Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Пояснение к таблице: прртромбиназа, или тромбопластин — не имеет номера, так как является комплексным ферментам, образованным многими факторами. ⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
199 1-я фаза процесса свертывания — это образование активного ферментного комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в последние годы — протромбиназой. Это наиболее длительный процесс в коагуляции, и он может протекать в тканях (внешний механизм образования протромбиназы) и внутри сосуда (внутренний механизм образования про- тромбиназы). Внешний механизм заключается в том, что в результате взаимодействия крови с тканью активируется тканевой тромбопластин (Шф). Вместе с Vlhp (конвертином) и 1Уф (ионами кальция) он активирует Хф (фактор Стюарта-Прауэра). Этот фактор, став активным, вступает во взаимодействие с Уф (проакцелерином) и с фосфолилидами тканей или плазмы, в результате чего образуется протромбиназа, или (старое название) тромбопластин, или тромбокиназа. Внутренний механизм образования протромбиназы в конечном итоге сводится к активации X фактора (фактора Стюарта-Прауэра), который соединяется также с V фактором и с фосфолипидами и образует тот же самый комплекс, что и во внешнем механизме. Однако активация X фактора идет иначе: вначале происходит активация ХПф (фактора Хагемана). Это происходит под влиянием контакта крови с участком повреждения и при содействии ХГУф (прокалли- креина). Активированный фактор Хагемана совместно с ХУф активируют Х1ф (ан- тигемофильный глобулин В). Активный XI фактор совместно с 1Уф (ионами кальция) активируют IX фактор (антигемофильный глобулин В), который в свою очередь активируют VIII фактор, т. е. антигемофильный глобулин А. Этот фактор осуществляет активацию X фактора, что приводит к образованию комплекса, т. е. протромбиназы. _______ _ Отсутствие какого-либо из Первоначально формируется тромбоцитарная «пробка». Пер- этих факторов приводит к на- вая фаза ферментативного процесса завершается образова- пушению 1-й фазы гемокоагу- нием протромбиназы. Вторая—образованием тромбина. Тре тья — образованием фибрина-сгустка. За этим следует ретра-ляции, Т. е- к гемофилии, в том ция сгустка. числе гемофилии А, В и С. 2- я фаза заключается в переходе протромбина в активный фермент тромбин. Для этого требуется протромбиназа. Процесс идет очень быстро и, как правило, лимитирующим является лишь появление в крови протромбиназы.
3- я фаза — образование фибрина. Под влиянием тромбина и ионов кальция от фибриногена отщепляются фибринопептиды В и А, и он превращается в растворимый белок — фибрин (фибрин S). Под влиянием ХШф, или фибринстабилизирующего фактора, происходит объединение фибрина-мономера в фибрин-полимер, т. е. образование нерастворимого в воде фибрина (фибрин I). В его сгустках оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб, или красный тромб. Для эффективной закупорки раны под влиянием тромбостенина тромбоцитов происходит ретракция сгустка. Если фибрин-мономер не полимеризуется, то он образует комплексы с фибриногеном, чем препятствует переходу растворимого фибрина в нерастворимый. Это лежит в основе ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания). ФИБРИНОЛИЗ Фибринолиз — это ферментативное разрушение фибрина на отдельные полипептидные цепи или фрагменты X, Y, Д, Е. Совершается он при участии группы факторов, которые объединены в понятие «фибринолитическая система», или «плазминовая система». Разрушает фибрин фермент плазмин, или фибринолизин. В крови он находится в неактивном состоянии — в виде профибринолизина, или плазминогена, в концентрации 210 мг/л. Переход в активную форму осуществляется под влиянием различных активаторов, получивших общее название — активаторы плазминогена. В эту группу входят такие факторы как тканевой активатор, находящийся в составе сосудистой стенки, кровяной активатор, тромбин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза, калликреин-кининовая система совместно с фактором Хагемана, т. е. XII, XIV и XV факторы. Наиболее сильным из них является кровяной активатор. Он обычно находится в крови в неактивном состоянии и активируется под влиянием адреналина, стрептокиназы и лизокиназы. Фибринолиз может активно тормозиться. Это происходит под влиянием таких веществ как ингибиторы фибринолизина, ингибиторы активатора. Помимо фибринолиза может происходить растворение, или аутолиз фибрина, под влиянием ферментов эритроцитов и лейкоцитов — это так называемый асептический аутолиз, либо — растворение ферментами стафилококков и стрептококков — септический аутолиз.
