из-за избыточного поступления микроэлемента с пищей, гипокальциемии, а также вследствие поражения почек.
Билет 31 Билет 32 Про плотность мочи. Ответ: норма плотности - 1,018 - 1,025 г/л. Гипостенурия – низкая плотность мочи (ни в одной из порций плотность мочи не превышает 1,012–1,013 г/мл) указывает на нарушение концентрационной способности почек, причиной может быть: - хроническая почечная недостаточность; - сердечная недостаточность; - несахарный диабет. Гиперстенурия - относительная плотность мочи больше чем 1,026 г/мл. Причины: - острый гломерулонефрит - сахарного диабета
Билет 33
Остаточный азот 0,8 г/л. Ответ: Норма остаточного азота - 12,5 – 25,0 ммоль/л или - 20 – 40 мг/100мл = 0,2-0,4 г/л. (билет 4) Повышение остаточного азота в крови - азотемия. Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Ретенционная может быть почечной (нарушение работы почек, уменьшение выделения азота с мочой) и внепочечная (снижение АД, недостаток кровоснабжения из почечной артерии). Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии и др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.
Билет 37 1. Витамины группы В, их коферментная роль, участие в биохимических процессах. Потребность.
2. Гормоны гипоталамуса, их биологическая роль. Гормоны гипоталамуса регулируют секрецию гипофизарных гормонов за счет либеринов и статинов (угнетают высвобождение). Семь стимуляторов (либеринов): кортиколиберин, тиреолиберин, люлилиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин; и три ингибитора (статина): соматостатин, пролактостатин и меланостатин. 3. Этапы аэробного распада глюкозы, энергетика этого процесса. Аэробный распад глюкозы - ферментативный процесс превращения глюкокозы в присутствии кислорода с образованием углекислого газа и этанола. Неокислительная стадия: 11) Глюкоза = глюкозо-6-фосфат (гексокиназа/глюкокиназа в пчени) -1АТФ (АТФ до АДФ); 12) Гл-6-ф = (обратимая)= фруктозо-6-фосфат (глюкозо-6-фосфат изомераза); 13) Фр-6-ф = фр-1,6-дифосфат (фосфофруктокиназа - определяет скорость гликолиза) -АТФ (АТФ до АДФ); 14) Фр-6-диф =(обратимая)= глицеральдегидфосфат (ГАФ) + диоксиацетонфосфат (альдолаза); 15) Диоксиацетонф-т =(обратимая)= ГАФ Окислительная стадия: 16) 2ГАФ =(обратимая)= 2 1,3-бисфосфоглицерат (ГАФ-дегидрогеназа) (присоединяется 2Ф, 2НАД до 2НАДН2); 17) 2 1,3-бисфосфогл-т =(обратимая)= 2 3-фосфогл-т (фосфоглицераткиназа) +2АТФ - субстратное фосфорилирование (2АДФ до 2АТФ); 18) 2 3-фосфогл-т =(обратимая)= 2 2-фосфогл-т (фосфогл-тмутаза); 19) 2 2-фосфогл-т = 2 фосфоенолпируват (енолаза) (прямо -2Н2О, обратно +2Н2О); 20) 2 фосфоенолпир-т = 2 пируват (пируваткиназа) +2АТФ - субстр. фосфорил. (2АДФ до 2АТФ); 21) 2 пируват = 2 ацетальдегид (пируватдекарбоксилаза) - кофермент ТДФ (минус СО2); 22) 2 ацетальдегид =(обратимая)= 2 этанол (алкогольдегидрогеназа) (2НАДН2 до 2НАД+); Итого АТФ = 1. 4. Про мочевину… Ответ: Норма: В крови: Мужчина - 3,2 - 7,3 ммоль/л Женщина - 2,6 - 6,7 ммоль/л В моче (высчитывается клиренс): Взрослые - 428–714 ммоль/сут. Повышенное содержание мочевины может быть связано с сахарным диабетом, онкологическими заболеваниями, тиреотоксикозом. Причины понижения уровня мочевины в крови: - печеночная недостаточность, некоторые заболевания печени - акромегалия (гормональное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой соматотропного гормона), - голодание, низкобелковая диета, - нарушение кишечного всасывания - нефротический синдром (повышенное выделение белка с мочой, гиперлипидемия, снижение уровня белка в крови), - повышенная выработка антидиуретического гормона (АДГ) и, как следствие, патологическая гиперволемия, - беременность
