Общие и специфические механизмы развития и клинические проявления коматозных состояний

Кома- это крайне тяжёлое состояние больного, связанное с потерей сознания и грозящее смертью.

Кома:

· Общее, крайне тяжелое состояние организма.

· Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов.

· Характеризуется угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточности функции органов и систем органов.

Комы:

1. Вследствие локального повреждения мозга

2. Вследствие энцефалопатий, распространенных в переделах всего головного мозга.

Первичная альтерация нервных клеток – к этому приводит воспаление, сотрясение, ушиб мозга, разможжение тканей мозга, расстройства мозгового кровообращения и ликворо-динамики.

На фоне гипоксии угнетаются аэробные процессы, стимулируется анаэробный гликолиз. Результатом гипоксии является уменьшение энергоемких соединений – АТФ и КФ, возрастают неорганические фосфаты – АДФ и АМФ. При этом нарушается биосинтез белков (липопротеидов, нуклеопротеидов), угнетается образование нейромедиаторов (необходимы для функции мозга), нарушается работа ионных каналов – формируется электроитный дисбаланс нейронов. Процессы белкового распада, катаболизм азотистых соединений преобладают над синтезом à увеличивается содержание аммиака.

Дефицит энергии приводит к уменьшению образованию ДА, НА иАХ. С другой стороны уменьшается распд, инактивация ГОМК (гамма – оксимасляная) и ГАМК. Результат – снижение возбудимости и способности к проведению нервных импульсов.

Важный механизм – расстройство мозгового кровообращения. Нарушается тонус прекапиллярных сфинктеров. Повышению тонуса сфинктеров способствуют: артериальная гипертензия, гипокапния, гипероксия.

Расстройство мозгового кровообращения является очень важным факторов в формировании отекнабухании. Изменение осмотического давления в крови (особенно низкое), гипоонкия и гипоосмия крови; повышение внутричерепного давления; снижение церебрального диффузионного давления à гипоксия мозга; нарушение активности транспорта электролитов à накопление натрия в клетках --- все это ведет к отеку-набуханию.

Гипоксия сопровождается увеличением концентрации катехоламинов (в частности НА), активации и пероксидации липидов. Увеличение НА способствует активации аденилатциклазы -- увеличивается цАМФ—накопление кальция в саркоплазме клеток – активация фосфолипазы – способствует повреждению мембран митохондрий и лизосом. Повреждение мембран – вторичная альтерация.

Поверждение мембран клеток – подавление кальцийсвязывающей способности саркоплазмотический сети и саркоплазма – кальций накапливается в цитоплазме – разобщение окисления и фосфорилирования – снижение АТФ и КФ.

В продолговатом мозге – ДЦ, СДЦ. Как результат поражения СДЦ – снижение АД, нарушение функций сердца (аритмии). Результат повреждения ДЦ – центрогенная ДН.

Формируестя полиорганная недостаточность:

Поражение головного мозга сопровождается – нарушение дыхания, системного кровообращения, функций печени и ЖКТ, кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса. Эндотоксикоз – нарушение свертывания крови – ишемия почек – кортикальный некроз – ОПН

Поражение головного мозга: нарушение системного кровообращения – шунтирование кровотока печени – циркулятроная гипоксия паренхимы печени – высвобождение ферритина – вазодилатация. От циркуляторной гипоксии печени – нарушение энергоообразования – нарушений функций печени: мочевинообразования, синтеза белка и факторов свертывания, гликогенеза, окисления кетокислот, дезаминирования аминокислот, экскреции.

 

Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью.

Диспепсический синдром проявляется потерей аппетита, часто до анорексии (отказа от еды). У больного отмечается сухость и привкус горечи во рту, ощущается запах аммиака изо рта, усиливается жажда. Часто присоединяются стоматит,гастрит, энтероколит.

Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, пастозность (бледность и снижение эластичности кожи лица на фоне небольшого отека), отеки в поясничной области и области нижних конечностей.

Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое.

Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.