Атероген ді липопротеин дер ://

тығыздығы жоғары липопротеидтер//

 тығыздығы төмен липопротеидтер //

a-липопротеидтер//

хиломикрондар//

үшглицеридтер

***

Тығыздығы жоғары липопротеидтердің ф ункци ясы – ол холестеринді тасымалдау://

бауырдан тіндерге//

тіндерден бауырға//

ішектен шеткі тіндерге//

бауырдан майлы тінге//

бауырдан ішектерге

***

К лимактери ялық кезеңдегі әйелдер, ерлерге қарағанда  атеросклероз бен сирек ауырады, өйткені олардың қанында //:

ЖТЛП көп//

ТТЛП көп//

хиломикрондар көп//

ӨТТЛП аз//

***

17 жасар науқаста кернеулі стенокардия. Науқастың туыстарында ксантомалар және жас шағында жүрек-тамыр жүйелерінің аурулары бар. Объективті: науқастың саусақтарында ксантомалар бар. Қан талдамасында ТТЛП жоғарылаған. Бауырды биопсия жасағанда ТТЛП үшін рецепторлар саны азайған. (Д.Фредриксон бойынша) анықталған өзгерістер гиперлипопротеинемияның осы түріне тән://

I типі //

 II типі //

III типі //

IV типі //

V типі

***

Гиперхиломикронемия осы ферменттің белсенділігінің төмендеуімен байланысты болуы мүмкін://

фосфолипаза А2//

аминотрансфераза//

ГМГ-КоА-редуктаза//

липопротеиновой липаза//

лецитинхолестеринацилтрансфераза

***

П ациент те холестерин дік атероген ді коэффициент  5,5 -ке тең. А намнез інд е: қалқанша бездің гипофункци ясы бойынша ем қабылдаған. Науқаста (Д.Фредриксон бойынша) гиперлипопротеинеми яның осы түрі дамуы мүмкін://

I типі //

 II типі //

III типі //

IV типі //

V типі

***

Науқаста бауыр функциясының созылмалы жеткіліксіздігі және ішек патологиясы дамуы салдарынан липидтердің сіңірілуі бұзылған. Осы витаминнің тапшылығы науқастың жағдайын ауырлатуы мүмкін://

В1//

В2//

С//

Е//

РР

***

24 жасар науқаста коронар лы артери ялардың атеросклероз ы анықталған, ЛХАТ фермент інің белсенділігі төмендеген (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Осы жағдайда атеросклероз дамуы байланысты://

ЖТЛП мөлшерінің жоғарылауымен//

тамырлардан холестерин шығарылуының жылдамдауымен //

 холестериннің эстерификациялануының тежелуімен //

ТТЛП мөлшерінің төмендеуімен//

Апо-В мөлшерінің төмендеуімен

***

Егде жаста миокард инфаркты дамуының себептерінің бірі ТТЛП-ге бауыр рецепторларының құрылымының өзгеруі болып саналады. Бұндай жағдайда атероген дік к оэффициент тең болады://

