Изменения обмена веществ, физиологических функций, микроциркуляции при шоках различного происхождения.

Этиология шока.

Травматический шок

-боль

-кровопотеря

-ингтоксикация продуктами протеолиза

-гиповолемия, снижение сердечного выброса, снижение АД, гиперкоагуляция, тромбоз

-быстрое развитиее шоков органов

Гиповолемический шок:

-острая крово и плазмопотеря

-снижение ОЦК

-Повышение ОПСС

-выражены все 3 стадии шока

-дефицит ОЦК и патологическое депонирование кролви

- гемическая гипоксия

Ожоговый шок

-дегидратация, плазмопотеря

-снижение ОЦК

-повышение вязкости, образование сладжей, тромбов и нарушение микроциркуляции

-интоксикация: продукты термической денатурации белка и протеолитза + токсины микробов.

-нарушение почек (ожоговая болезнь)

Электрошок

-останавливаются электроические процессы в мозге и возбудимость тканей, отсутствие сознания

-отсутствие гемодинамики

-электролиз, свободные радикалы повавреждают мембраны, интоксикация

-тяжелая гемодинамика, нет эректильной фазы

Холодовой шок:

-снижение температуры телда до 30-25 градусов

-эректильной фазы нет

-отсутствует гемодинамика из-за аритмии

-остановлен обмен веществ

Кардиогенный шок

-нарушение гемодинамики (снижена сократительная способность, аритмия, повышение периферической вазоконстрикции

-болевой синдром

-нет эректильной фазы

-кардиогенные отеки легких (ЛЖСН)

Гемотрансфузионный

-рефлекторная гипотония

-гемолиз и фагоцитозх, ДВС синдром

-почечная недостаточность (нарушение кровоснабжения, закупорка клубочков)

-гемолиз эритроцитов (гипербилирубинемия, гемическая гипоксия)

Анафилактический шок

Из тучных клеток выходят: гистамин, брадикиникн, лейкотриены

-Гистамин (спазм сфинктеров печеночных вен, патологическое депонирование крови в воротной вене, гиповолемия, отр. Инотропный и полож. Хронотропный эффекты)

-Брадикинин (гипотония)

-повышение проницаемости мембран сосудов, плазмопотеря

-Гистамин и лейкотриены: (бронхоспазм, обструктивня ДН)

-Сератонин (активация тромбоцитов)

-гепарин (антитромбический эффект)

Токсико-итнфекционный

-повышение в крови цитокинов (ИЛ 1 и ФНО

-Токсемия и лихорадка

-ранний ДВС синдром

Стадии шока:

1.    Нейро-эндокринная (эректильная) – в ответ на чрезмерное воздействие активируется нервная и эндокринная система. Возбуждение эндокринной системы – преобладание симпато-адреналовой системы – выброс адреналина  спазм перифеических сосудов, возбуждение сердечной деятельности (положительный хроно- и инотропный эффекты), увеличение сердечного выброса  повышение АД – артерильная гипертензия. Гипервентиляция, гликогенолиз (гипергликемия), активация липолиза – гиперлипидемия. Адреналин активирует гликолиз.

За счет спазма периферических сосудов – централизация кровообращения. На периферии адреналин вызывает спазм прекапиллярного и посткапиллярного сфинктера – кровоснабжение только жизненно важных органов.

2.    Гемодинамическая (торпидная) – в ишимизированных тканях накапливаются кислые продукты обмена, нарушается метаболизм БАВ (гистамин, брадикини, простагландины). На фоне метаболического ацидоза и накопления БАВ нарушается реакция прекапилляных сфинктеров на адреналин, и они расслабляются. Кровь заходит в капилляры, достигает посткапиллярных сфинктеров, а их реакция на адреналин адекватна, они спазмируются – патологическое депонирование крови. ОЦК при любом шоке уменьшается – гиповолемия полицитемическая, т.к кровь застаивается в капиллярах, плазмопотеря формируется. Венозный возврат к сердцу уменьшается, т.е сердечный выброс уменьшается на фоне гиповолемии. У пациентагиперкатехолэемия – тонус сосудов высокий. У него артериальная гипотензия на фоне артериальной гипертонии. Адреналин не поможет.

3.    Метаболическая (терминальная).

Для оценки степени нарушения гемодинамики используют индекс Альговера ИА) – соотношение между частотой пульса (работа сердца) и величиной САД. В норме = 0.5-0.6.

Этот индекс говорит о несоответствии работы сердца и САД. При шоке индекс повышается.

I степень: ИА = 0.8.

II степень: ИА = 0.9-1.2.

III степень: ИА = более 1.3.

Нарушение гемодинамики ведет к развитию полиорганной недостаточности и нарушению обмена веществ.

Очень важную роль в формировании нарушения метаболизма и развития полиорганной недостаточности играет эндотоксикоз. Источник эндотоксикоза – кишечник. Кишечник не кровоснабжается, нарушается работа кишечника и при этом микрофлора чувствует себя хорошо, она размножается – источник токсинов. Токсины поступают в кровь, минуя печень, распространяются по всему организму. Токсины воздействуют на эндотелий сосудов (регулирует проницаемость, сосудистый тонус, гемостаз, иммунные реакции) – все функции нарушаются – эндотелиальная дисфункция.

Оксидативный стресс и гиперферментемия.

Ионообменный механизм компенсации смешанного ацидоза. В крови ацидоз сменяется на алкалоз, а внутриклеточный ацидоз ведет к аутолизу клеток – необратимое повреждение – гибель.

