Генотип оо ааао вв. Во ав

Генотип          ОО              АААО                     ВВ.ВО                     АВ

Фенотип         О                 А                              В                              АВ

Это означает, что у ребенка, родители которого имели I группу, не должно быть в эрит­роцитах агглютиногенов А, В, АВ.

СИСТЕМА РЕЗУС

Открыта в результате иммунизации кроликов кровью обезьян — макак-резусов (Ланд­штейнер, Винер, 1937—1940). В настоящее время выявлено много антигенов этой систе­мы, но их иммуногенная сила разная. Существуют две основных номенклатуры обозначе­ния антигенов этой системы: по Ландштейнеру и Винеру и по Фишеру Р. и Раису Р. Совре­менная номенклатура — это совмещение двух номенклатур.

Антигены ____________________________________

Современныйвариант: Rho (D): rh'(C): rh^u(E): Нго (d): hr'(c): hr"(e)

Наиболее активным в антигенном отношении является антиген D, в меньшей степени — С и Е, а тем более d, с, е. Реципиент имеет резус-положительную кровь, если его эритроци­ты обязательно содержат антиген D. Антиген D выявляется у 86% людей, С — у 70,8%, Е — у 31,0%, d — у 99%, с -*иу 84%; е — у 86%. Учитывая, что антиген D определяет принадлежность людей к группе резус-положительных, таких людей среди европейцев много — 86%, у представителей монгольской расы — 100%. ■•

Рис. 55. Резус-фактор крови улюдей (Rh).

А—распределение (Rh+) и (Rh~) (среднеевропейские данные),

Б — ре<+кция агглютинации, возникающая у Rlv реципиента при повторном переливании ему Rh донорской крови.

 

Антиген D является основной причиной сенсибилизации (иммунизации) во время бере­менности и гемолитической болезни новорожденных, он легко проникает через плаценту.

В настоящее время известны и другие факторы резус-системы. Из них особый интерес представляет вариант фактора D, который обозначается D. Он не всегда определяется в эритро- цигах, но в ответ на его введение у резус-отрицательного человека вырабатывается анти-D. По­этому у резус-отрицательного человека необходимо определить и отсутствие антигена D".

В эритроците антигены системы резус находятся в виде группы антигенов. Наиболее частые комбинации такие: CDE — 16%, CDe — 53%, cDE — 15%, cde — 12%. У абориге­нов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один представитель системы резус. Такой ва­риант называют резус-нуль.

Для определения резус-принадлежности, т.е. выявления антигенов системы резус в эритро­цитах используют стандартные сыворотки (реагенты) антирезус, различные по специфичности, т.е. содержащие антитела к разным антигенам этой системы. Для определения антигена D чаще всего применяют сыворотку антирезус с добавлением 10% раствора желатина или используют стандартный реагент антирезус, приготовленный заранее с 33% раствором полиглкжина.

РЕЗУС-НЕСОВМЕСГИМОСГЬ В СИСТЕМЕ МАТЬ — ПЛОД

Если у матери с резус-отрицательной кровью развивается резус-положительный плод, то при первой беременности вероятность иммунизации матери эритроцитами плода зави­сит от объема проникающих в русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели эрит­роциты не способны проходить плацентарный барьер, в последующие недели беременнос­ти они в небольших количествах могут проникать в русло матери. Значительное поступле­ние эритроцитов плода в организм матери наблюдается в период родовой деятельности. Ответ материнского организма зависит от объема проходящих эритроцитов: если входят малые количества, то развивается толерантность, т.е. материнский организм не синтезиру­ет антитела к резус-фактору. Если проходят большие количества (более 0,1—0,5 мл), то вырабатываются антитела — иммуноглобулины IgG, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременнос­ти до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела по­являются лишь после родов, вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского мо­лока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилакти­ки) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее.

У10% резус-отрицательных женщин беременность протекает без образования антител. Это происходит за счет толерантности. Самые ранние признаки резус-конфликта при пер­вой беременности — после 24 недель.

С целью иммунопрофилактики Финн Р. и соавт. (1961) предложили вводить женщине вну­тримышечно сразу же после родов или аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250— 300 мкг. Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода, попадающей при родах в материнский кровоток. Это позволило снизить детскую смертность из-за гемолитической болезни с 10% до 0. Предполагают, что в основе защитного действия такой процедуры лежит образование комплекса антигена D с анти-D, в результате чего этот комплекс выводится из организма, поэтому антигены D не успевают иммунизировать мать. Не исключено, что механизм защиты иной: вводимые антитела блокируют антигенчувстительность Т-хелперов и тем самым пре­дотвращают иммунизацию. Возможно, что вводимые антитела активируют Т-супрессоры.

Во время беременности наблюдается несовместимость по АВО, Кидд, Даффи и другими системам, но они составляют 1—2% всех случаев несовместимости.

