Кори может быть энцефаломиелит с выраженными параплегиями и другими симптомами поражения спинного мозга.

Лечение

Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений.

Основное внимание должно быть направлено на создание хороших санитарно-гигиенических условий, правильный уход за больным, обеспечение свежим воздухом и правильное питание. Госпитализировать больных корью нужно в боксы или 1-2 местные палаты. Во время лихорадочного периода рекомендован постельный режим. Исключают раздражающее воздействие прямого солнечного и яркого искусственного света.

Необходимо обеспечить гигиеническое содержание кожи (частые обмывания кожи лица, рук, туалет видимых слизистых оболочек, частое полоскание рта). Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Конъюнктивы обрабатывают 3-4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата, губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника. Пищу дают в жидком или полужидком виде, рекомендуют обильное питье. Питание должно соответствовать возрасту.

Этиотропная противовирусная терапия применяется при тяжелых формах кори и в ранние в сроки болезни, специфическая противокоревая терапия не разработана. Противокоревой иммуноглобулин обладает преимущественно профилактическим действием. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать применение РНКазы, рекомбинантных интерферонов.

Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае. В качестве жаропонижающего средства рекомендуют парацетамол или ибупрофен. При кашле применяют отхаркивающие (амброгексал, бромгексин и другие) препараты или противокашлевые препараты (тусупрекс, синекод, либексин). При гнойном конъюнктивите закапывают 20% раствор сульфацил-натрия 3-4 раза в день; при серозных или слизистых выделениях из носа используют деконгенсанты.

Антибиотики при неосложненной кори применять не рекомендуется. Детям, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. При пневмонии, обусловленной наслоением вторичной бактериальной микрофлоры, назначают антибиотики – защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины I-III поколений, макролиды. В течение всего острого периода и в периоде пигментации показаны поливитамины с микроэлементами – мультитабс, витрум, компливит и другие. Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям (лоратадин, тавегил, фенкарол).

У детей, перенесших корь, остается состояние астении, поэтому надо ограждать их от чрезмерной школьной нагрузки и постепенно вводить в школьные занятия. Дети раннего возраста после перенесенной кори должны некоторое время находиться на щадящем режиме, предусматривающем удлиненный сон, более длительное пребывание на воздухе, калорийное, витаминизированное питание.

Прогноз при правильном лечении и уходе за больным, как правило, благоприятный.

Правила выписки пациентов. Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению, но не ранее 5-го дня высыпания. Допуск реконвалесцентов в коллектив разрешается после клинического выздоровления даже при наличии вторичных случаев инфекционной болезни в очаге. Детей, перенесших коревой энцефалит, наблюдают 2 года (невролог, педиатр, инфекционист).

 

 

Краснуха

       Краснуха (В06) — острое вирусное заболевание, проявляется мелкой пятнисто-папулезной сыпью, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой.

Врожденная краснуха является заболеванием новорожденных, возникающим в результате внутриутробного инфицирования; проявляется следующими синдромами: катаракта, врожденная глаукома, врожденное заболевание сердца, потеря слуха, пигментная ретинопатия; ассоциированные синдромы: пурпура, спленомегалия, желтуха, задержка умственного развития, рентгенопрозрачное костное заболевание.

 

Этиология

       РНК-содержащий вирус, относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae. Имеется один антигенный тип вируса. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих средств. В замороженном состоянии сохраняет инфекционную активность годами.

Вирус размножается в первичной культуре клеток амниона человека, перевиваемых культурах клеток почек кролика. В зараженных клетках образуются цитоплазматические ацидофильные включения. Вирус патогенен для макак.

 

Эпидемиология

        Краснуха — широко распространенная инфекция. Заболеваемость имеет периодические подъемы каждые 3-5 лет и сезонные колебания. Максимальная заболеваемость наблюдается в холодное время года. В детских дошкольных коллективах и даже среди взрослых (казармы для новобранцев) возможны эпидемические вспышки краснухи. Восприимчивость детей к краснухе высокая, но менее высока, чем к кори. Краснухой заболевают люди любого возраста, но чаще дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Дети до 6 мес. болеют очень редко в связи с наличием иммунитета, переданного от матери. Если мать не болела краснухой, ребенок может заболеть в любом возрасте.

