Местные и общие клинические проявления воспаления, их патогенез

Местные проявления воспаления

Покраснение – яркий клинический признак воспаления, связано с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость при воспалении обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.
Жар, повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие усиленного притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.
Боль – возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвига рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.
Нарушение функции на почве воспаления возникает, как правило всегда; иногда это может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

Общие проявления

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространён- ности, локализации воспаления и особенностей реакции организма).

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40?C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,0-30,0х10⁹/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение - палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается ещё долго после ликвидации воспаления). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными и даже малозаметными. Тем не менее любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфек

ции имеют клиническую картину, весьма сходную с таковой при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифе, бруцеллёзе, паратифе, туберкулёзе и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого - выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной общей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени выраженности общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможён- ности или психического возбуждения при развитии токсемии, при тя- жёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

3.Аллергические (инфекционно-аллергические) заболевания почек,
Гломерулонефрит; формы, этиология, патогенез и клинические проявления, исходы.

Гломерулонефрит – поражение клубочкового аппарата.

Это группа заболеваний, которая характеризуется диффузным поражением почечной ткани, воспалительного и/или иммунопатологического генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов (преимущественно клубочков), а также интерстициальной ткани и сосудов почек.

Фазы:

1. Гетерологическая фаза: антитела фиксируются на базальной мембране клубочков à олигурия, повышение АД, повышение остаточного азота.

2. Аутологическая фаза (через 5-7 дней): выработка антител к чужеродным и собственным белкам à повторное ухудшение состояния, протеинурия.

Основные звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита:

® Инфицирование организма β-гемолитическим стрептококков группы А, штамм 12.

® Образование антител к антигенам стрептококка и взаимодействие их с антигенами:

¾ Стрептококков à образование циркулирующих иммунных комплексов

¾ Структур клубочков почек

Факторы повреждения:

· Токсины стрептококка

· ЦИКи

· Антистрептококковые антитела

Повреждение мембран клеток нефронов à образование АУТОАНТИГЕНОВ à образование нефроцитотоксических….

Проявления:

1. Ренальные (мочевой синдром):

¾ Ишемия клубочков – нарушается их фильтрационная способность à снижение клиренса эндогенного креатинина, олиго- анурия, никтурия.

¾ Повышение проницаемости мембран клубочков à гематурия, протеинурия (ведет к цилиндрурии), лейкоцитурия.

2. Экстраренальные проявления:

Ø отечный синдром (на лице, под глазами, по утрам, в рыхлой клетчатке).

Патогенез отечного синдрома:

~ Протеинурия à гипоальбуминемия à диспротеинемия à гипоонкия плазмы à ОТЕКИ.

~ Ишемия клубочков à активация РААС à задержка жидкости à ОТЕКИ.

~ ЦИКи (циркулирующие иммунные комплексы) à повреждение сосудистых стенок à тотальный капилляротоксикоз à ОТЕКИ.

Ø Гипотензивный синдром – в основе активация РААС.

Ø Нефросклероз - Уменьшение выработки вазодепрессоров – ренопривная артерильная гипертензия.

Ø Анемический синдром (анемия брайтика) – вследствие уменьшения продукции эритропоэтина.

Билет № 18

1. Принципы профилактики и терапии болезней; варианты терапии, фармакопрофилактика и фармакотерапия.

Принципы патогенетической терапии и профилактики:

Цель: прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно – активация адаптивных (саногенетических) р-ий и процессов.

1. Патогенетическая терапия направлена на прерывание патогенетич р-ий повреждения (применение антигистаминных ЛС при развитии воспаления или аллергических болезней);
2. Саногенетическая терапия направлена на активацию адаптивных процессов в организме (применение комплекса иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов);
3. Заместительная терапия предусматривает использование агентов, ликвидирующих дефицит или отсутствие в организме к-л фактора (применение препаратов гормонов, ферментов, витаминов).

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании этиотропного и патогенетического лечения.

Лечение болезней с помощью лекарств является сущностью фармакотерапии, а применение их для предупреждения болезней называется фармакопрофилактикой.

Различают следующие виды лекарственного лечения болезней: этиотропное, патогенетическое, симптоматическое, стимулирующее.

В первом случае (этиотропное действие) лекарство действует на причину заболевания, например, бензилпенициллин — на возбудителя крупозной пневмонии.

При патогенетической терапии преследуют цель устранить или ограни­чить механизмы возникновения и развития болезни с помощью противовоспалительных и многих других лекарственных средств, в частности замести­тельного (восполняющего) действия,— гормональных, ферментных, витаминных и других препаратов.

Применение симптоматических средств (противоболевые, противокашлевые, жаропонижающие и др.) направлено против нежелательных симптомов болезни.

Лекарства стимулирующего действия используют для повышения защит­ных сил организма и восстановления (или стремления к восстановлению) гомеостаза— постоянства внутренней среды организма. К таким лекарствам относят адаптогены — препараты женьшеня, элеутерококка, лимонника, имму­ностимуляторы и др.

Использование всего комплекса фармакотерапевтических средств с уче­том характера и течения болезни, а также индивидуальных особенностей па­циента представляет собой стратегию лекарственной терапии. Стратегия в каждом конкретном случае определяется целями и задачами полнообъемного лекарственного лечения больного и направлена на конечный положительный результат. Тактика лекарственной терапии определяется знаниями причины заболевания и состоянием больного в данный период времени; она рассчита­на, прежде всего, на ближайшие желаемые «подвижки», приумножение кото­рых с помощью правильно выбранного лекарства обеспечит решение страте­гической задачи. Оптимизация фармакотерапии должна опираться на следующие базисные положения:

- хорошо обоснованный выбор лекарства при единственно правильном диагнозе заболевания;

- мотивированное назначение лекарственного средства в конкретной лекарственной форме (раствор для парентерального введения, таблет­ки, порошки и др.) с учетом фармакокинетики действующего веще­ства;

- примерное определение оптимального интервала назначения препарата больному с учетом фармакодинамики лекарственного вещества в соче­тании с приемом пищи (один раз или более в сутки, до или после еды) и, желательно, с учетом суточного ритма (хронофармакотерапия), имея в виду для большинства людей ритм дневной активности (7.00-23.00) и ритм ночного отдыха (23.00-7.00).