Дифференциальная диагностика:. Острый пиелонефрит: а) общеклинические симптомы (высокая лихорадка

Острый пиелонефрит: а) общеклинические симптомы (высокая лихорадка, озноб и проливные поты, артралгии и миалгии, головная боль, иногда спутанность сознания, тошнота и рвота, артериальная гипотония,, картина бактериемического шока), б) местные симптомы (боль и напряжение мышц в поясничной области, напряжение мышц передней стенки брюшины, дизурии, хлопья, муть в моче, полиурия, никтурия, положительный симптом Пастернацкого, в) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, умеренное снижение уровня гемоглобина (в тяжелых случаях, повышение СОЭ), г) изменения в анализах мочи (олигурия, высокий удельный вес мочи (удельный вес может быть снижен, монотонен, протеинурия до 3 г/л, лейкоцитурия (пиурия) микро- и макрогематурия, бактериурия (может бьггь и без лейкоцитурии), гиалиновые и эпителиальные, реже зернистые цилиндры), д) изменения биохимических и коагулологических показателей крови (увеличение уровня альфа и гамма-глобулинов, повышение уровня мочевины и креатинина (не обязательно), понижение концентрации общего белка крови - в тяжелых случаях гиперфибриногенемия, положительные тесты на продуты паракоагуляции, снижение антитромбина 3, фибринолитической активности (признаки ДВС-синдрома).

 

Хронический пиелонефрит: а) при обострении (клиническая картина изменения лабораторных и инструментальных показателей аналогична таковой при остром пиелонефрите), б) вне выраженного обострения: общеклинические симптомы (периодические "беспричинные" подъемы температуры, потливость, особенно по ночам, изменение цвета лица (субэктеричность, землистый цвет кожи), сухость кожи, общая слабость, утомляемость, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, повышение артериального давления), в) местные симптомы (боли, неприятные ощущения в поясничной области, полиурия, никтурия, дизурия, хлопья, муть в моче), г) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом влево - не обязательно, нормохромная анемия - редко, увеличение СОЭ - редко), д) изменения в анализах мочи (умеренная лейкоцитурия - чаще нейтрофильная - требуется 3-5 анализов мочи для подтверждения этого признака, микро- реже макрогематурия, бактериурия - иногда изолированная, снижение удельного веса мочи, снижение осмолярности мочи, протеинурия - умеренная, могут выявляться гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры.

Мочекаменная болезнь: а) боли в поясничной области (постоянные или почечная колика), б) отхождение конкрементов, в) мутная моча, г) гематурия, д) лейкоцитурия.

 

79. Туберкулез половой системы у женщин. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Типичным является поражение маточных труб. К моменту выявления заболевания примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у четверти в процесс вовлечены также яичники. Туберкулез шейки матки и влагалища наблюдается редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулез женских половых органов связан с реактивацией латентных очагов гематогенной диссеминации, возникших в период первичной туберкулезной инфекции. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб. Затем в туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства больных эта форма диагностируется как единственная локализация туберкулезного процесса. Туберкулез придатков матки обычно бывает двусторонним с вовлечением брюшины. Увеличение придатков чаще небольшое. При далеко зашедшем процессе может быть частичная или полная облитерация полости матки. Маточные трубы ригидны, фиксированы сращениями, обтурированы в интрамуральном или ампулярном отделе.

Клиническая картина. Заболевание, особенно на ранних стадиях, может не проявляться или проявляться общими симптомами туберкулезной интоксикации. Основные жалобы при туберкулезе внутренних половых органов у девушек: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструаций, расстройства менструального цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни. Женщины жалуются на боли и первичное или вторичное бесплодие. В анализах крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ.