ДРУГИЕ СИСТЕМЫ

В практике трансплантации органов и тканей имеют значения и другие антигенные системы эритроцитов. Как правило, каждая система представлена двумя и более антигенами, сила кото­рых обычно небольшая, поэтому вызывать образование антител они не могут. Лишь некоторые из них имеют значение в развитии гемотрансфузионных осложнений или несовместимости кро­ви матери и плода. Итак, это система Левис, система Р-р, система Келл (достаточно активные антигены, проявляющие себя при гемотрансфузии и беременности), системы Даффи, Кидд, Лутеран, Аи, Диего, Оберже, Домброк. Детальное описание этих систем дается в монографи­ях, например «Групповые системы крови человека и гемотрансфузиониые осложсния» (1989).

197

Антигены лейкоцитов. Лейкоциты имеют более 90 антигенов. Часть из них — это эрит­роцитарные антигены систем АВО, Кидд, Даффи и других, за исключением резус-системы. Кроме того, лейкоциты содержат антигены главного локуса HLA (Humen Leycocit antigen), которым принадлежит ведущая роль в трансплантационном иммунитете. Они получили название антигенов гистосовместимости.

Таблица 7. Номенклатура факторов свертывания крови

N фак-ра Название фактора

I фибриноген (норма 2—4 г/л)

II протромбин

III тканевой тромбопластин

IV ионы кальция

V проакцелерин, или Ас-глобулин   (он же VI фактор)

VII конаертин

VIII антигемофильный глобулин А

IX антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса

X фактор Стюарта-Прауэра

XI антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы

XII фактор Хагемана, или фактор контакта

XIII фибринстабилизирующий фактор

XIV фактор флетчера (прокалликреин)

XV фактор Фитцжеральда (кининоген)

КРОВЕЗАМЕЩАЮЩИЕ ЖИДКОСТИ

ДОНОРСТВО И ЕГО ВИДЫ

Макродонор —• человек, сдающий более 100 мл крови за один раз. Микродонор сдает около 10 мл крови, например, для анализа. В настоящее время кроме традиционных доно­ров крови, существуют доноры плазмы, клеток крови, костного мозга.

Донор плазмы вначале отдает порцию крови, затем плазма извлекается, а эритроциты вновь возвращаются донору, т. е. производится реинфузия форменных элементов крови. Такая процедура взятия плазмы получила название плазмаферез.     ,

У доноров клеток крови также первоначально берется порция крови, затем из нее извле­кается нужная фракция форменных элементов, например, эритроциты, лейкоциты, тром­боциты, лимфоциты, а остаток вновь вводится донору — производится реинфузия плазмы и остальных клеток. Этот способ получения фракций клеток крови называется цитаферез. Та­ким способом получают лейкоконцентраты, тромбоконцентраты, эритроцитарную массу.

На станциях переливания крови получают эритроцитарную массу, эритроцитарную взвесь, плазму крови, сухую плазму, тромбоцитарный концентрат, лейкоцитарный концен трат, альбульмин, протеин, криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген, тром бин, пленку фибринную изогенную, тампон биологический антисептический, губку фиб- ринную изогенную, фибринолизин, гамма-глобулин, иммуноглобулин анти-D, иммуногло булин антистолбнячный, антистафилококковый и т.п.,

Генотип          ОО              АААО                     ВВ.ВО                     АВ

Фенотип         О                 А                              В                              АВ

Это означает, что у ребенка, родители которого имели I группу, не должно быть в эрит­роцитах агглютиногенов А, В, АВ.

СИСТЕМА РЕЗУС

Открыта в результате иммунизации кроликов кровью обезьян — макак-резусов (Ланд­штейнер, Винер, 1937—1940). В настоящее время выявлено много антигенов этой систе­мы, но их иммуногенная сила разная. Существуют две основных номенклатуры обозначе­ния антигенов этой системы: по Ландштейнеру и Винеру и по Фишеру Р. и Раису Р. Совре­менная номенклатура — это совмещение двух номенклатур.

Антигены ____________________________________

Современныйвариант: Rho (D): rh'(C): rh^u(E): Нго (d): hr'(c): hr"(e)

Наиболее активным в антигенном отношении является антиген D, в меньшей степени — С и Е, а тем более d, с, е. Реципиент имеет резус-положительную кровь, если его эритроци­ты обязательно содержат антиген D. Антиген D выявляется у 86% людей, С — у 70,8%, Е — у 31,0%, d — у 99%, с -*иу 84%; е — у 86%. Учитывая, что антиген D определяет принадлежность людей к группе резус-положительных, таких людей среди европейцев много — 86%, у представителей монгольской расы — 100%. ■•

Рис. 55. Резус-фактор крови улюдей (Rh).

А—распределение (Rh+) и (Rh~) (среднеевропейские данные),

Б — ре<+кция агглютинации, возникающая у Rlv реципиента при повторном переливании ему Rh донорской крови.

