Роль гормонов в регуляции обмена белков. Гормональная регуляция метаболизма белков может приводить к увеличению его

Гормональная регуляция метаболизма белков может приводить к увеличению его анаболической направленности (влияния соматотропина, инсулина, глюкокортикоидов, тестостерона, эстрогенов, тироксина) и реже способствует катаболическим эффектам (глюкокортикоиды, тироксин) за счет чего обеспечивает динамическое равновесие синтеза и распада белков.

Синтез белков контролируется соматотропным гормоном аденогипофиза «СТГ» или гормоном роста. Этот гормон стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма за счет повышения проницаемости клеточных мембран для аминокислот; подавления синтеза катепсинов (внутриклеточных протеолитических ферментов); катаболическое действие СТГ на жировой обмен снижает скорость окисления аминокислот, что повышает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка; усиления синтеза РНК.

Аналогичный эффект оказывает гормон поджелудочной железы (инсулин) и гормоны мужских половых желез (андрогены).

Анаболический эффект тестостерона реализуется главным образом в мышечной ткани. Эстрогены действуют подобно тестостерону, но их эффект значительно меньше. Повышение образования белков, при избытке половых гормонов, выражается в усиленном росте, увеличении массы тела. В ряде случаев, например в период полового созревания, эти явления имеют физиологический характер. В других случаях (например, при опухоли гипофиза) могут развиваться гигантизм и другие гиперпластические процессы.

Распад белка регулируется гормонами щитовидной железы – тироксином и трийодтиронином. Эти гормоны в определенных концентрациях, могут стимулировать синтез белка, и благодаря этому активизировать рост, развитие и дифференцировку тканей и органов. При ограничении поступления с пищей жиров и углеводов тироксин мобилизует белки для энергетического использования. Если же углеводов, жиров и аминокислот в организме достаточно, тироксин способствует повышению синтеза белка.

Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды усиливают распад белков в тканях (особенно в мышечной и лимфоидной). Также глюкокортикоиды вызывают уменьшение концентрации белка в большинстве клеток, за счет чего повышается концентрации аминокислот в плазме крови. При этом они увеличивают синтез белка в печени и его переход в углеводы (глюконеогенез).

 

3. "Прямой" и "непрямой" билирубин. Нарушения обмена билирубина. Диагностическое значение определения билирубина.

Непрямой билирубин - билирубин, образовавшийся в результате распада гемоглобина в печени. Он нерастворим в воде. (В молекуле гемоглобина разрывается один метиновый мостик, и образуется вердоглобин. Далее от молекулы вердоглобина отщепляются атом железа и белок глобин. В результате образуется биливердин, который представляет собой цепочку из четырех пиррольных колец, связанных метиновыми мостиками. Затем билевердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин (непрямой/неконъюгированный - нерастворим в воде). Далее билиубин соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты (УДФГК), образуя диглюкуронид билирубина (прямой/конъюгированный билирубин). Образовавшийся в печени прмой билирубин поступает с желчью в тонкий кишечник, где от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление до мезобилирубина и уробилиногена. Из тонкого кишечника мезобилиноген резорбируется через кишечную сатенку в v. portae и током крови переносится в печень, где полностью расщепляется до ди- и трипирролов (т.е. в норме мезобилиноген в моче не должен обнаруживаться). Основное количество мезобилиногена из тонкого кишечника попадает в толстый, где происходит его восстановление до стеркобилиногена при участии анаэробной микрофлоры. В прямой кишке стеркобилиноген окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Лишь небольшая часть стеркобилиногена всасывается в нижних участках толстого кишечника в систему нижней полой вены, попадая сначала в геморроидальные вены, и в дальнейшем выводится с мочой почками.

Определение в клинике содержания общего билирубина и его фракций, а также уробилиногеновых тел имеет важное значение при дифференциальной диагностике желтух различной этиологии.

 

При гемолитической желтухе гипербилирубинемия возникает в основном за счет непрямого билирубина. Вследствие интенсивного гемолиза происходит его интенсивное образование в клетках системы макрофагов из разрушающегося гемоглобина. Печень не способна к образованию такого количества конъюгатов, что приводит к накоплению непрямого билирубина в крови и тканях. Непрямой билирубин не проходит почечный порог, поэтому в моче, как правило, не обнаруживается.

 

При печеночной желтухе наступает деструкция печеночных клеток, нарушается экскреция прямого билирубина в желчные капилляры, и он попадает непосредственно в кровь, содержание его значительно увеличивается. Способность печенояных клеток ситезировать билирубин-глюкурониды тже снижается, поэтому непрямой билирубин тоже увеличивается. Пораженные гепатоциты неспособны разрушать всосавшийся из тонкого кишечника мезобилиноген до ди- и трипирролов, поэтому он обнаруживается в моче.

 

При обтурационной желтухе нарушается желчевыделение, что приводит к резкому увеличению прямого билирубина в крови. Резко снижается содержание стеркобмилиногена (стеркобилина в кале). Полная обтурация желчного протока сопровождается отсутствием желчных пигментов в кале (ахолический стул).