Совpеменный взгляд на этиологию болезней. Критический анализ монокаузализма, кондиционализма, конституционализма.

Причина болезни- фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Фактор может быть причиной, и должен обладать 3 свойствами:
1.Является существенным объективно
2.Взаимодействует с ор-мом
3.Придает болезни специфичность
Учения о причинах болезни:
1.Монокаузализм (одна причина и условия практически не влияют)
2.Кондиционализм (проявление болезни зависит от УСЛОВИЙ, в меньшей степени от причины)
3.Конституционализм (проявление болезни зависит от СТРОЕНИЯ ТЕЛА)
4.Психосоматическая теория (зависит от псих здоровья)
5.Современная теория (болезнь развивает у определенного человека (конституция) от определенной причины в определенных условиях)

Ятрогенные болезни – болезни, ненамеренно вызванные мед работником. Типо отрицательное воздействие мед работника на больного, типо вместо лечения человеку становится хуже, пушто он сам себе накручивает.

2. Патогенез аллергических реакций I типа.
Анафилактический тип реакций (1)
Сущность: гуморальные АТ фиксируются на поверхности клеток (тканевых базофилах, тучных клетках), а антиген находится в свободном состоянии. Реакция АТ+АГ происходит на поверхности этих клеток.
Анафилаксия- это состояние повышенной чувствительности к повторному введению АГ.
Генерализованные анафилактические реакции: анафилактический шок
Местные анафилактические реакции: феномен Овери (увеличение проницаемости сосудов кожи и образование синего пятна или локализованного отёка)
Примеры клинического проявления 1 типа: анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, аллергический насморк, отёк Квинке
Стадии аллергической реакции 1 типа:
1)Иммунологическая стадия:
Антигены, способные вызывать аллергию 1 типа являются ТИМУСЗАВИСИМЫМИ.
Первое поступление АГ в организм:
1)поглощение, переработка и презентация АГ макрофагам
2)перенос информации с АПК на Б-лимфоцит (при помощи Т-хелперов, которые выделяют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6)
3)пролиферация и дифференцировка антигенспецифичных Б-лимфоцитов (образование клеток памяти и плазмоцитов)
4)Плазмоциты образуют IgE IgG4 (антитела)
5)распространение IgE IgG4 в организме и их фиксация на поверхности тучных клеток и тканевых базофилах
6)повторное взаимодействие АГ с фиксированными на поверхностям антителами.
Антигена при вторичном взаимодействии должно быть больше, чем в первый раз.
Процесс сенсибилизации идет примерно 5-7 суток.
2)Патохимическая стадия:
Классический механизм: дегрануляция тучных клеток и тканевых базофилов, на поверхности которых происходит реакция АГ+АТ= освобождаются первичные медиаторы анафилактических реакций. Они определяют ход событий в раннюю стадию анафилактической аллергии (первые 30 минут)
1) Гистамин (сокращение ГМК бронхов, матки, кишок; расширение аретриол; повышение проницаемости; раздражение нервных окончаний (зуд, боль), увеличение слизеобразования) + серотонин
2) Гепарин
3) Лейкотриены
Медиаторы аллергии действуют на клетки мишени (ГМК сосудов, бронхов, матки, кишок) и вовлекают в аллергическую реакцию другие клетки (эозинофилы, тромбоциты)
Дополнительный механизм:активация не тканевых базофилов,а других клеток, имеющих на своей поверхности рецепторы с низким сродством с антигеном (макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты)
3)Патофизиологическая стадия:
1.нарушения общей гемодинамики (падение АД из-за расширения артериол и повышения проницаемости сосудов, приводящее у уменьшению ОЦК)
2.расстройства микроциркуляции (из-за падения АД и сгущения крови)
3.Развитие острой недостаточности внешнего дыхания (из-за спазма Бронхов и бронхиол и закупорки слизью воздухоносных путей)
4.Развитие острой гипоксии, нарушение дыхательного и сердечного центров, и смерть

3. Нарушения чувствительности. Нарушение двигательной функции нервной системы
Виды расстройств чувствительности.