Источником инфекции являются больные приобретенной и врожденной формой краснухи. Вирус распространяется воздушно-капельным и вертикальным путем. При приобретенной краснухе вирус выделяется с конца инкубационного периода и в течение недели после появления сыпи. Во время беременности вирус передается трансплацентарно. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться с мочой в течение 2-2,5 лет после рождения. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Патогенез

      Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей. В инкубационном периоде и начальном периоде болезни вирус выделяется из носоглотки. В конце инкубационного периода развивается вирусемия, увеличиваются лимфатические узлы, в которых происходит размножение вируса. Гематогенно вирус распространяется по всему организму, обладая дерматотропными свойствами, в периоде разгара заболевания поражает кожу, обуславливая развитие высыпаний. С появлением сыпи вирус в крови и носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 недели. Антитела появляются через 1-2 дня после возникновения экзантемы. В дальнейшем титр комплементсвязывающих антител нарастает, и они сохраняются пожизненно, обеспечивая стойкий иммунитет.

При заболевании краснухой беременной женщины в период вирусемии трансплацентарно инфицируется плод. Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани и выраженным тератогенным действием. Заражение беременной в ранние сроки является частой причиной прерывания беременности: невынашивание (10-40%); мертворождение (20%); ранняя неонатальная смертность (25%). Частота и характер поражения плода зависят от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4 неделе беременности обуславливает пороки развития в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев.

 

Классификация краснухи

А. Приобретенная.

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные:

-с изолированным синдромом экзантемы;

-с изолированным синдромом лимфаднопатии;

-стертая;

-бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

-выраженность синдрома интоксикации;

-выраженность местных изменений.

По течению:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

-с осложнениями;

-с наслоением вторичной инфекции;

-с обострением хронических заболеваний.

Б. Врожденная.

1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).

2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем организма).

Клиническая картина

       Инкубационный период при краснухе составляет 11-21 суток (чаще 16-20 сут.). Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, слабо выражены.

Общее состояние ребенка нарушается незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °С, обычно она остается субфебрильной (37,3 — 37,5°С), нередко не повышается в течение всей болезни. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную, мышечную и суставную боль. Сыпь появляется в 1-2-е сутки, сначала на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу, преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Сыпь пятнистая, иногда папулезная, розового цвета, появляется на неизмененной коже. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, без тенденции к слиянию отдельных элементов (рис. 4). Только у некоторых больных отмечаются более крупные элементы сыпи, но и в этих случаях экзантема отличается от коревой тем, что величина отдельных элементов сыпи примерно одинакова и они имеют круглую или овальную форму. Элементы сыпи расположены на негиперимированной коже, не возвышаются над уровнем кожи, исчезают при надавливании на кожу или при ее растягивании. Реже отмечается пятнисто-папулезный характер высыпаний. Сыпь держится 2-3 дня, исчезая, не оставляет пигментации и шелушения. Катаральный синдром выражен слабо: незначительная гиперемия зева, конъюнктивит, энанатема на мягком небе (пятна Форхгеймера). Энантема на слизистой оболочке рта появляется, как и катаральные явления, перед высыпанием.

 

 

Рис. 4. Экзантема при краснухе.

Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.

В периферической крови отмечаются лейкопения, относительный лимфоцитоз и появление плазматических клеток (до 10-30%), иногда увеличено количество моноцитов.

Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, нет. Период реконвалесценции (7-14 сут.) при краснухе протекает обычно благоприятно.

Типичные формы краснухи могут иметь гладкое и негладкое течение. Критериями тяжести являются выраженность симптомов интоксикации и лихорадки. При легкой или среднетяжелой форме краснухе симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура тела остается нормальной или повышается до субфебрильной. При тяжелых формах болезни, которые преимущественно отмечают у подростков и взрослых больных, температура достигает 39°С. Лихорадка, как правило, не превышает 2-4 дней.