 

Основные причины печеночной недостаточности. Роль инфекций, гепатотропнъгх ядов, алкоголя и лекарственных препаратов в поражении печени. Недостаточность печени; тотальная и парциальная. Расстройства обмена веществ и состава крови, нарушение барьерной и детоксикационной функций при недостаточности печени.

Печеночная недостаточность – состояние, которое характеризуется снижением или полным выпадением одной или нескольких, ил всех функций печени.

Причины ПН:

Экзогенные факторы:

 Физические – ионизирующая радиация;

 Химические – гепатотоксические:

 алкоголь, а особенно его суррогат;

 ксенобиотики: четыреххлористый углерод, бензол, этолулол, фенол, этиленгликоль, соли тяжелых металлов, продукты нефтепереработки и др.

 сельскохозяйственные яды: фосфорорганические вещества, пестициды (мышьяк), нитраты, нитриты;

 пищевые добавки;

 бытовая химия;

 лекарственные препараты: средства для наркоза (хлороформ, фторотан); снотворные (хлоралгидрол); психотропные (аминазин); НПВС (индометацин, бруфен, парацетамол); Антидиабетические (пр.бигуанидов, сульфанил, мочевина); Противотуберкулезные (ПАСК, циклосирен); Антипротозоидные; Антигельминтики (хлоксил); Антибиотики (макролиды, тетрациклины); иуретики (фуросемид);

 Биологические:

 Вирусы: инфекционного гепатита А, сывороточного гепатита В, С, Д, вирус герпеса, цитомегаловирус, инфекционного мононуклеоза.

 Брюшнотифозная палочка, пневмококки, простейшие (малярийный лазмодий), гельминты, описторхи, эхинококки.

Механизм:

 Непосредственное воздействие;

 Воздействие активных продуктов метаболизма;

 Аллергические и аутоиммунные повреждения;

Эндогенные факторы:

• Нарушение кровоснабжения: экстремальные факторы – шок, коллапс, кома, тромбоз сосудов печени, СН острая и хроническая, врожденные аномалии сосудов печени;

• Аутоиммунные болезни печени: аутоиммунные гепатиты, СКВ;

• Длительный холестаз: желчнокаменная болезнь, аномалии желчевыводящих путей;

• Нарушения обмена веществ: СД;

• Нарушения метаболизма: недостаточное или избыточное питание (как количественное, так и качественное изменение), дефицит липотропных веществ в продуктах питания (холина, метионина);

• Болезни накопления (гликогенозы, липидозы);

Симптом цитолиза гепатоцитов – выявление в крови факторов, которые характерны для печеночных клеток. Показатели: повышение аланиновой трансферазы (АлТ), снижение коэффициента де Ритиса; ферментом являющимся маркером гепатоцитов является глютаматдегидрогнеза, ее повышение в крови; и повышение ЛДГ4.5.

Основные проявления печеночной недостаточности:

Нарушение белкового обмена:

 Торможение синтеза:

 Альбумина – гипоальбуминемия;

 Белков системы гемостаза: фибриноген I, протромбин II, III, V, VII, IX, X, XI;

 Транспортных белков: гаптоглобин, трансферрин, церрулоплазмин, белки-переносчики гармонов;

 Подавление дезаминирования аминокислот.

Расстройство жирового обмена:

 Снижение желчеобразования, уменьшение эмульгации (переваривание, всасывание) желчных кислот в кишечнике;

 Нарушение синтеза и окисления ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, дислипопротеидемия, активация атерогенеза;

 Липодистрофия печени;

Нарушение углеводного обмена:

 Подавление гликогенеза

 Торможение гликогенолиза

 Нарушение глюконеогенеза

    ГИПОГЛИКЕМИЯ

Нарушение дезинтоксикационной функции:

 Нарушение синтеза мочевины, растет содержание аммиака, увеличение остаточного азота и убыль мочевины;

 Торможение детоксикации токсинов кишечного происхождения;

 Активация кетогенеза, кетоз;

 Нарушение конъюгации билирубина, повышение непрямого билирубина;

Нарушение инактивации гормонов: Эстрогены вырабатаваются и у мужчин, и у женщин. У мужчин – гинекомастия, нарушение оволосения по мужскому типу. Асцит – нарушение инактивации альдостерона, АДГ. Нарушение инактивации инсулина – гиперинсулинизм.

Нарушение обмена витаминов и микроэлементов:

 Нарушение депонирования витаминов группы В.

Дефицит витаминов В12  мегалобластная анемия.

 Гиповитаминоз A, D, E, K;

 Нарушение обмена железа  гиперсидеремия  сидероахрестическая анемия;

Крайней степень ПН является печеночная кома.

Продукты гниения белка (фенол, индол, крезол, скахол)  интоксикация. Могут воздействовать: аммиак (гиперазотемия), кетокислоты (кетоз), высокий непрямой билирубин.

Аммиак  глутаминовая кислота  роста ГАМК  рост активности ГАМК-рецепторов.

Гипогликемия  энергодефицит.

Ацидоз и гипоонкия  отек и набухание мозга.

Нарушения барьерной функции печени

Обезвреживающая функция печени достигается благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:

-Ацетилирование. После ацетилирования в печени сульфаниламиды становятся менее растворимыми и легче осаждаются в мочевых путях, что может привести к нарушениям функций почек.

-Окисление. Не происходит окисления аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот.

-Метилирование. Резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метальных групп, донаторами которых являются метионин, холин, бетаин.

-Образование парных соединений. Образование таких соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистином и серной кислотой часто бывает понижено.

Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих микроорганизмов, их токсинов и различных коллоидных соединений.

Билет № 46