Диагностика. гинекологического исследования применяют УЗИ и КТ. Определение проходимости труб достигается гистеросальпингографией. При подозрении на туберкулез с целью диагностики используют подкожную туберкулиновую пробу. Появление общей и очаговой реакций характерно для туберкулезной этиологии поражения гениталий. С целью верификации диагноза туберкулеза матки производят диагностическое выскабливание, соскоб исследуют на МБТ. Материал, полученный из полости матки, подлежит также морфологическому исследованию. При лапароскопии на брюшине могут быть найдены и взяты для исследования характерные для туберкулеза бугорковые высыпания.

Диф.диагностика. В первую очередь хронические аднекситы, неспецифической и гонорейной этиологии. Эндометриозы. Проводят по совокупности данных анамнеза, клиники и специальных исследований.

 

80. Костно-суставной туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка, особенности у детей.

 

Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка скелета. Больные костно-суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех больных туберкулезом.

У детей и подростков заболевание отличается большей распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета. Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах.

 

Патогенез и патологическая анатомия. Поражение туберкулезом костей и суставов развивается при гематогенном распространении МБТ на основе гиперчувствительности замедленного типа. В развитии костно-суставного туберкулеза выделяют 4 этапа.

Первый этап — это первичный остит или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или эпиметафизов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются между собой. Казеозно-некротические изменения приводят к некрозу костных балок, которые могут превращаться в секвестры. Вокруг крупных зон разрушения (костных каверн) формируется капсула, внутренний слой которой представлен специфической, а наружный — неспецифической грануляционной тканью.

Второй этап — начальное распространение туберкулезного процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберкулезного остита является туберкулезный артрит. В полости сустава образуется серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются суставные поверхности.

Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Суставные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению наружных свищей и вторичному инфицированию сустава неспецифической флорой.

Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитерация его полости и формирование анкилоза с утратой функции.

 

Клиническая картина. Костно-суставной туберкулез проявляется симптомами туберкулезной интоксикации и местным поражением костно-суставной системы. Степень выраженности туберкулезной интоксикации может быть самой различной в зависимости от активности и распространенности туберкулезного процесса. Общие проявления заболевания характеризуются нарушением сна, аппетита, эпизодическими подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами.

Изменения гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и осложнении абсцессом, свищами.

 

При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалобами являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль усиливается при нагрузке. При поражении шейного отдела позвоночника боль иррадиирует в затылок и надлопаточную область, при поражении грудного отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние конечности. Определяется локальная болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков. Наиболее часто абсцессы локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких абсцессов являются отсутствие признаков острого воспаления — лихорадки, болезненности, покраснения и повышения температуры кожи («холодные абсцессы»). Абсцессы могут также локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространстве. Из различных суставов туберкулез более часто поражает тазобедренный (20 %) и коленный (15 %).

Клинические проявления заключаются в постепенно нарастающем болевом синдроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность, пальпации и движениях в суставе.

При осмотре контуры сустава бывают сглаженные, периартикулярные ткани отечны и уплотнены. Типично повышение местной температуры кожи без ее гиперемии.

При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая кость с распространением воспалительного процесса на поверхностные ткани. В верхней челюсти туберкулезное поражение локализуется непосредственно в кости или в пазухе, в альвеолярном или небном отростке.

 

Диагностика. Выявление больных костно-суставным туберкулезом осуществляется врачами общей лечебной сети, которые должны уделять особое внимание больным из групп риска по заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Однако следует учитывать, что вероятность выявления МБТ бактериоскопическим методом обычно малая. В случаях подозрения на туберкулез больного направляют в специализированное учреждение — противотуберкулезный диспансер для углубленного обследования и верификации диагноза. КТ и МРТ = У больных туберкулезным спондилитом обнаруживают остеопороз тел позвонков, сужение или исчезновение межпозвонковых щелей, разрушение и уплощение тел позвонков, полости распада, сдавление спинного мозга.

 

Дифференциальная диагностика: Туберкулезные поражения костей и суставов приходится дифференцировать с заболеваниями опорно-двигательного аппарата двух групп: воспалительными (остеомиелит, хронические артриты, сифилис, актиномикоз и др.) и невоспалительными доброкачественными костными, хрящевыми опухолями, реже - с фиброзными дисплазиями, дистрофиями, системными поражениями костей, очагами функциональной перестройки кости, врожденными аномалиями развития скелета, злокачественными костными и хрящевыми опухолями.