1,5-2,0//

2,0-2,5//

2,5-3,0//

3,0-3,5//

 3,5 асады

***

Л ипопротеин дердің м одификация лануы туындайды://

холестерин эcтерификацияланғанда //

 аполипопротеиндерге антиденелер түзілгенде//

кетонды  денелерден липопротеиндердің ресинтезінде//

липидтердің асқын тотығуы тежелгенде//

үшглицеридлипаза әсерінен липидтер ыдырағанда

***

Ги перлипопротеинеми ялар дамуының п атогене здік фактор ы болып саналады://

 ТТЛП үшін  рецепторлардың патологиясы//

қанға глюкагонның артық бөлінуі//

қанда липопротеидлипаза белсенділігінің артуы//

pancreas-та карбоксипептидазаның көп түзілуі//

адипоциттерде триглицеридлипаза белсенділігінің жеткіліксіздігі

***

Қантты диабет кезінде бауырдың майлы инфильтраци ясы дамуына ықпал етеді://

бауырдан липидтер шығуы жылдамдауы//

липотропты тағамдық  факторлар артық болуы//

үшглицеридтердің бауырдан шығарылуының күшеюі//

липопротеинлипаза белсенділігінң артуы//

бауырда май қышқылдарының тотығуының бұзылуы

***

30. Жіңішке ішекте липидтердің сіңірілуі бұзылады://

гиперхолияда//

өт-тас ауруында//

панкреатикалық сөлдермен липаза артық шығарылғанда//

ұйқыбезінде липокаин жеткіліксіз өндірілгенде//        

үшглицеридлипаза жеткіліксіз түзілгенде

***

Семірудің э ндокрин дік түрі дамиды://

жыныс гормондарының тапшылығында//

глюкокортикоидтар өндірілуі төмендегенде//

тиреоидты гормондар өндірілуі жоғарылағанда //

адреналин өндірілуі жоғарылағанда //

лептин өндірілуі жоғарылағанда

***

Гиперкетонемия дамиды://

С витамині тапшылығында//

липолиз белсендірілгенде //

гликогеногенез күшейгенде//

кетонды денелердің утилизациясы артқанда //

Кребс циклында тотығу белсендірілгенде

***

К етоз дың салдарына жатады://

газдық ацидоз//

метаболизмдік алкалоз//

тіндік тыныстың тежелуі//

гипергликемия//

ісінулер

***

Тағамда липидтердің тапшылығынан дамиды://

суда еритін витаминдердің гиповитаминозы//

 лейкотриендер түзілуінің бұзылуы//

алиментарлық семіру//

гиперлипопротеинемия//

кетоздар

***

Бауырдың майлы инфильтрациясы дамуының алдын алатын липотроп ты заттектерге жатады://

лептин//

глутамин//

гистидин//

метионин//

хиломикрондар

***

Та қ ырыбы: «Нәруыз алмасуының бұзылыстары. Ашығу»

Нағыз (гипосинтетикалық) гипопротеинемия осы жағдайда дамиды://

физиологиялық ерітіндінің көп мөлшерін құйғанда//

бауыр жетіспеушілігінде//

бүйрек жетіспеушілігінде//

ісінулердің таралуында//

семіруде

***

Нәруыз түзілуі төмендейді://

гипоксияларда//

жүктілікте//

инсулин артық болғанда//

анаболикалық стероидтарды қабылдағанда

оң азоттық баланс кезінде

***

Жалған гиперпротеинемия дамиды://

ұзақ диареяда//

антидене түзілуінің күшеюінде//

бауыр жетіспеушілігінде//

иммуноглобулиндер көп өндірілгенде//

плазмалық жасушалардың саны көбейгенде

***

Науқаста бауыр циррозы дамыған. Плазма нәруыздарының электрофореграммасында гамма-глобулиндік фракцияның жоғарылауы, ал альбуминдер санының азаюы байқалады. Бұл келесі бұзылыс дамығанын білдіреді://  

диспротеинемия//

парапротеинемия//

гиперпротеинемия//

дефектпротеинемия//

оң азоттық баланс

***

Нәресте А., 9 айлық, салмақ аз қосады, тыныс және ішек ауруларымен жиі ауырады. Соңғы кездері құсу, ісіну, нәжісінің сұйық және майлы болуы байқалады. Жалпы нәруыз деңгейі – 42 г/л, альбуминдер 20 г/л. Ұлтабар сөлінің құрамында энтерокиназа және трипсин жеткіліксіз. Нәрестеде нәруыз алмасуының қай этапы бұзылған://

аминопуриндердің экскрециясы//

нәруыздардың сіңірілуі және синтезі //

аминқышқылдардың аралық алмасуы//

соңғы өнімдердің пайда болуы//

нуклеин қышқылының эндогендік синтезі

***

Науқас асқазанының жарты бөлігі алынып тасталған, ішекте тағам сіңірілуі бұзылған. Салдарынан заттек алмасуының осы түрі басым бұзылады://

