Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Материал, подлежащий усвоению
Смерть клетки – конечный результат ее повреждения. Существует два типа клеточной смерти: некроз и апоптоз. Некроз - наиболее распространенный тип гибели клеток и тканей в живом организме при экзогенных воздействиях, включая ишемию и химические стимулы. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз - обратимые, сходные с некротическими, изменения; 2) некробиоз - совокупность необратимых дистрофических изменений; 3) смерть клетки, 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под воздействием собственных гидролитических ферментов лизосом. Апоптоз - наследственно регулируемый механизм запрограммированной смерти клетки. Он служит для нормальной элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбрионального развития всех многоклеточных организмов и при различных физиологических процессах. Основным морфологическим проявлением апоптоза является конденсация и фрагментация хроматина с образованием «апоптозных телец». При апоптозе повреждение ДНК, нарушение метаболизма ведут к активации внутренней программы самоуничтожения клетки. Некоторые гены играют регуляторную роль в индукции апоптоза, например онкоген р53, который стимулирует апоптоз в норме. Онкоген р53 играет важную роль в управлении клеточным циклом, подавляя его до начала репликации ДНК. При повреждении ДНК повышенный синтез р53 вызывает апоптоз клетки. Механизмы некроза и апоптоза различны, но между этими процессами много общего. Сущность метаболических нарушений, лежащих в основе гибели клеток и тканей, состоит в преобладании катаболических реакций над анаболическими, т.е. распада над синтезом. Эту закономерность можно выявить на ранних стадиях некротических изменений с помощью гистохимического и электронномикроскопического методов, используемых для ранней диагностики некротических изменений. На электронограмме «Миокард в зоне ишемии» отмечается распад органелл, особенно митохондрий. Наблюдается их вакуолизация, набухание, разрушение крист, местами - разрушение мембран. Эти ранние изменения миокарда демонстрируют стадию паранекроза.
При исследовании в световом микроскопе некротических изменений на стадии аутолиза видны характерные изменения ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз). В зависимости от этиологии различают 5 видов некроза: травматический и токсический, которые по механизму действия относят к прямому некрозу, а также сосудистый, трофоневротический и аллергический, которые относят к непрямому некрозу. В зависимости от структурно - функциональных особенностей органов и тканей, в которых возникает некроз, от причины и условий его развития, различают следующие клинико - морфологические формы некроза: коагуляционный, колликвационный, гангрена, секвестр, инфаркт. Коагуляционный (сухой) некроз развивается в тканях, богатых белком, при слабо выраженной активности гидролитических ферментов. Некротические массы при этом сухие, плотные, белесовато-серого цвета. Морфологическими разновидностями коагуляционного некроза являются фибриноидный (при аллергических и аутоиммунных заболеваниях), восковидный или ценкеровский (при брюшном и сыпном тифе), творожистый или казеозный (при туберкулезе, сифилисе, лепре). Макропрепарат: «Творожистый некроз лимфоузлов при туберкулезе» - лимфатические узлы увеличены, спаяны между собой виде пакетов, на разрезе серого цвета, крошатся, по внешнему виду напоминают творог. Микропрепарат: «Творожистый некроз лимфатического узла при туберкулезе» - в ткани лимфатического узла видны крупных размеров очаги творожистого некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной эозином в розовый цвет. По периферии очага располагаются клетки лимфоидного ряда, эпителиоидные клетки, единичные многоядерные гигантские клетки Пирогова-Ланхганса. Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани и развивается часто в головном мозге, который богат влагой. Типичным влажным некрозом является ишемический инфаркт мозга (очаг серого размягчения), который развивается обычно при атеросклерозе, гипертонической болезни, цереброваскулярных заболеваниях вследствие недостаточного притока крови – ишемии.
Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Различают сухую и влажную гангрену, а также пролежни (омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению). В макропрепаратах: «Гангрена пальцев кисти», «Гангрена пальцев стопы», «Гангрена голени» видны сухие, черного цвета ткани, уменьшенные в объеме. Черный цвет некротизированным тканям придает сернистое железо, образующееся из распадающихся кровяных пигментов под действием воздуха и разлагающихся аминокислот белков, содержащих серу. В макропрепаратах: «Гангрена тонкой кишки» и «Влажная гангрена стопы» видны отечные, дряблой консистенции ткани, имеющие черно-бордовый цвет. Это влажная гангрена, которая развивается при участии гнилостных микроорганизмов. Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительой тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры чаще возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Инфаркт (сосудистый некроз) - очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровообращения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами развития инфаркта являются: длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. По внешнему виду (цвету) различают три вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный (геморрагический). По форме инфаркты могут быть треугольной или неправильной формы, которая определяется особенностями ангиоархитектоники органа. Существуют следующие исходы инфарктов: аутолитическое расплавление, организация, образование рубца, петрификация, образование кисты, гнойное (септическое) расплавление. Макропрепараты: «Ишемический инфаркт селезенки» - в ткани селезенки видны 2 очага некроза треугольной формы, серого цвета, плотной консистенции, основание которых обращено к капсуле, верхушка – к воротам органа. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая, с наложениями фибринозного экссудата; «Красный (геморрагический) инфаркт легкого» - в ткани легкого очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание которого обращено к плевре, верхушка – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта, фибринозные наложения. Микропрепараты: «Инфаркт миокарда» - в зоне инфаркта видны некротизированные мышечные клетки, ядра которых находятся в состоянии кариолизиса, а цитоплазма – плазмолиза. По периферии зоны некроза располагается демаркационное воспаление, представленное расширенными, полнокровными сосудами, скоплением полиморфноядерных лейкоцитов и очагами кровоизлияний; «Геморрагический инфаркт легкого» - в ткани легкого в участке некроза отсутствуют ядра в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами, вокруг которого - полнокровные сосуды, лейкоциты. В просветах альвеол белковая жидкость. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами; «Ишемический инфаркт почки» - виден очаг некроза клиновидной формы, в котором сохранились контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса. Некротическая ткань отделена от неизмененной зоной демаркации, где обнаруживаются полнокровные сосуды и полимрфноядерные лейкоциты. Демаркационная зона имеет большое значение в исходе инфаркта. Лейкоциты участвуют в лизисе некротических масс, а фибробласты, врастая, замещают очаг некроза соединительной тканью, т.е. очаг некроза подвергается организации.
Благоприятные исходы некроза: организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, образование кисты. Неблагоприятным исходом некроза является гнойное (септическое) расплавление некротических масс. При этом возможно развитие сепсиса.
З А Д А Ч И
Задача №1. У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой ноге, ткани первого пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом. 1. Какая клинико-морологическая форма некроза развилась у больного? 2. Назовите разновидность этой формы. 3. Какова причина этого некроза? 4. Как объяснить черый цвет некротизированных тканей?
Задача № 2. У больного, перенесшего обширный инфаркт миокарда, образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области и кровь в моче. 1. Какой патологический процесс развился в правой почке? 2. Его макроскопическая характеристика (название)? 3. Какова причина этого процесса у данного больного?
Тема занятия № 8.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 75; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.116.20 (0.01 с.) |