 

 

 

81. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Клиника, д-ка, диф. д-ка, особенности у детей.

Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети. Поражаются в основном шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже — паховые и подмышечные. Патогенез и патологическая анатомия. Поражение периферических лимфатических узлов обычно возникает в детском возрасте при первичном туберкулезе и нередко сочетается со специфическим воспалением во внутригрудных лимфатических узлах и ткани легкого.

 

Туберкулез шейных лимфатических узлов может развиться при первичном поражении миндалин. Возникновение периферического лимфаденита у взрослых, по-видимому, связано с эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции в старых очагах первичного туберкулеза.

 

Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфатических узлов: инфильтративную, казеозно-некротическую и индуративную.

При инфильтративной форме увеличение лимфатического узла обусловлено немногочисленными туберкулезными гранулемами и неспецифическим периаденитом.

 Казеозно-некротическая форма характеризуется почти тотальным некрозом лимфатического узла и многочисленнымислившимися туберкулезными очагами, нередко с нагноениеми образованием свищей.

Для индуративной формы типичнорубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей.

Клиническая картина. Заболевание обычно выявляют при обследовании в связи с жалобами на увеличение лимфатическ. узлов. Туберкулезный лимфаденит редко возникает остро с выраженной местной воспалительной реакцией. У детей поводом для обследования бывает вираж чувствительности к туберкулину. На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны, диаметром не более 1 см. По мере прогрессирования туберкулеза лимфатические узлы увеличиваются до 2—4 см в диаметре, развивается периаденит. Кожа над конгломератом лимфатических узлов краснеет, появляется флюктуация, а затем образуется свищ с отделяемым в виде казеозных или гнойных масс. При длительном течении в зоне лимфатических узлов и вокруг них развивается рубцовая ткань. На коже в области поражения образуются грубые втянутые рубцы. Для определения размеров и консистенции пораженных периферических лимфатических узлов целесообразно ультразвуковое исследование. При рентгенологическом исследовании области пораженных лимфатических узлов в них можно обнаружить участки кальцинации. Изменения гемограммы у больных туберкулезом периферических лимфатических узлов в основном отражают наличие и степень воспалительного процесса.

 

Инфильтративная и казеозная формы сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лимфопенией. При казеозно-некротическом полиадените развивается гипохромная анемия. Реакция на внутрикожное введение туберкулина бывает

умеренной или выраженной. На подкожное введение туберкулина часто отмечают общую и очаговую реакции.

 

Диагностика. Выявление МБТ в отделяемом из свища лимфатического узла позволяет верифицировать диагноз. Однако чаще производят пункционную или эксцизионную биопсию лимфатического узла с последующим морфологическим и бактериологическим исследованием биоптата.

 

Дифференциальная диагностика:

Острый неспецифический лимфаденит: а) острое начало, б) быстрое увеличение лимфоузлов с лейкоцитозом, нейтрофилезом в крови, в) наклонность к нагноению, вскрытию и стиханию процесса.

Подострый неспсцифический лимфаденит: а) хронические очаги инфекции или предшествовали острые заболевания (грипп, ОРЗ, ОРВИ и т. д.), б) биопсия, в) быстрый эффект от неспецифической терапии.

Токсоплазмоз: а) лимфоузлы безболезненны, абсцедирования не бывает, б) может быть поражение других органов, в) кровь - лимфоцитоз, легкое повышение СОЭ, г) выделение паразита и антител в сыворотки крови.

Инфекционный мононуклеоз: а) острое начало, лихорадка, ангина, б) увеличение в первую очередь заднешейных лимфоузлов без периаденита, в) увеличение печени, селезенки, г) лейкоцитоз (10-30тыс.), моноцитоз с наличием атипичных мононуклеаров, гранулоцитопения, д) серологическая проба Пауля-Беннеля.