Течение и исход краснухи благоприятные. Осложнений обычно не бывает. Описаны единичные наблюдения энцефалитов и энцефаломиелитов.

Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода – по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.

Осложнения. При приобретенной краснухе осложнения встречаются очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.

 

Врожденная краснуха

 

Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

Врожденная краснуха

       Синдром врожденной краснухи в виде триады наиболее часто встречающихся аномалий развития — катаракты, пороков сердца и глухоты — впервые описал австралийский офтальмолог Gregg (1942). Позднее были описаны поражения ЦНС с умственной отсталостью, микрофтальмией, низкой массой тела при рождении, дерматитом и др. Некоторые дефекты развития, обусловленные вирусом краснухи, не обязательно проявляются в раннем возрасте, они могут возникнуть и позже. Поражения некоторых органов в первые дни жизни не всегда легко диагностировать. Особенно трудно распознать дефекты развития органа слуха, ретинопатию, близорукость высокой степени, врожденную глаукому. Дефекты развития сердечно-сосудистой системы также не всегда можно распознать в первые дни жизни ребенка. Поражение мозга плода вирусом краснухи нередко ведет к развитию хронического менингоэнцефалита, но клинические проявления у новорожденного могут быть выражены очень слабо в виде сонливости, вялости или, наоборот, повышенной возбудимости. Иногда возникают судороги. В этих случаях постепенно выявляется микроцефалия, помутнение роговицы, катаракта, глаукома. Из ранних неонатальных проявлений врожденной краснухи характерны множественные геморрагии, сопровождающие тромбоцитопению. Высыпания держатся 1-2 нед., иногда дольше. Бывают гепатиты с желтухой, увеличение селезенки, гемолитическая анемия, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (при рентгеновском исследовании выявляются участки разрежения и уплотнения костей).

Реже встречаются пороки развития скелета и черепа, органов мочеполовой, пищеварительной системы и др. Данные о частоте аномалий плода при краснухе у матери, приводимые в литературе, весьма разноречивы. Несомненно, что их частота связана со сроком беременности, на котором женщина заболела краснухой. Так, установлено, что аномалии развития зависят от времени воздействия вируса на плод: он наиболее уязвим в первые 3 мес. гестации.

При врожденной краснухе возникает хроническая инфекция с персистированием вируса от нескольких месяцев до 1 года и дольше. Такие дети представляют эпидемиологическую опасность для окружающих.

 

Диагностика

      Окончательный диагноз краснухи устанавливается на основании клинических данных при наличии обязательного лабораторного подтверждения диагноза и/или эпидемиологической связи с другими лабораторноподтвержденными случаями данного заболевания.

Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:

-контакт с больным краснухой;

-мелкопятнистая сыпь;

-синдром лимфаднопатии с преимущественным увеличением размеров затылочных и заднешейных лимфатических узлов;

-температура тела нормальная или умеренно повышенная;

-катаральный синдром выражен умеренно.

Лабораторная диагностика. Для диагностики используют серологические методы. Метод ИФА направлен на выявление ранних IgM, а также низкоавидных IgG к вирусу краснухи. IgM появляются в первые дни заболевания, достигают максимального уровня на 2-3 неделе и исчезают через 1-2 мес. Специфические IgG выявляются на 2-3 дня позже, чем IgM, нарастают до максимума к концу первого месяца от начала заболевания и персистируют в течение всей жизни. Низкоавидные IgG выявляются в течение 2 мес. от начала заболевания и характеризуются индексом авидности, не превышающим 30%. У лиц, перенесших краснуху в анамнезе, выявляют высокоавидные IgG с индексом авидности 100%.

Выявление в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител IgM методом ИФА является основанием для установления (подтверждения) диагноза «краснуха». Взятие крови для исследований осуществляется на 4-5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10-14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка).

Нарастание титра специфических антител, относящихся к IgG, в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза «краснуха».