Билет 38 Химический состав мочи: Натрий, калий, магний, кальций общий, фосфор неорганический, азот аммиака, хлорид, мочевина, мочевая кислота, креатинин, идикан. Свойства мочи: Количество выделяемой мочи (диурез) дл 2л. Увеличение объема - полиурия - выше 2л (в норме при употребление большого количества жидкости и пищевых веществ, повышающих диурез; при патологии - заболевания почек, сахарный диабет и др. патологические сотояния); уменьшение - олигурия (при недостаточном потреблении жидкости, лихорадочных состояних, рвоте, поносе, токсикозах, остром нефрите ит.д.; прекращение выделения мочи - анурия (при мочекаменных болезнях, отравлениях свинцом, ртутью, мышьяком, при сильных нервных потрясениях); длительная анурия ведет к уремии. Преобладание ночного диуреза над дневным - никтурия. Цвет. В норме колеблется от соломенно-желтого до насыщенного желтого. Зависит от пигментов: урохрома, уробилина, уроэритрина, урозеина и др. При патологии цвет может быть красным (при гематурии и гемоглобинурии, после приема антипирина, амидопирина, сантонина и др.), зеленым (при введении в органим метиленового синего, при поцессах гниения белков в кишечнике), коричневым (высокая концентрация уробилина и билирубина в моче) и т.д. Прозрачность. В норме моча прозрачна. Мутность выывают соли, клеточные элементы, бактерии, слизь и жир. Плотность. В моче содержатся разные вещества. Изостенурия - выделение почками мочи с относительно одинаковой плотностью, равной плотности первичной мочи, или ультрафильтрата (при тяжелой почечной недостаточности). Низкая плотность мочи указывае на нарушение концентрационной функции почек (хронический нефрит, несахарный диабет, олигурия). Высокая плотность - полиурия, сахарный диабет (обусловлена высоким содержанием глюкозы). Реакция мочи (рН). При употреблении преимущественно мясной пищи моча имеет более кислую реакцию, при овощной диете - щелочная. При патологии: резко кислая моча при лихорадочных состояниях, сахарном диабете, голодании ит.д.; щелочная - при циститах и пиелитах, после сильной рвоты, приеме некоторых лекарственных средств, употреблени щелочныхминеральных вод и т.д. Билет 39 Билет 40 Глюкоза в крови 3 ммоль/л. Ответ: норма – 3,3-5,5 ммоль/л. Гипогликемия. Причины: - обезвоживание - передозировка инсулином и иными сахароснижающими препаратами - чрезмерная физическая нагрузка - недоедание
Билет 41 Билет 42 Билет 43 Билет 44 1. Катаболизм основных пищевых веществ - углеводов, жиров, белков. Понятие о специфических путях катаболизма и общих путях катаболизма. Если процесс катаболизма рассматривать с общей точки зрения, то можно выделить три основные его части: 1. Расщепление в пищеварительном тракте. Это гидролитические реакции, превращающие сложные пищевые вещества в относительно небольшое число простых метаболитов: глюкоза, аминокислоты, глицерин, жирные кислоты. 2. Специфические пути катаболизма. Простые метаболиты подвергаются специфическим реакциям расщепления, в результате которых образуется либо пировиноградная кислота, либо ацетил — КоА. Причем ацетил — КоА может образоваться из пирувата в результате окислительного декарбоксилирования. Могут также образоваться другие соединения, непосредственно включающиеся в цитратный цикл. 3. Цитратный цикл и дыхательная цепь завершают расщепление пищевых веществ до конечных продуктов — СО2 и Н2О. Следовательно, начиная со стадии образования пирувата происходит унификация путей катаболизма. Из большого числа исходных соединений образуется всего два — пируват и ацетил — СоА. Процесс, начинающийся от пирувата, называется общим путем катаболизма и в свою очередь включает: 1. окислительное декарбоксилирование пирувата 2. цитратный цикл. Именно в общем пути катаболизма образуется основная масса субстратов для реакций дегидрирования. Совместно с дыхательной цепью и окислительным фосфорилированием общий путь катаболизма является основным источником энергии в форме АТР. Холестерин 6,1 ммоль/л Ответ (как билет 28): норма - 2,8-5,2 ммоль/л. Наблюдается гиперхолистеринэмия. Причины: - ожирение (индекс массы тела более 30); - злоупотребление продуктами, содержащими трансжиры, холестерин и жиры животного происхождения; - малоподвижный образ жизни; - курение и алкоголь; - болезни печени; - сахарный диабет; - повышенное артериальное давление.