нәруыз//

липидтер//

көмірсулар//

витаминдер//

су-электролиттер

***

Организмде оң азоттық баланс дамиды://

инсулин артығымен жиналғанда//

кортизолдың артығымен жиналғанда//

адреналин артығымен жиналғанда//

инсулиннің тапшылығында//

адреналиннің жетіспеушілігінде

***

Науқастың терісі күйіп қалған, күйіктің III а- III б деңгейі. Бұл жағдайға тән нәруыз алмасуы бұзылыстарын атаңыз://

теріс азоттық баланс//

мәні оң азоттық баланс //

шынайы гиперпротеинемия//

парапротеинемия//

гиперурикемия

***

Гиперазотемия – осының бұзылуының негізгі көрсеткіші болып табылады://

ағзадағы нәруыз синтезінің//

ағзадағы нәруыз гидролизінің//

нәруыз алмасуының аралық сатысының//

нәруыз алмасуының бастапқы сатысының//

нәруыз алмасуының соңғы сатысының

***

Қан плазмасында аномалиялық нәруыздардың пайда болуы осылай аталады://

гипопротеинемия//

гиперпротеинемия//

теріс азоттық баланс//

парапротеинемия//

диспротеинемия

***

Бүйрек зақымдануындағы (ретенционды формасы) гиперазотемия көбінесе осының жоғарылауымен шақырылады://

зәр қышқылының//

электролиттердің//

аминқышқылдары//

мочевинаның//

хлордың

***

Гипопротеинемия дамығанда байқалады://

қанның гиперкоагуляциясы//  

қанның онкотикалық қысымының төмендеуі//

шумақтық фильтрация жылдамдығының баяулауы//

қанда гормондардың бос фракциясының азаюы //

тінаралық сұйықтықтың азаюы

***

Қанда трансаминаздың көбеюі осы кезде байқалады://

тіндер некрозында//

ақуыз түзілуінің жоғарылағанда//

жасуша мембранасы өткізгіштігінің төмендеуі//

тотығу процесстерінің өсуі//

антиоксидантты жүйелердің белсенділігі

***

Аммиак осы жасушаларға ең анық токсикалық әсер етеді://

бас миына//

жүрекке//

өкпеге//

бауырға//

бүйрекке

***

Стрессор лық ашығу жатады://

толық ашығуға//

жартылай ашығуға//

абсолютті ашығуға//

эндогендік ашығуға//

экзогендік ашығуға

***

Қан плазмасында нәруыздардың сапалық құрамының өзгеруі осы дамуын айғақтайды //:

гиперазотемия//

афибриногенемия//

гиперпротеинемия//

гипоальбуминемия//

дефектопротеинемия

***

Подаграның дамуында біріншілікті факторларға жатқызамыз://

семіздік//

HLA жүйесінің гаплотиптері//

зәр қышқылының алмасуы ферменттердің генетикалық ақауы//

фенилаланингидроксилазаның генетикалық ақауы//

артериальды гипертензия

***

Шеміршекте, бүйректе, теріде және бұлшықеттерде зәр қышқылы тұздарының жиналуы сипатталады://

подагра//

охронозда//

остеоартрозда//

алкаптонурияда//

фенилкетонурияда

***

М етионин нің тапшылығы осыған алып келеді://

бауырдағы майлардың жаңадан пайда болуына//

сперматогенездің тежелуіне//

гемоглобиннің төмендеуіне//

серотониннің көбеюіне//

гистаминнің көбеюіне

***

Нәрестенің салмағы төмендеген, суық тиіп жиі ауырады, анемия байқалады. Осы жағдайға тән нәруыз алмасуының өзгерісін атаңыз://

диспротеинемия//

парапротеинемия//

гиперпротеинемия //

гиперальбуминемия//

оң азоттық баланс

***

24 сағаттан асатын толық ашығу кезінде, глюкозаны энергиялық субстрат ретінде тек осы жасушалар қолданады://

