Почки при мезангиальном гломерулонефрите плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков - об очаговомфибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки) (рис. 229, см. на цв. вкл.). Размеры почек уменьшаются, они становятся плотными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании - гладкая). Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

 

При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз)или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз).

8. Классификация лимфом

Лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани

 

В эту группу заболеваний входят лимфосаркома, грибовидный микоз, болезнь Сезари, ретикулосаркома, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

Лимфомы могут быть В-клеточного и Т-клеточного происхождения. На этом основана классификация лимфом, предложенная Люкез и Коллинз. Согласно этой классификации, В- клеточные лимфомы могут быть: мелкоклеточными (В), центроцитарными, иммунобластными (В), плазмолимфоцитарными, а Т-клеточные лимфомы - мелкоклеточными (Т), из лимфоцитов с перекрученными ядрами, иммунобластными (Т), а также представлены грибовидным микозом и болезнью Сезари. Кроме того, выделяют неклассифицируемые лимфомы. Из этой классификации следует, что мелкоклеточные и иммунобластные лимфомы могут происходить как из В-, так и из Т-клеток. Только из В-клеток развиваются центроцитарная и плазмолимфоцитарная лимфомы и только из Т-клеток - лимфома из лимфоцитов с перекрученными ядрами, грибовидный микоз и болезнь Сезари.

9.Адипозогенитальная дистрофия или болезнь Бабинского-Фрелиха.

Адипозогенитальная дистрофия - одна из форм гипоталамического ожирения. Характеризуется сочетанием ожирения с гипогенетализмом. Заболевание встречается у детей дошкольного возраста и подростков в препубертатном периоде. Если заболевание развивается у взрослых на почве травмы, восполнения или опухоли и сопровождается ожирение и вторичной генитальной атрофией, следует говорить о гипоталамическом синдроме (Юлес М., Холло И., 1963). Заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек с той лишь разницей, что у мальчиков раньше обнаруживается генитальная гипоплазия.

ЭТИОЛОГИЯ. Причины заболевания - те же воспитательные или опухолевые процессы в гипоталамусе, которые лежат в основе других форм гипоталамического ожирения. Из острых воспалительных процессов чаще отмечается вирусная инфекция (грипп, скарлатина и др.), из хронических - туберкулез. Следует помнить также о возможных внутриутробных инфекциях (энцефалите), родовые травмах, токсоплазмозе.

+ПАТОГЕНЕЗ. Кроме поражения вентромедиальных ядер, регулирующих аппетит, при адипозогенитальной дистрофии вовлекаются медиобазальные отделы гипоталамуса, ответственные за секрецию гонадотропинов. Поэтому наряду с ожирением у больных развивается гипоплазия и атрофия половых признаков, недоразвитие вторичных половых признаков. Возможна гипофункция щитовидной железы и недостаточность коры надпочечников. Пе-рекармливание и выраженное ожирение в детском возрасте может приводить к вторичному нарушению гипоталамическому регуляции эндокринных желез и развитию гипогонадизма.

 

 

Билет 14

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления боле 140/90 мм.рт.ст.

Этиология: в развитии ГБ имеет значение сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей среды, хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы), избыточное потребление соли, тучность, курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), возраст, пол, раса, уровень холестерина в крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте отмечается повышение АД, тем менее продолжительна будет жизнь больного, если своевременно не назначить лечения. Течение гипертонической болезни у женщин более благоприятно, чем у мужчин, спутником ГБ является атеросклероз.

Патогенез: патогенетическим фактором развития гипертонической болезни считается снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры (прессорные), что вызывает их стойкое перевозбуждение. Это ведет к спазму артериол и повышению АД. Причиной снижения тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые прессорные центры является ослабление ее тонуса под влиянием избыточных сигналов, поступающих от внешних и внутренних раздражителей (чаще всего это длительные стрессовые ситуации с негативной эмоциональной окраской).