Нарушение вида чувтсвительности:	Нарушение восприятия интенсивности раздражителя:	Нарушение адектавтности ощущения вызвавшему его раздражителю:
1)Контактной (тактильной, болевой, температурной) 2)Дистантной (зрительного, слухового, обонятельного отдела) 3)Интерорецеторной (в связи с поражением висцеро- и проприорецепторов) 4)Экстерорецепторной (в связи с поражением рецепторов кожи)	1)Анестезия (утрата чувствительности) 2)Гиперстезия (повышение чувствительности к действию раздражителя) 3)Гипостезия (снижение отдельных видов чувствительности)	Дизестезия – извращенное ощущение – например, боль воспринимается как тепло, прикосновение как холод. Виды: 1)Термалгия (болезненное ощущение холода и тепла) 2)Полиестезия (одиночное раздражение воспринимается как множественное) 3)Аллодиния (восприятие неболевого воздействия как болевого) 4)Гиперпатия (чрезменая боль, например, при поглаживании) 5)Парестензия (онемение, мурашки, покалывания) 6)Синестезия (возникновение нескольких ощущенийпри раздражении одного из орагнов чувств, напрмер, цветной слух или цветное обоняние.

Механизм наршуения сомато-висцеральной чувствительности:
1)Рецепторный (нарушение рецепции, при увеличении порога возбуждения рецепторов возникает гипостензия, при уменьшени- гиперстензия)
2)Проводниковый (повреждение периферических нервов (при этом выпадают все виды чувствительности в зоне иннервации данного нерва); поверждение задних корешков спинного мозга (характеризуется выпадение всех видов чувтсвительности в зоне соответсвующих сегментов)
3)Повреждение спинного мозга (при перерезке половины спинного мозга (левой или правой) развивается синдром Броун-Секара (выпадают проприоцептивная и сложные виды тактильной чувствительности, (повреждается лемнисковый путь до перекрёста) а с противоположной стороны – выпадает температурная, простая тактильная и частично болевая чувствительности (повреждается антеролатеральный путь после перекрёста). Полная перерезка спинного сопровождается исчезновением всех видов чуствитлеьности с обеих сторон ниже уровня перерезки.
4)Нарушения функции подкорковых структур (поражение ядер таламуса, утрата сенсорных функций)
5)Центральный (поражение сенсорных зон коры)

Билет №6.

1.Патогенное воздействие на организм факторов физической пpиpоды. Лучевая болезнь (причины, патогенез, виды).  

Патогенное воздействие на ор-м факторов физической природы
1.Температура
- Высокая (ожог (местное действие), гипертермия «тепловой удар» (общее действие))
- Низкая (отморожение тканей, гипотермия)
2.Радиация
Лучевая болезнь
Источник наружного облучения- рентгеновская аппаратура, ядерные реакторы, радиоактивные изотопы, при ядерном оружии
Источники внутреннего облучения- радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы.
Ионизирующие излучения, обладая способностью вызывать ионизацию атомов и молекул, характеризуются высокой биологической активностью и вызывают радиоактивный распад
Ионизирующее излучение:
1.Гамма лучи
2.ИКС лучи (рентген)
3. Альфа лучи (ядра гелия)
4.Бета лучи (электроны)
Повреждающее действие различных видов иоиизирующей радиации зависит отвеличины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. бОльшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью.
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни.
В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить три этапа:
а) первичное действие ионизирующего излучения;(возбуждение атомов----образование свободных радикалов-----цепные реакции + вступление во взаимодействие с белковыми структурами ----непрямое действие ионизирующего излучения (т.е. изменение химической структуры ДНК))
б) влияние радиации на клетки; (временная задержка деления, гибель до деления и после. Самые радиочувствительные клетки – лимфоидные, КМ, эпителий. Происходит нарушение ультраструктур клеток и нарушение ОВ)
в) действие радиации на целый организм (местное- ожог, общее – лучевая болезнь)
Лучевая болезнь
Острая лучевая болезнь
1.Церебральная (повреждение нейронов радиотоксинами); облучение в дозах выше 80 Гр
2.Токсемическая (сосуды);облучение в дозах 20-80Гр
3.Кишечная (нарушение барьерных свойств эпителия кишечника);облучение в дозах 10-20Гр
4.Костно-мозговая (снижение деления кроветворных клеток и снижение кол-ва клеток крови); облучение в дозах 1-10Гр

