Основные проявления расстройств деятельности почек, их происхождение. Изменения диуреза, состава мочи и крови; отёки, артериальная гипертония, почечная эклампсия.

Увеличение объема клубочковой фильтрации

 Может увеличиться при снижении тонуса приносящей артерии (вследствие простогландина А, а и кинины).

 Также при увеличении тонуса выносящей артерии (влияние PG F Катехоламины, ангиотензин, вазопрессин).

 Увеличивается на фоне гипоонкии крови.

 И при повышении проницаемости мембран клубочков (влияние гистамина, кинина, гидролитических ферментов).

Снижение объема клубочковой фильтрации

 Внепочечные факторы: СН, гиповолемия, артериальная гипотензия

 Почечные: некроз, гломерулонефрит, нефросклероз, амилоидоз

В канальцах происходит реабсорбция и секреция. Реабсорбируются: вода, натрий, бикарбонаты, кальций, а также органические – глюкоза, альбумины, аминокислоты, мочевина. Секретируются: калий, водород, мочевина. В канальцах происходит концентрирование мочи.

Снижение эффективности процессов канальцевой секреции и реабсорбции:

 При ферментопатиях

 При дефиците, аномалиях неферментных веществ переносчиков

 При мембранопатиях

Проявление расстройств мочеобразования и мочевыделения:

1. Изменение объема и ритма диуреза:

o Полиурия (суточный диурез более 2л)

o Олигурия (менее 500мл)

o Анурия (150 и менее)

o Никтурия

o Изурия

o Поллакиурия

o Олакиурия

2. Плотность мочи:

o Гиперстенурия – удельный вес выше 1010;

o Гипостенурия – менее 1010;

o Изостенурия – разница между колебаниями меньше 10 единиц;

o Гипоизостенурия – сочетание и низкого и монотонного;

3. Состав мочи:

o Значительные изменения содержания нормальных компонентов мочи;

o Появление патологических компонентов мочи;

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

1. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков  олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.

2. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам  повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

 Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

 Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

 Стрептококков  образование циркулирующих иммунных комплексов

 Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

• Токсины стрептококка

• ЦИКи

• Антистр

Почечная недостаточность

Синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушении других процессов в почках.

Характеризуется прогрессирующим снижением депурационной функции почек, что проявляется гиперазотемией.ептококковые антитела

Тубулопатии

Группа патологических состояний на фоне врожденных и приобретенных дефектов канальцев функции почек.

Нефротический синдром

Состояние, связанное с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек, которое характеризуется высокой протеинурией и нарастающими нарушениями белкового, липидного и водно-электролитного обменов.

Патогенез отечного синдрома: массивная протеинурия, гипоальбуминемия, гипопротеинемия, гипоонкия плазмы, МАССИВНЫЕ ОТЕКИ

 

Повреждение мембран клеток нефронов, образование АУТОАНТИГЕНОВ, образование нефроцитотоксических комплексов.

Проявления:

1. Ренальные (мочевой синдром):

 Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность  снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

 Повышение проницаемости мембран клубочков  гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

2. Экстраренальные проявления:

 отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

 Протеинурия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипоонкия плазмы, ОТЕКИ.

 Ишемия клубочков, активация РААС, задержка жидкости, ОТЕКИ.

 ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы), повреждение сосудистых стенок, тотальный капилляротоксикоз,

ОТЕКИ.

 Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

 Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

 Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Билет № 47