При использовании рутинных серологических методов (РНГА) диагностическим является четырехкратное нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых с интервалом 10-14 дней.

Для подтверждения краснухи и диагностики ее нетипичных форм возможно использование прямых методов выявления возбудителя: молекулярно-биологического (ПЦР) и культурального. Выявление РНК вируса краснухи методом ПЦР используют для диагностики сложных и сомнительных случаев заболевания краснухой, а также для выявления инфицирования плодов и новорожденных. Культуральный метод трудоемкий, длительный, может быть воспроизведен только в условиях специально оснащенных вирусологических лабораторий и в практическом здравоохранении не применяется.

 

Лечение

       При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. Больным краснухой рекомендуется постельный режим в острый период, затем – полупостельный еще в течение 3-5 суток. Диета молочно-растительная, обильное питье.

Этиотропная терапия необходима при среднетяжелой и тяжелой формах болезни. Используют Виферон и другие рекомбинантные интерфероны по показаниям (все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС).

При краснушных артритах применяют нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак) и антигистаминные препараты.

Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%.

Правила выписки пациентов. Выписка пациентов в детский коллектив показана не раньше 7 дней от начала высыпаний. Допуск реконвалесцентов в детский коллектив разрешается после клинического выздоровления даже при наличии вторичных случаев инфекционной болезни в очаге.

Ребенок с врожденной краснухой, независимо от ее клинической формы (манифестной или бессимптомной), считается источником инфекции в течение 12 мес. с момента рождения.

Диспансеризации подлежат дети, перенесшие краснушный энцефалит. Она проводится не менее 2 лет неврологом, педиатром, инфекционистом.

 

Скарлатина

      Скарлатина (А38) — острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, тонзиллитом с регионарным лимфаденитом и мелкоточечной экзантемой.

Этиология

       Возбудитель скарлатины – стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes), обладающий β-гемолитической активностью. Основным фактором вирулентности стрептококка является компонент клеточной стенки М-протеин, который имеет антигенное родство с миокардом и базальной мембраной почечных клубочков, определяя характер инфекционно-аллергических осложнений скарлатины. Важное значение в патогенезе заболевания имеет эритрогенный токсин (пирогенный экзотоксин) стрептококка, с которым при скарлатине связано развитие лихорадки, характерной экзантемы и изменений языка. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит антитоксическому иммунитету организма ребенка. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитоксического иммунитета возникают ангина, фарингит, бессимптомная инфекция, но не скарлатина.

 

Эпидемиология

        Скарлатина – типичная антропонозная инфекция; источником инфекции является человек, больной скарлатиной или любой другой формой стрептококковой инфекции, реже – носитель, вследствие существенно меньшего количества выделяемых возбудителей.

Механизм передачи – капельный, основной путь передачи – воздушно-капельный. Распространению стрептококка группы А способствуют запыленность воздуха, тесный контакт и длительное пребывание источника инфекции в коллективе. Контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, предметы обихода, посуду) встречается преимущественно в детских дошкольных учреждениях. Возможна передача стрептококка пищевым путем, главным образом через молочные продукты, кремы. Восприимчивость к стрептококку всеобщая, наиболее высока в детском и молодом возрасте. Форма стрептококковой инфекции определяется степенью напряженности антитоксического иммунитета. Максимальная восприимчивость и заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Индекс контагиозности – 40%.

Скарлатина распространена неравномерно. Заболеваемость наиболее высокая в странах с холодным и умеренным климатом; в жарких странах скарлатина наблюдается редко. Эпидемический процесс при скарлатине имеет периодические спады и подъемы каждые 2-3 года и многогодовые колебания с периодом 20- 30 лет. Отчетливо выявляется сезонность — нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

В последние десятилетия отмечается отчетливая тенденция к снижению общего уровня заболеваемости скарлатиной, уменьшению периодических подъемов и тяжести клинических проявлений. Более чем в 80% случаев скарлатина протекает в легкой форме.

Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные с другими формами стрептококковой инфекции — ангиной, назофарингитом.

 

Патогенез

       Развитие клинической картины скарлатины связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка.

Внедряясь в слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные изменения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются токсические субстанции β-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Токсическая линия включает в себя симптомы общей интоксикации с повышением температуры тела, сыпью, головной болью, рвотой. В наиболее тяжелых случаях возможны гемодинамические нарушения с кровоизлияниями в кору надпочечников, отек головного мозга, дистрофические изменения в миокарде, поражение вегетативной нервной системы вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза скарлатины обусловлена воздействием микробной клетки в-гемолитического стрептококка. Она проявляется гнойными и некротическими изменениями на месте входных ворот и гнойными осложнениями. Септические проявления могут возникать в разные периоды заболевания. В ряде случаев септический компонент играет ведущую роль в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется поражением придаточных пазух носа, гнойным отитом, лимфаденитом, аденофлегмоной. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия порой возникает с первых дней заболевания, но бывает наиболее выраженной на 2-й и 3-й нед. от начала скарлатины. Клинически аллергический синдром проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом. «Аллергические волны» с немотивированными подъемами температуры тела и различными высыпаниями на коже также обусловлены аллергией.

Проявления всех 3 линий патогенеза скарлатины взаимосвязаны.

Иммунитет. В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет ко всей А-группе β-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. он эффективен только в отношении того серотипа стрептококка, который вызвал данное заболевание. У детей первых 6 мес. жизни имеется трансплацентарный антитоксический иммунитет, полученный от матери, ранее болевшей скарлатиной, поэтому дети этого возраста скарлатиной практически не болеют. Антитоксический иммунитет к β-гемолитическому стрептококку появляется также в результате иммунизации после других перенесенных форм стрептококковых инфекций. При отсутствии в крови ребенка антитоксического иммунитета к стрептококку любой его тип может вызвать скарлатину. В то же время антитоксический иммунитет при инфицировании β-гемолитическим стрептококком защищает ребенка от скарлатины, но не от другой клинической формы стрептококковой инфекции (ангина, рожа и др.).

Раннее применение пенициллина для лечения больных скарлатиной способствует быстрой элиминации стрептококка из организма и тем самым препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета, в связи, с чем возможно повторное заболевание скарлатиной.

 

Классификация скарлатины

По типу:

1. Типичные.

2. Атипичные (экстратонзиллярные):

-ожоговая;

-раневая;

-послеродовая;

-послеоперационная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма:

-токсическая;

-септическая;

-токсико-катаральная.

Критерии тяжести:

-выраженность синдрома интоксикации;

-выраженность местных изменений.

По течению:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

-с осложнениями;

-с наслоением вторичной инфекции;

-с обострением хронических заболеваний.

Клинические проявления

        Основными клиническими проявлениями скарлатины являются:

-острое начало;

-повышение температуры тела до высоких цифр;

-симптомы интоксикации;

-боль в горле (острый тонзиллит);

-наличие регионарного лимфаденита;

-появление к концу 1-го или на 2-й день сыпи.

Инкубационный период при скарлатине составляет 2-7 дней, чаще 2-4 дня. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, лихорадки и острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом. Ребенок жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, бывает однократная рвота. Острый тонзиллит характеризуется отграниченной гиперемией небных миндалин, дужек, иногда сопровождается мелкоклеточной энантемой на мягком небе. Изменения миндалин чаще носят катаральный характер, но могут быть лакунарными или фолликулярными. Некротическое поражение миндалин в настоящее время встречается редко и относится к осложнениям. Характерна реакция верхней группы передних шейных лимфоузлов в виде умеренного уплотнения и чувствительности при пальпации.

Сыпь при скарлатине появляется в первые 2 дня болезни на лице, туловище, конечностях. По характеру сыпь мелкоточечная, розовая, расположена на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, но носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, пылающие щеки резко контрастируют с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области, где часто бывают темно-красные полосы в результате концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа), характерен белый дермографизм. После исчезновения сыпи наблюдается мелкое отрубевидное шелушение в местах угасания сыпи на туловище и конечностях и пластинчатое шелушение на стопах и ладонях (рис. 5,6,7).