Костно-мозговая форма	Кишечная форма	Токсемическая форма	Церебральная форма
-типичная острая лучевая болезнь -в первые минуты и часы после облучения -головная боль и общая слабость, затем наступают диспепсические расстройства и кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево -колебания АД, ритма сердца,	-гибель кишечного эпителия -тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры, паралич кишечника -дегидратация ор-ма	-гемодинамические нарушения -парез сосудов, тахикардия, кровоизлияния -отёк мозга	-смерть через 1-3 дня -развитие судорожно-паралитического синдрома и нарушение лимфообращения в ЦНС -нарушения сосудистого тонуса и снижение давления -гибель клеток коры головного мозга

2. Стpуктуpные и метаболические изменения в тканях при воспалении.

Воспаление - типовой пат процесс, развивающийся в васкуляризованных тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановлении ткани. Это эволюционно выработанный процесс, носящий преимущественно защитно-приспособительный характер, местный по локализации и общий по реализации.

Стpуктуpные и метаболические изменения в тканях при воспаления (альтерация, виды).
Альтерация – повреждение клеток в неклеточных структур + образование медиаторов воспаления
Первичная альтерация- повреждение ткани, возникающее в следствие прямого влияния флогогена
Вторичная альтерация- повреждение ткани продуктами образовавшимися из-за первичной альтерации (медиаторы, свободные радикалы и пероксиды, гипоксия в результате местных расстроства кровообращения, местный ацидоз, повышенное осмотическое и онкотическое давление в очаге воспаления)
Комплекс структурных изменений:
- деструкция микрососудов
- соединительной ткани
 - органелл
 - мембран;
- транспортных каналов для ионов Na+, Ka+, Са2, Сl-; углеводов, липи-дов, белков, и т.д.;
Комплекс метаболический изменений
- активация катаболизма белков, липидов, углеводов и их соединений;
- торможение анаболических процессов;
 - усиление аэробного и, особенно, анаэробного гликолиза;
- усиление тканевого дыхания, сменяющегося его снижением;
 - активацию процесса окислительного фосфорилирования (сопровождающегося увеличением синтеза макроэргов), сменяющегося его снижением и разобщением (при этом нарастает дефицит АТФ);
- усиление процесса теплопродукции, сменяющегося его ослаблением;
- накопление разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма (вследствие повышения содержания лактата, пирувата, кетоновых тел и др.).
Большинство из перечисленных выше метаболических изменений способствует активизации образования медиаторов воспаления.

ВОТ ЭТО МНЕ НАДО ДОСЛОВНО ЗАПИСАТЬ:
Нарушения ОВ в очаге воспаления:
ПОЖАР ОБМЕНА – ГОРЯТ УГЛИ
1)Изначально повышается ОВ (за счёт углеводов: происходит повышение окисления углеводов, повышение гликолиза из-за активации фаткторов потребления кислорода. Идет накопление лейкоцитов, лизосомальных факторов, повреджение и снижение количества митохондрий – ПОЭТОМУ ОСЛАБЕВАЕТ УЖЕ ОВ, т.е. углеводы горят не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (лактат, трикарбоновые кислоты), затем понижается (распад, катаболизм) (Из-за нарушения обмена жиров и белков повышается содержание ЖК, кетонов, полипептидов--- происходит ацидоз (который изначально компенсируется буферными системами и повышенным кровотоком, происходит снижение рН до 6,5 (в норме 7,34)) ----затем происходит повышение проницаемости сосудов + действие разрушительных лизосомальных факторов (гликозидазы)

 

Комплекс физико-химический изменений:
- ацидоз (снижение рН),
- гиперионию (увеличение количества Na+, К+, Са2, Сl-, НРО4 и др.);
- дисионию (увеличение внеклеточного К+ и внутриклеточного Na);
- гиперосмию (увеличение осмотического давления);
- гиперонкию (увеличение онкотического давления);