 

Антиген D является основной причиной сенсибилизации (иммунизации) во время бере­менности и гемолитической болезни новорожденных, он легко проникает через плаценту.

В настоящее время известны и другие факторы резус-системы. Из них особый интерес представляет вариант фактора D, который обозначается D. Он не всегда определяется в эритро- цигах, но в ответ на его введение у резус-отрицательного человека вырабатывается анти-D. По­этому у резус-отрицательного человека необходимо определить и отсутствие антигена D".

В эритроците антигены системы резус находятся в виде группы антигенов. Наиболее частые комбинации такие: CDE — 16%, CDe — 53%, cDE — 15%, cde — 12%. У абориге­нов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один представитель системы резус. Такой ва­риант называют резус-нуль.

Для определения резус-принадлежности, т.е. выявления антигенов системы резус в эритро­цитах используют стандартные сыворотки (реагенты) антирезус, различные по специфичности, т.е. содержащие антитела к разным антигенам этой системы. Для определения антигена D чаще всего применяют сыворотку антирезус с добавлением 10% раствора желатина или используют стандартный реагент антирезус, приготовленный заранее с 33% раствором полиглкжина.

РЕЗУС-НЕСОВМЕСГИМОСГЬ В СИСТЕМЕ МАТЬ — ПЛОД

Если у матери с резус-отрицательной кровью развивается резус-положительный плод, то при первой беременности вероятность иммунизации матери эритроцитами плода зави­сит от объема проникающих в русло матери этих эритроцитов. Обычно до 8-й недели эрит­роциты не способны проходить плацентарный барьер, в последующие недели беременнос­ти они в небольших количествах могут проникать в русло матери. Значительное поступле­ние эритроцитов плода в организм матери наблюдается в период родовой деятельности. Ответ материнского организма зависит от объема проходящих эритроцитов: если входят малые количества, то развивается толерантность, т.е. материнский организм не синтезиру­ет антитела к резус-фактору. Если проходят большие количества (более 0,1—0,5 мл), то вырабатываются антитела — иммуноглобулины IgG, которые проникают через плаценту и вызывают внутрисосудистый гемолиз эритроцитов плода. Обычно при первой беременнос­ти до родов массивного проникновения эритроцитов не происходит, поэтому антитела по­являются лишь после родов, вызывая агглютинацию за счет перехода из материнского мо­лока в организм ребенка. При повторной беременности (если не было иммунопрофилакти­ки) за счет клеток-памяти продукция антител идет интенсивнее.

У10% резус-отрицательных женщин беременность протекает без образования антител. Это происходит за счет толерантности. Самые ранние признаки резус-конфликта при пер­вой беременности — после 24 недель.

С целью иммунопрофилактики Финн Р. и соавт. (1961) предложили вводить женщине вну­тримышечно сразу же после родов или аборта в первые 72 часа анти-D антитела в дозе 250— 300 мкг. Эта доза нейтрализует 30 мл крови плода, попадающей при родах в материнский кровоток. Это позволило снизить детскую смертность из-за гемолитической болезни с 10% до 0. Предполагают, что в основе защитного действия такой процедуры лежит образование комплекса антигена D с анти-D, в результате чего этот комплекс выводится из организма, поэтому антигены D не успевают иммунизировать мать. Не исключено, что механизм защиты иной: вводимые антитела блокируют антигенчувстительность Т-хелперов и тем самым пре­дотвращают иммунизацию. Возможно, что вводимые антитела активируют Т-супрессоры.

Во время беременности наблюдается несовместимость по АВО, Кидд, Даффи и другими системам, но они составляют 1—2% всех случаев несовместимости.

ДРУГИЕ СИСТЕМЫ

В практике трансплантации органов и тканей имеют значения и другие антигенные системы эритроцитов. Как правило, каждая система представлена двумя и более антигенами, сила кото­рых обычно небольшая, поэтому вызывать образование антител они не могут. Лишь некоторые из них имеют значение в развитии гемотрансфузионных осложнений или несовместимости кро­ви матери и плода. Итак, это система Левис, система Р-р, система Келл (достаточно активные антигены, проявляющие себя при гемотрансфузии и беременности), системы Даффи, Кидд, Лутеран, Аи, Диего, Оберже, Домброк. Детальное описание этих систем дается в монографи­ях, например «Групповые системы крови человека и гемотрансфузиониые осложсния» (1989).

197

Антигены лейкоцитов. Лейкоциты имеют более 90 антигенов. Часть из них — это эрит­роцитарные антигены систем АВО, Кидд, Даффи и других, за исключением резус-системы. Кроме того, лейкоциты содержат антигены главного локуса HLA (Humen Leycocit antigen), которым принадлежит ведущая роль в трансплантационном иммунитете. Они получили название антигенов гистосовместимости.