Если нет условий для фибринолиза и аутолиза, то возможна организация тромба (замещение его соединительной тканью), либо образование внутри тромба канала для прохождения крови (реканализация тромба). В ряде случаев тромб, не успев подвергнуться фибринолизу, аутолизу, организации или реканализации, отрывается от места своего образования и вызывает закупорку сосудистого русла в другом месте (эмболия), что приводит в определенном числе случаев к смертельным исходам. ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИЕ СИСТЕМЫ ИЛИ МЕХАНИЗМЫ Это вещества, которые растворяют тромб, оказывая фибринолитическое действие, и вещества, препятствующие свертыванию крови, которые называются антикоагулянтами. Антикоагулянты естественного происхождения бывают двух видов: первичные — они имеются в крови до начала свертывания (гепарин, антитромбин-Ш, антитрипсин, ингибитор С, компонента комплемента, штпромбопластины), и антикоагулянты вторичные, образующиеся в процессе свертывания крови и в период фибринолиза (антитромбин-1, или фибрин, продукты деградации фибрина). Самый мощный антикоагулянт организма — это антитромбин III, который содержится в крови в концентрации 0,3—0,4 г/л. Он ингибирует активность всех факторов внутреннего 201 механизма образования протромбиназы. Полагают, что антитромбин-Ш необходим для активности гепарина (в его отсутствие гепарин не проявляет свой эффект). Антитромбин-Ш синтезируется эндотелием сосудов. Гепарин вырабатывается в печени, а также в базофилах и тучных клетках. В норме его концентрация в крови составляет 30—70 мг/л. Гепарин активирует антитромбин-Ш и совместно с ним обеспечивает мощный противосвертывающий эффект. Фибрин активно адсорбирует на себя и инактивирует тромбин и поэтому препятствует свертыванию крови, т. е. дальнейшему образованию фибрина из фибриногена. Вероятно, такой же механизм действия и у других производных фибриногена — фибринопептидов А и В, продуктов деградации фибрина, которые являются мощными антикоагулянтами. Это имеет определенное значение в возникновении ДВС-синдрома. Для практических целей используются искусственные антикоагулянты, в том числе прямого действия, непосредственно нарушающие свертывание крови (например, цитрат натрия) и непрямого действия, блокирующие в печени синтез коагулянтов (например, препараты дикумарин, пелентан). РЕГУЛЯЦИЯ ТЕКУЧЕСТИ КРОВИ Многие специалисты утверждают, что системы свертывания и протйвосвертывания, а также системы фибрйнолиза и антифибринолиза описаны еще далеко не полно. Против каждого фактора имеется противофактор и т.д. Поэтому коагуляционный гемостаз требует дальнейшего изучения. Это тем более справедливо в отношении механизмов регуляции жидкого состояния крови. Предполагается существование местных и нейрогуморальных механизмов. Местные механизмы: фибрин и продукты деградации фибрина, фибринопеп- тиды А и В — после появления в крови они способствуют сохранению жидкого состояния крови и выступают в роли антисвертывающих факторов, с одной стороны, и в роли активатора фибрйнолиза — с другой. Нейрогуморальные механизмы связаны с активацией симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Симпатическая система, адреналин, норадреналин повышают свертывающую способность крови и одновременно увеличивают возможности антисвертывающей системы, т. е. увеличивают возможности системы коагуляции в двух направлениях. Парасимпатическая система (ацетилхолин), вероятно, вызывает противоложные изменения в системе коагуляции.
ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА 1. Общие методики: проба на резистенстность (ломкость) капилляров, проба щипка (при патологии появляются петехии, кровоподтеки), проба жгута (создание в течение S минут давления 60 мм рт. ст. — при патологии в локтевой ямке появляются петехии), оценка уров ня тромбоцитов в крови методами Фонио или Джавадяна, определение способности тром боцитов к агрегации и адгезии, проба Дыока, или определение спонтанной остановки кро вотечения из механического повреждения кожи, длительность кровотечения по Айви (при использовании дополнительного давления в 40 мм рт. ст.). 2. Оценка гемокоагуляции 1) Определение времени свертывания крови по методикам разных авторов. 2) Тромбоэластография. 3) Коагулография. 4) Определение времени рекальцификации плазмы (свертывание при добавлении к плазме хлористого кальция — норма 60—120 с). 5) Протромбиновое время или протромбиновый индекс (свертывание при добавле нии в цитратную кровь хлористого кальция и тканевого тромбопластина — норма времени свертывания 14—16 с, норма индекса 100 ± 5% от нормы свертывания). 6) Определение концентации фибриногена в плазме крови весовым методом или с использованием тест-тромбина. КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ ЖИДКОСТИ
|
||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-12; просмотров: 95; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.81.240 (0.011 с.) |