Билет 45
1. Классификация и номенклатура ферментов (привести примеры). По типу катализируемой реакции. Оксидоредуктазы - ок-но-вос-ые реакции. (окисление перикиси до воды и кислорода при участии каталазы); Трансферазы - межмолекулярный перенос различных атомов, групп атомов и радикалов (глицерин + атф = глицерофостфат + адф - фосфоглицерокиназа); Гидролазы - расщепление внутримолекулярных связей органических веществ при участии молекулы воды (гидролиз) (крахмал под действием амилазы до глюкозы); Лиазы - разрыв С-С, С-О, С-N и других связей, а также обратимые реакции отщепления различных групп от субстратов не гидролитическим путем. Эти реакции сопровождаются образованием = связи или присоед-м групп к месту = связи. (малат + НАДН+ = оксалоац. + НАДН2 при уч-и малатдегидрогеназы); Изомеразы - изомеризация или внутримолекулярный перенос групп (в данном случае ферменты называются мутазы) (глюкозо-6-фосфат до глюкозо-1-фосфат под действием фосфоглицеромутазы); Лигазы (синтетазы) - синтез органических веществ из двух исходных молекул с использованием энергии распада АТФ (ацетил-КоА + СО2 + АТФ = малонил-КоА + Н4Р2О7). Свободная соляная кислота Свободной соляной кислотой называется соляная кислота, находящаяся в желудочном соке в виде отдельных ионов H+ и Cl-. Для определения свободной кислотности к 5 мл желудочного сока добавляют одну каплю диметиламидоазобензола. Отметив уровень раствора в мерной пробирке, производят титрование желудочного сока до появления оранжево-жёлтого цвета. Количество мл едкого натра, потраченного на титрование, умноженного на 20, будет равно свободной кислотности. Связанная соляная кислота Связанной соляной кислотой называется соляная кислота, находящаяся в желудочном соке в химически связанном с белками и в недиссоциированном виде. Для определения связанной соляной кислоты используют индикатор ализарин. Процедура титрования аналогична описанным выше и проводится до появления фиолетового окрашивания.
Билет 47 Билет 48 Билет 49 Билет 50 Билет 1
Вторичные энзимопатии. Измерение активности ферментов с целью диагностики болезней. Вторичные энзимопатии являются следствием тех или иных патологических процессов, сопровождающихся нарушением активности ферментов. Все инфекционные болезни (вирусные, бактериальные) протекают с растройством ферментных систем, что связано с выделением экзо- и эндотоксинов, блокирующих ряд ферментов. Другой причиной является гипо- и гиперфункция эндокринных желез. Также причиной может быть резкое изменение условий среды, в которой работает фермент (ацидоз или алкалоз).
Энзимодиагностика: используется достаточно ограниченный набор ферментов для небольшого числа болезней. Уровень липазы, амилазы, трипсина и химотрипсина резко увеличен при диабете, злокачественных поражениях поджелудочной железы, болезнях печени и др. При инфаркте миокарда - резкое повышение в сыворотке крови аминотрансфераз, креатинкиназы и лактатдегидрогеназы.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-07-18; просмотров: 125; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.122.4 (0.238 с.) |