Основные закономерности индивидуальной адаптации

Индивидуальная фенотипическая адаптация развивается у животных по определенным закономерностям.

На действие чрезвычайного фактора организм отвечает срочной адаптационной (но несовершенной) реакцией, причем непосредственно после начала действия раздражителя. Она реализуется на основе готовых, ранее сформировавшихся физиологических механизмов.

Срочная адаптация проявляется стресс-реакцией на нарушение гомеостаза, вызванного действием раздражителя, которое вызывает значительное возбуждение высших вегетативных центров. Как следствие: возбуждение симпатической и гипофизарно-адреналовой систем, возбуждение щитовидной железы, других желез. В крови возрастает концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов. Адреналин, норадреналин, кортизол, кортико- стерон, трийодтиронин, тироксин обладают широким диапазоном действия. Они мобилизуют энергетические и структурные ресурсы организма, учащают и усиливают сокращения сердца, повышают концентрации глюкозы, жирных кислот и аминокислот, кислорода в крови и тканях, суживают сосуды брюшной полости и расширяют сосуды активных мышц, повышают синтез белков-ферментов в печени. Перераспределяются освободившиеся ресурсы. В сердце и скелетных мышцах возникает выраженная активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, в мышечных клетках увеличивается масса митохондрий. Эти структурные изменения увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. Увеличение количества информационной РНК приводит к увеличению количества программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает процесс синтеза клеточных белков. Увеличиваются функции клеток систем, ответственных за адаптацию. На основе многократной реализации срочной адаптации постепенно возникает долговременная адаптация.

Долговременная адаптация сопровождается структурными изменениями в тканях. При этом активируется синтез нуклеиновых кислот и белка, увеличивается масса митохондрий, происходит гипертрофия нейронов, желез внутренней секреции, увеличивается мощность системы адаптации.

В результате накопления определенных структур в клетках формируется системный структурный след, который и составляет основу длительной адаптации. Этот структурный след на уровне нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов центров, повышении в них активности дыхательных ферментов, в понижении возбудимости (адаптации) рецепторов и нейронов к действию раздражителя. На уровне эндокринной регуляции структурный след проявляется в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников. На уровне исполнительных органов он проявляется в гипертрофии, в увеличении митохондрий в клетках, в гипертрофии клеток. Увеличиваются мощность систем кровообращения и дыхания; аэробная мощность организма; использование пирувата в митохондриях, жирных кислот; реактивность на действие гормонов, медиаторов.

Характерной особенностью систем, ответственных за адаптацию, является высокая экономичность функционирования, меньшее потребление кислорода и субстратов окисления, меньший распад структур. Адаптация повышает мощность системы синтеза АТФ, предотвращает дефицит АТФ и его повреждающее действие.

В организме появляется возможность преимущественного структурного обеспечения доминирующих систем адаптации за счет других систем организма.

По мере формирования системного структурного следа и устойчивой адаптации нарушения гомеостаза постепенно исчезают, исчезает и стресс-реакция.

При действии необычайно сильного и неотвратимого безусловного раздражителя — холода, голода, боли, непосильной нагрузки возникает ситуация «непреодолимой трудности». Отсутствие возможности реализовать адаптацию приводит к тому, что нарушается гомеостаз. Длительным оказывается возбуждение симпатической и гипофизарно-адреналовой систем. Длительное действие катехоламинов и глюкокортикоидов вызывает самые различные повреждения — стрессорные заболевания.

Однако существует возможность использования механизма повышения резистентности организма и предупреждения стрессорных повреждений органов. Главную роль в механизме этой самозащиты играет стресс — лимитирующие системы головного мозга.

Многократное повторение коротких и не слишком интенсивных стрессорных воздействий обеспечивает мобилизацию резервов организма и повышение его резистентности к тяжелым длительным стрессорным воздействиям, блокирует ключевое звено повреждения — активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ), свободнорадикальные продукты которого вызывают разрывы в молекулах ядерной ДНК и гибель клеток, предупреждает истощение резерва гликогена.

В ЦНС роль ограничителя стресс-реакции играет ГАМК-ерги- ческая система, ее конечный продукт — тормозной медиатор — гам- мааминомасляная кислота (ГАМК), обладающая пре- и постсинаптическим тормозным действием. ГАМК уменьшает активацию адренергической и гипофизарно-адреналовой систем. Такое же участие в ограничении стресс-реакции принимают энкефалины (образуются в коре больших полушарий, мозжечке, стриатуме и надпочечниках) и p-эндерфин (образуется в гипоталамусе).

Адаптация к физическим нагрузкам. В процессе приспособления к физическим нагрузкам активируется синтез нуклеиновых кислот и белка в нейронах двигательной системы, вырабатываются новые двигательные навыки. В мышцах повышается содержание миоглобина, развивается капиллярное русло, быстрые мышечные волокна постепенно становятся медленными, возрастает число мобилизованных моторных единиц, увеличиваются приток крови, увеличиваются масса мышечных волокон и митохондрий в них, активность АТФазы и вентиляция легких, перестраивается обмен веществ.

Адаптация к гипоксии. При адаптации к гипоксии происходит четыре уровня координированных приспособительных реакций:

• 1) гипервентиляция; гиперфункция сердца;
• 2) расширение артерий и капилляров мозга, сердца; увеличение количества эритроцитов, способности клеток утилизировать кислород;
• 3) увеличение образования АТФ;
• 4) увеличение анаэробного ресинтеза АТФ.

Адаптация к холоду. При адаптации к холоду все реакции организма направлены на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплообразования. Происходят спазм периферических сосудов, увеличение кровотока в скелетных мышцах, повышение артериального давления и систолического объема кровотока, повышение активности метаболизма, увеличение шерстного покрова, утолщение подкожного жирового слоя, термогенез, не связанный с распадом АТФ, повышение продукции катехоламинов, глюкокортикоидов, тироксина, трийодтиронина, увеличение митохондрий.

Адаптация к высокой температуре развивается путем повышения эффективности теплоотдачи и снижения теплопродукции.

Адаптация пищеварительной системы. При адаптации пищеварительной системы к условиям питания и свойствам пищи происходят функциональные и органические изменения в пищеварительном тракте. Функциональные изменения проявляются в гиперсекреции, в дальнейшем происходит понижение активности желез. При адаптации к качеству пищи изменяется активность ферментов. Длительное применение богатой белками пищи приводит к увеличению количества белковых ферментов в желудочном и поджелудочном соке. Обнаруживается увеличение амилазной активности при углеводной диете и липазной активности при жировой диете.

Видовая адаптация формируется в процессе эволюции.

Популяционная. Приспособление организмов происходит в процессе формирования популяции путем отбора более приспособленных генотипов к условиям окружающей среды.

В зависимости от перестройки деятельности адаптационных систем различают болевую, вкусовую, зрительную, обонятельную, слуховую, тактильную, температурную, психическую адаптации.

В зависимости от перестройки состояния и деятельности отдельных структур различают адаптации рецепторов, нервных центров, органов.

В зависимости от фактора, к которому формируется адаптация, различают адаптации к высоте, токсическому веществу, машинному доению, групповому содержанию, трудовую, профессиональную.