Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Материал, подлежащий усвоению. Смешанные дистрофии – это морфологическое проявление нарушения обмена сложных
Смешанные дистрофии – это морфологическое проявление нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов. Они могут быть наследственно обусловленными и приобретенными. Наибольшее значение имеет нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов), к которым относятся: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные. В организме, вследствие физиологического гемолиза гемоглобина и эритроцитов, образуются следующие гемоглобиногенные пигменты: гемосидерин, ферритин и билирубин. В патологических условиях, кроме названных пигментов, могут появляться гематоидин, гематины и порфирин. Г емосидероз - избыточное образование гемосидерина в клетках – сидеробластах, который может быть местным или общим. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе крови (экстраваскулярном гемолизе), т.е. в очагах кровоизлияний, как мелких, так и крупных. В центре кровоизлияний появляются кристаллы гематоидина, не содержащего железа, а по периферии, среди живых тканей, – гемосидерин. Общий (распространенный) гемосидероз встречается при внутрисосудистом гемолизе крови (интраваскулярном гемолизе). При общем гемосидерозе избыточное образование пигмента наблюдается в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, т.е. органах ретикуло-эндотелиальной системы, которые становятся ржаво-коричневыми. Гемохроматоз – наследственное заболевание, близкое к гемосидерозу, при котором в тканях, помимо гемосидерина, обнаруживают липофусцин и меланин. Отложения гемосидерина выявляют специфической гистохимической реакцией Перлса, при которой ферритин в тканях выпадает в виде берлинской лазури. Макропрепарат «Кровоизлияние и пигментированная киста головного мозга»: в области боковых желудочков очаг кровоизлияния темно-бурого цвета, в симметричной области - стенка кисты окрашена в светло-коричневый цвет за счет отложения пигмента гемосидерина. Микропрепараты: «Гемосидерин в очаге кровоизлияния» - в центре очага кровоизлияния пигмент гематоидин желтого цвета, в макрофагах, расположенных по периферии, видны голубовато-зеленые гранулы гемосидерина; «Гемосидероз печени» - в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах и гепатоцитах имеются голубовато-зеленые зерна красителя берлинской лазури в местах, где скопления пигмента гемосидерина; «Гемоглобиноурийный нефроз» - в канальцах почки видны скопления гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров, отек интерстиция с явлением лимфостаза, в эпителии канальцев содержатся бурые зерна пигмента гемосидерина.
При внутриваскулярном гемолизе, одновременно с гемосидерином и ферритином, образуется, не содержащий железа пигмент, билирубин. Повышенное содержание билирубина в крови и желтое окрашивание кожи, склер, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов называется желтухой. По механизму развития различают 3 вида желтух: надпеченочную (гемолитическую, при повышенном гемолизе), печеночную (паренхиматозную, при повреждении гепатоцитов) и подпеченочную (механическую, при обструкции желчных путей). Макропрепарат «Печень при подпеченочной желтухе»: печень увеличена в размерах, на поверхности разреза желчные протоки расширены, с явлением холестаза, ткань печени инфильтрирована желчью и имеет грязно-зеленую окраску. Микропрепарат «Печень при подпеченочной желтухе»: желчные протоки расширены, переполнены желчью, местами с разрывом желчных капилляров, и очаги некроза гепатоцитов, имбибированные желчью. При экстраваскулярном гемолизе могут образовываться также пигменты гематоидин (в центре обширных очагов кровоизлияний) и гематины. К выявляемым в тканях гематинам относят: малярийный пигмент (гемомеланин), солянокислый гематин (гемин) и формалиновый пигмент. Микропрепарат «Малярийная пигментация печени»: в цитоплазме клеток ретикулоэндотелия выявляются черно-бурые зерна пигмента гемомеланина. Солянокислый гематин образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной кислоты. К протеиногенным (тирозин-триптофановым) пигментам относят: меланин, адренохром и пигмент гранул энтерохромафинных клеток. Меланин образуется в меланоцитах кожи, сетчатке и радужной оболочке глаза, опухолевых клетках меланомы. Нарушение обмена меланина выражается в усиленном образовании пигмента или его исчезновении. Оно может быть распространенным и местным. Распространенное, приобретенное увеличение пигментации кожи (меланоз) наблюдается при Аддисоновой болезни, связанной с поражением надпочечников, при кахексии на почве изнуряющих заболеваний, авитаминозах. К местному приобретенному меланозу относят меланоз толстой кишки. Очаговое усиленное образование меланина наблюдается в пигментных невусах (пороках развития кожи – родимых пятнах), на почве которых может развиться злокачественная опухоль – меланом а. Макропрепараты: «Меланома стопы» - в пяточной области стопы располагается опухолевый узел черного цвета, с нечеткими границами. Цвет опухолевой ткани обусловлен наличием пигмента меланина; «Метастазы меланомы в печени» - на разрезе печени видны множественные округлой формы опухолевые узлы, окрашенные в разные оттенки коричневого до черного цвета; «Метастазы меланомы в легком» - на поверхности разреза по всем легочным полям видны множественные пигментированные опухолевые узлы, содержащие меланин. Микропрепараты: «Меланома кожи» - в дерме располагается опухолевый узел, состоящий из атипичных эпителиоцитов, имеющих интенсивно коричневую окраску за счёт наличия в цитоплазме пигмента меланина; «Меланома глаза» - в радужной оболочке глаза располагается опухолевый узел, состоящий из меланобластов веретенообразной формы, часть которых содержат пигмент меланин темно-бурого цвета. Электронограмма: «Меланоцит» - в цитоплазме меланоцита видны в большом количестве органеллы - меланосомы, содержащие электроноплотные гранулы пигмента меланина.
Распространенное отсутствие пигмента меланина имеет врожденный характер и встречается при альбинизме. Очаговое исчезновение меланина наблюдается после воспалительных изменений в коже (при сифилисе, лепре), врожденных пороках развития. Пятна, лишенные пигмента, называются лейкодермой, витилиго. К липидогенным пигментам относят: липофусцин, гемофусцин, цероид и липохром. В условиях патологии количество липофусцина в клетках может резко увеличиваться (липофусциноз) при кахексиях (бурая атрофия миокарда и печени), при повышении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца). Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников. Макропрепарат «Бурая атрофия сердца»: сердце уменьшено в размерах и массе, жировая клетчатка под эпикардом отсутствует, ход передней нисходящей ветви коронарной артерии извилистый, сердечная мышца на поверхности разреза бурого цвета. Микропрепарат «Бурая атрофия миокарда»: мышечные волокна сердечной мышцы истончены, в их цитоплазме по полюсам ядер видны скопления мелких золотисто-бурых зерен пигменталипофусцина.
З А Д А Ч И
Задача № 1. У больного, страдавшего лейкозом, после повторных переливаний крови развились анемия, желтушное окрашивание кожи и склер. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытии, увеличенные в размерах печень и селезенка. Костный мозг и названные органы имели бурую (ржавую) окраску. 1. С наличием какого пигмента связано изменение окраски органов? 2. Как называется патологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений? 3. Каков механизм его развития? 4. Какой вид желтухи развился у больного? Задача № 2. У больного, страдавшего раком пищевода, смерть наступила от кахексии. На вскрытии: сердце уменьшено в размерах и массе, миокард имеет характерный бурый цвет. 1. Как называются изменения, обнаруженные в сердце? 2. В каких еще органах и тканях можно обнаружить такие же изменения? 3. Какой пигмент вызвал окраску органов в бурый цвет? 4. К какой группе дистрофий относится этот пигмент?
Тема занятия № 4.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-27; просмотров: 47; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.223.20.57 (0.006 с.) |