Характерны изменения языка: в 1-й день болезни он густо обложен беловатым налетом, на 2-й день начинает очищаться скончика и краев на одну треть, на 3-й день — на две трети, к 4-му дню язык остается обложенным только у корня. К 5-му дню язык очищается полностью, приобретая вид яркого «малинового», или «сосочкового- за счет гипертрофии сосочков и слущивания эпителия» (рис.8). Этот симптом сохраняется 1-2 недели.

Гематологические изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличенная СОЭ.

 

Галерея

 

 

Осложнения

       Специфические осложнения скарлатины подразделятся на септические и аллергические. К септическим относятся: ангина (в ранние сроки – некротическая, в поздние – любого характера); лимфаденит (в ранние сроки – гнойный, в поздние – любого характера); отит; мастоидит; сепсис и др. Аллергические осложнения развиваются на 2-4-й неделе заболевания в видесиновита, миокардита, гломерулонефрита, ревматизма. Неспецифические осложнения обусловлены другими этиологическими факторами (стафилококком, пневмококком и др.). По срокам возникновения подразделяют на ранние (на 1-й неделе заболевания) и поздние (на 2-й неделе и позднее). Ранние осложнения чаще бывают токсическими и септическими, поздние – преимущественно аллергическими.

Диагностика

        Диагностика скарлатины осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных. Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется бактериологическим методом, позволяющим обнаружить гемолитический стрептококк в любом очаге поражения, но требующим 5-6 дней для получения результата. Экспресс-метод, основанный на РКА (реакция ко-агглютинации), позволяет выявить гемолитический стрептококк в материале из любого очага в течение 30 минут.

 

Лечение

        Лечение больных скарлатиной комплексное, этиопатогенетическое; проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые форма), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.

Режим – постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Наиболее эффективным и безопасным является применение антибиотиков группы пенициллина, курс лечения – 7-14 дней. При невозможности пенициллинотерапии используют антибиотики: макролиды, цефалоспорины Iпоколения в возрастной дозировке. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию – орально или внутривенно капельно. Десенсибилизирущие средства назначают только при наличии показаний – детям с аллергической сыпью, аллергодерматозами в стадии обострения. Целесообразно использование местных антисептиков (Стрепсилс и другие). Лечение осложнений скарлатины проводят по общим правилам с использованием антибиотиков, активных в отношении стрептококков, а при необходимости – антибиотиков широкого спектра действия.

Прогноз. При гладком течении благоприятный. Летальных исходов на современном этапе не отмечают. Возможны тяжёлые инфекционно-аллергические осложнения с неблагоприятными, инвалидизирующими исходами (гломерулонефрит, ревматизм).

Правила выписки пациентов. Выписка пациентов из стационара осуществляется после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школы, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления. Дети из закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома, санатории, школы-интернаты) подлежат дополнительной 12 дневной изоляции после выписки из стационара. Допускается х изоляция в том же детском учреждении при наличии для нее условий.

Диспансеризация реконвалесцентов проводится в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводятся клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям – ЭКГ. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. В зависимости от характера выявленной патологии, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста (ревматолога, нефролога и др.).

 

 

Ветряная оспа

   Ветряная оспа (В01) – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое герпетическим вирусом 3-го типа (Varicellazoster) и характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением и наличием распространенной везикулезной экзантемы.

Опоясывающий лишай – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Varicellazoster при его реактивации, характеризующееся синдромом интоксикации, лихорадкой, появлением характерных везикулезных высыпаний, сгруппированных по ходу нервных стволов и сопровождающихся выраженным болевым синдромом.

Этиология. Возбудитель – вирус Varicellazoster- относится к семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирус 3-го типа, содержит ДНК.

 

Эпидемиология

  Источник инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим ли