Фелиноз (болезнь кошачьей царапины): а) наличие травмы от кошачьих царапин или экстрементов, б) эпиданамнез, в)     туберкулиновые пробы отрицательные, г) отсутствие туберкулеза в легких и т. д., д) МБТ не выявлены из пунктатов, е) положительные кожные пробы на антиген.

 

82. Туберкулезный менингит. Клиника, диагностика, диф. диагностика, особенности у детей.

 

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Он наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрос-

 

лых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцеф. барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз.

 

Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита). Клиническая картина. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть. Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром: • ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову); • симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе); • симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног); • втяжение мышц живота; • опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами). Диагностика - исследование спин-

 

номозговой жидкости. Число клеток увеличено до 100—400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0 • 109/л или в норме, лимфопеменингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).

 

+Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного: 1) острое, иногда молниеносное возникновение; 2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов; 3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк); 4) как правило, высокий лейкоцитоз. При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита. Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.

 

83. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, диф. диагностика, особенности у детей.

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме

туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальными в виде туберкулеза

плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно припервичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей. Клеточный состав экссудата лимфоцитарныйилиэозинофильный. Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактногопоражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком инаблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другимиформами.При лимфогенном или гематогенном инфицировании наплевральных листках возникают множественные бугорковыевысыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плевритамногообразны. Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. Ванализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ.Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов,МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии можетбыть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубыхостаточных изменений в плевральной полости. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостояннойсубфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливаетсяпри кашле, наклоне в противоположную сторону. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. Экссудат бывает

серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от 50—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого.

Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита — шума трения плевры.

Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезнаяхимиотерапия.

У детей и подростков плеврит может возникнуть как осложнение туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулёзного комплекса. а также как самостоятельное заболевание.

 

 

84. Организация выявления внелегочного туберкулеза у детей.

При внелегочных локализациях туберкулез нередко скрывается под маской неспецифических заболеваний. Соответствующая настороженность врача является основным условием и первым шагом к своевременной - ранней диагностике. Обязательное выполнение клинического минимума обследования больных на туберкулез должно поддерживать эту настороженность и гарантировать от тяжелых врачебных ошибок.

Под понятием «клинический минимум» обследования подразумевается тот первоначальный объем клинических, рентгенологических и лабораторных исследований, который отвечает реальным возможностям соответствующего уровня медицинского учреждения и достаточен для первичного отбора больных на расширенное специальное обследование для подтверждения возникающего подозрения в диагнозе. Часто для этого бывает достаточно правильно собранного анамнеза и внимательного осмотра больного.

Однако, в определенных группах больных выполнение диагностического минимума является обязательным для всех, как впервые заболевших, так и хроников, с целью массового «слепого» скрининга для выявления внелегочных локализаций туберкулеза. Это «группы риска».

 

1. Туберкулез костей и суставов: Длительно текущие артриты, полиатриты, остеомиелит метафизарной локализации, в т.ч. осложненный свищами, остеохондроз, деформации позвоночника, радикулиты, а также упорные боли в спине, суставах, нарушение походки.

До выздоровления или установления этиологии заболевания.

Флюорография. Проба Манту. Диаскин-тест. Рентгенография суставов или позвоночника в двух проекциях. Исследование отделяемого из свищей и пунктата на МБТ.

Фтизио-остеолог 1 раз в год\

 

2. Туберкулез мочеполовой системы:

Хронический пиелонефрит, хронический цистит, калькулезный пиелонефрит, мочекаменная болезнь, приступы почечной колики, гематурия и гипертензия неясной этиологии, радикулиты, хронический орхоэпидидимит и эпидидимит.

То же

Флюорография. Проба Манту. Диаскин-тест. Общий анализ мочи, Посев мочи или пунктата на МБТ. Обзорная рентгенография органов брюшной полости.

