Пиелонефрит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Этиология и патогенез. Относится к инфекционным заболеваниям. Основные возбудители этого заболевания: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк - попадают в почки тремя путями:

1. Гематогенным нисходящим путем инфекция попадает в почки при ангине, гриппе, сепсисе.

2. Лимфогенный занос инфекции наблюдается при патологии толстой кишки, а также половых органов.

3. Урогенным восходящим путем инфицирование лоханок, чашечек происходит из нижележащих отделов выделительной системы при наличии камней, опухолей мочеиспускательного канала, а соответственно и застоя мочи.

Однако инфицирования лоханок, чашечек почки недостаточно для развития пиелонефрита. Необходима соответствующая перестройка реактивности организма.

Макроскопия

Поверхность почек крупнобугристая, со следами рубцовой ткани на разрезе. Лоханки широкие, с утолщенными белесоватыми стенками.

Микроскопия

1. Лоханки и чашечки почек склерозированы
2. Инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками
3. В слизистой оболочке явление полипоза и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский
4. В межуточной ткани наблюдается склерозированиеи инкапсуляция абсцессов
5. Происходит дистрофия и атрофия канальцев почки. В результате

• расширения канальцев,
• уплощения канальцевых эпителиоцитов,
• заполнения канальцев коллоидоподобным содержимым

почка становится похожей на щитовидную железу («тиреоидизация» почки).

При хроническом пиелонефрите поражение клубочков почки выражено меньше.

Особенности пиелонефритически сморщенной почки

1. Неравномерное рубцовое сморщивание
2. Плотное спаяние ткани почки с капсулой
3. Склероз лоханок и лоханочной клетчатки
4. Асимметричность изменений в обеих почках.

Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.

Они возникают от разных причин. К ним относятся гемолитические яды, тяжелые ожоги (токсические анемии),малярия, сепсис (инфекционные анемии), переливание несовместимой по группе и резус-фактору крови(посттрансфузионные анемии). Большую роль в развитии гемолитических анемий играют иммунопатологические процессы (иммунные гемолитические анемии). Среди таких анемий выделяютизоиммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоиммунные гемолитические

анемии (при хроническом лимфолейкозе, карциноматозе костного мозга, системной красной волчанке, вирусных инфекциях, лечении некоторыми лекарственными препаратами; пароксизмальная холодовая гемоглобинурия).

Этиология, патогенез, паталогическая анатомия ксерофтальмии.

КСЕРОФТАЛЬМИЯ - авитаминоз А.

ЭТИОЛОГИЯ:

1. недостаток витамина А в пище
2. нарушение всасывания витамина А и жиров в кишечнике
3. увеличенное потребление витамина А в ряде патологических процессов (корь, грипп, туберкулез)

ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина А ®

1. метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный ороговевающий плоский
2. нарушение синтеза родопсина ® гемералопия (куриная слепота)

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КСЕРОФТАЛЬМИИ:

1. метаплазия эпителия в конъюктиве глаза и роговице; снижение секреции и атрофия слезных желез; сухие белесоватые роговица и конъюктива; резкое снижение прозрачности роговицы с дистрофическо-некротическими изменениями (кератомаляция)
2. метаплазия эпителия слизистых дыхательных и мочевыводящий путей, влагалища, матки, предстательных желез, поджелудочной железы
3. вторичные язвенно-воспалительные изменения в слизистых
4. значительная задержка заживления ран и язв

 

Билет 12