ми және жұлын жасушалары//

қаңқа бұлшықеттері//

бүйрекүсті безі жасушалары//

бауыр және бүйрек жасушалары//

жүрек жасушалары

***

Тамақ пен суды ішуді толық тоқтатқанда дамиды://

толық ашығу//

жартылай ашығу//

бөліктік ашығу//

абсолютті ашығу//

сапалық ашығу

***

Квашиоркордың негізгі симптомдарын атаңыз://

теріс азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гипоальдостеронизм//

 теріс азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гиперальдостеронизм//

оң азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гиперальдостеронизм//

оң азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гипоальдостеронизм//

оң азотисттық баланс, иммунды тапшылық, гиперлипопротеинемия

***

Ашығудың екінші кезеңінде («стационарлық» кезең) массасы ең аз төмендейтің ағза://

жүрек бұлшықеті//

қаңқа бұлшықеті//

майлы тіндер//

көкбауыр//

бауыр

***

Алиментарлы дистрофияларға тән://

теріс азотисттық баланс, гипокортицизм, кетоацидоз//

 теріс азотисттық баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз//

теріс азотисттық баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм//

оң азотисттық баланс, гипокортицизм, гипергликемия//

оң азотисттық баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз

Тақырыбы: «Дәнекер тінінің патофизиологиясы»

Базальді мембраналардың құрылымды бөлігі саналатын коллаген://

I типті//

II типті//

III типті//

IV типті//

 V типті

***

Атеросклероз кезінде тамыр қабырғаларының қай типінде коллагеннің мөлшері төмендейді://

I типі// 

II типі// 

III типі// 

IV типі// 

V типі

***

Дәнекер тіннің негізгі жасушалық элементіне жатады://

фибробласттар//

протеогликандар//

гликопротеидтер//

коллагендік талшықтар//

ретикулярлық талшықтар

***

Қартаю кезінде тамыр қабырғасында хондроитинсульфаттың көбеюі осыған әсер етеді://

коллаген талшыктары арасындагы колденен байланыстардын кобеюi//

фибробластардын тамыр кабыргасында кобеюi//

гистиоциттердiн фагоциттiк кызметiнiн кушеюi//

тiнде судын жиналуы//

тамырлардың кальцификациясы

***

Дәнекер тіннің талшықты құрылымы мен негізгі заттектерінің тұқымқуалаушылықты жеткіліксіздігі байқалады://

остеопорозда//

Патау синдромында //

 Марфан синдромында //

ревматоидты артритте//

жүйелі қызылжегіде

***

Дәнекер тіннің диффузды ауруларына тән белгісі://

қабынулық аурулар// 

дегенеративті аурулар// 

аутоиммунды аурулар// 

өспелік аурулар// 

зат алмасу аурулары

***

Тек коллагендік талшықтарға тән аминқышқылы://

лизин//

лейцин//

глутамат//

гистидин//

гидроксипролин

***

Қартайғанда коллаген алмасуының бұзылысы сипатталады://

коллагеннің ерігіштігінің жоғарылауымен// 

коллаген алмасуы жылдамдығының жоғарылауымен//

температуралық әсерлерге коллагеннің тұрақтылығының жоғарылауымен//

коллагенде көлденең тігіс сандарының төмендеуімен //

байланысқан судың мөлшерінің азаюымен

***

Қартаю кезінде коллаген макромолекулярлық қосылыстардың артық болуынан://

нашар ериді//

температура әсеріне тұрақсыз//

суды байланыстыру қабілеті басым//

өздігінен жаңаруы жылдамдайды//

метаболизмдік тұрақты болады

***

Дәнекер тіннің жүйелік тұқым қуатын ауруларының біріне Элерс-Данлос синдромы жатады, бұл синдром дәнекер тіннің  тығыздығының жойылуымен сипатталады. Салдарынан буындардың қимыл-қозғалысы тым артық, сіңірлері созылғыш, терісі серпімді және зақымданғыш, тамырлар сынғыш болады. Бұл симптомдардың пайда болуы ең алдымен осының жеткіліксіздігінен немесе зақымдануымен байланысты://

эластин//

коллаген//

гликозаминогликандар//

протеогликандар//

фибронектин

***