Фтизио-уролог 1 раз в год

 

3. Туберкулез женских половых органов

Длительные хронические воспалительные заболевания женских половых органов, не поддающихся неспецифической терапии; бесплодие, особенно первичное, стойкое нарушение менструальной функции

То же

Флюорография.

Проба Манту. Диаскин-тест. Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Гистеросальпинго-графия.

Посев мазков из влагалища, цервикального канала и уретры на МВТ. Реакция непрямой гемаглютинации (РИГА).

Фтизио-гинеколог 1 раз в год.

 

4. Туберкулез глаз

Хронические рецидивирующие воспалительные заболевания оболочки глаза: ириты, иридо-циклиты, хориоидиты; заболевания хориоидеи с вовлечением других оболочек: кератоувеиты, склероувеиты, хориоретиниты и др.

То же

Флюорография. Исследование крови на реакцию Вассермана. Дополнительные обследования по назначению районного окулиста и фтизиоофтальмолога.

Фтизио-офтальмолог 1 раз в год.

 

85. Туберкулез и СПИД, ВИЧ- инфекция у детей.

Клиника и течение туберкулеза, ассоциированного с ВИЧинфекцией у детей, зависят от многих факторов, в том числе от стадии ВИЧ- инфекции, иммунного статуса больного.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции и при незначительных отклонениях в иммунном статусе клиника туберкулеза практически не отличается от таковой у остальных детей и большей степени зависит отвирулентности и массивности инфекции, своевременной диагностикии возраста ребенка. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции падение уровня клеточной защиты приводит к развитию осложненного течения первичных форм туберкулеза, бурному прогрессированию туберкулезногопроцесса с диссеминацией возбудителя.

Перинатальное инфицирование ВИЧ значительно повышает риск туберкулеза у детей, приводит к его более раннему развитию и формированию распространенных форм с прогредиентным течением на фоне умеренной и выраженной иммуносупресии.

Состояние клеточного иммунитета заболевших туберкулезом детей в сравнении с их сверстниками с моноинфекцией ВИЧ характеризовалось значительным снижением абсолютного и относительного количества СD4+-лимфоцитов, инверсией иммунорегуляторного индекса.

У взрослых:

Клинические проявления СПИД - инфекционные заболевания, вызванные "оппортунистической" микробной и грибной флорой. Среди них туберкулез и микобактериозы до 60%. Одно из самых распространенных заболеваний среди ВИЧ- инфицированных во всем мире, основная причина смерти.

Вероятность заболевания повышается через 5 лет после ВИЧ- инфицирования, чаще при 3 стадии. Клиническая картина и прогноз туберкулеза зависят от степени нарушения иммунного ответа. Сг⁴^)

Часто поражение внутригрудных лимфоузлов (двухсторонняя лимфоаденопатия). При казеозном некрозе - медиастенит, перикардит. Чаще генерализованный туберкулез с поражением многих органов. В легких инфильтраты значительной протяженности с кавернами. Волнообразное течение заболевания.

Диагностика:

1) проба Манту может быть отрицательной (иммунодепрессия), 2) обнаружение. МБТ скопией, посевом. 3) биопсия пораженного органа, 4) обнаружение специфических антител в сыворотке крови и БАЛ, 5) анамнез - контакт, перенесенный туберкулез.

ВИЧ - инфицированных и больных СПИДом должны относить к группе риска по туберкулезу, особенно с остаточными посттуберкулезными изменениями.

 

86. Группы диспансерного наблюдения по туберкулезу.

 

Нулевая группа - (0) В нулевой группе наблюдают детей и подростков, направленных для уточнения характера положительной чувствительности к туберкулину и/или для проведения дифференциально-диагностических мероприятий с целью подтверждения или исключения туберкулеза любой локализации.

 

Первая группа - (I) В первой группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации, выделяя 2 подгруппы:

 

первая-А (I-A) — больные с распространенным и осложненным туберкулезом;

 

первая-Б (I - Б) — больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза.

 

Вторая группа - (П) Во второй группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. Больных можно наблюдать в этой группе при продолжении лечения (в т.ч. индивидуального) и более 24 мес.

 

Третья группа - (III) В третьей группе учитывают детей и подростков с риском рецидива туберкулеза любой локализации. Она включает 2 подгруппы:

 

Третья - A (III-A) - впервые выявленные больные с остаточными посттуберкулезными изменениями;

 

Третья-Б (Ш-Б) - лица, переведенные из I и П групп, а также Ш-А подгруппа.

 

Четвертая группа - (IV) В четвертой группе учитывают детей и подростков, находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Она подразделяется на 2 подгруппы:

 

четвсртая-А (IV-A) - лица из семейных, родственных и квартирных контактов с бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на территории туберкулезных учреждений;

 

четвертая-Б (IV-Б) — лица из контактов с больными активным туберкулезом без бактериовыделения; из семей животноводов, работающих на неблагополучных по туберкулезу фермах, а также из семей, имеющих больных туберкулезом сельскохозяйственных животных.

 

Пятая группа - (V) В пятой группе наблюдают детей и подростков с осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы;

 

пятая-А (V-A) — больные с генерализованными и распространенными поражениями;

 

пятая-Б (V-Б) - больные с локальными и ограниченными поражениями;

 

пятая-В (V-B) - лица с неактивными локальными осложнениями, как впервые выявленные, так и переведенные из V-A и V-Б групп.

 

Шестая группа - (VI) В шестой группе наблюдают лиц с повышенным риском заболевания локальным туберкулезом. Она включает 3 подгруппы:

 

шестая-А (VI-A) - дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновых реакций); шестая-Б (VI-Б) - ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на туберкулин;

 

шестая-В (VI-B) - дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью.

 

 

 

87. Современная тактика и принципы лечения туберкулеза. Основные противотуберкулезные препараты.

Цель лечения взрослых от туберкулёза заключается в ликвидации клинических симптомов заболевания и заживлении всех патологических изменений, сопровождаемых полным восстановлением трудоспособности пациента и его социального статуса. У детей же, целью лечения является полное излечение без каких либо остаточных изменений в структуре лёгких или их минимальные изменения.

Критерии эффективности противотуберкулёзного лечения: Исчезновение клинических симптомов и лабораторных признаков заболевания. Стойкое прекращение выделения микобактерий туберкулёза, подтверждённое микробиологическим и культуральныманализамиУменьшение рентгенологических признаков туберкулёза. Восстановление нарушенных функций организма и трудоспособности. При лечении туберкулёза очень важно правильное сочетание нескольких лечебных мероприятий одновременно. Например, такими мероприятиями являются: Химиотерапия, Лечебное питание и санитарно-гигиенический режим, Приём гормональных препаратов, Туберкулинотерапия, Различные хирургические вмешательства, Коллапсотерапия, Лечение сопутствующих туберкулёзу заболеваний.

Химиотерапия – способ лечения туберкулёза, движущей силой которого являются химические агенты. Задачей химиотерапии является прекращение размножения выделения в организме человека микобактерий туберкулёза или полное их уничтожение. К основным препаратам относят препараты ГИНК (изониазид, фтивазид, метазид, салюзид, ИНГА-17), стрептомицин, дигидро-стрептомицин и ПАСК. Наиболее активными являются препараты группы ГИНК – гидразиды изоникотиновой кислоты. Из них наиболее часто применяют изониазид. Он хорошо растворяется в воде, быстро всасывается, легко проникает через все тканевые барьеры организма и может накапливаться в больших концентрациях в очагах туберкулезного воспаления. Средняя суточная доза препарата 10–15 мг/кг массы тела больного, т. е. 0,6–0,9 г. Лицам, быстро инактивируюшим препарат, целесообразно увеличение дозы. Применяют препарат энтерально, в/в, интратрахеально, в свечах в 2–3 приема или однократно при всех формах заболев